PTEN及其与肺癌关系的研究进展

怖癌的发生、发展主要是由于癌基凶激活和（或）抑癌基因及DNA修复基因突变或缺失所致。PTEN基因作为第1个被发现的具有双重特异性磷酸酶活性的肿瘤抑制基因，在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面起着重要的调控作用。现对PTEN基因在肺癌中的研究进展做一综述。     

抑癌基因PTEN与恶性黑色素瘤关系的研究进展

与张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因（PTEN）是迄今为止发现的第一个具有双重特异磷酸酶活性的抑癌基因。该基因在细胞的生长、分化、凋亡和迁移中具有重要的生物学功能。PTEN基因的失活与恶性黑色素瘤的发生、发展、浸润转移和预后密切相关。     

抑癌基因PTEN与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

肿瘤的发生包括抑癌基因的失活、原癌基因的异常激活、DNA损伤等复杂过程。自1997年以来，相继有3个研究小组发现并命名了惟一编码具有双重磷酸酶活性的抑癌基因PTEN／MMAC1／TEP1，由此对第10号染色体同源丢失性磷酸酶和张力蛋白基因（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10，PTEN）的深入研究已成为肿瘤学研究的热点。现对PTEN抑癌基因及与妇科肿瘤关系的新近研究进展做一综述。     

PTEN基因与恶性肿瘤

抑癌基因PTEN是双特异性磷酸脂酶，在多种恶性肿瘤中发生突变或缺失，导致其抑癌功能减弱或丧失，在多种恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。PTEN通过复杂的信号转导网络（PI3K／AKT、FAK／MAPK、PTEN／P53／MDM2）调控细胞周期、促进细胞凋亡、抑制肿瘤的血管形成和侵袭转移等。对PTEN基因的深入研究将为恶性肿瘤的早期诊断、临床监测、基因靶向治疗、预后评估、新药研发和一级预防提供科学的理论依据。     

PTEN和p16基因蛋白在胆管癌和胆囊癌中表达的研究

目的探讨PTEN和p16抑癌基因在胆管癌和胆囊癌组织中的阳性表达及意义。方法用S-P免疫组化法测定PTEN、p16基因蛋白在63例胆管癌及胆囊癌石蜡标本的阳性表达率。结果胆管癌PTEN和p16阳性表达为42.4%和36.3%,低于胆囊癌的43.3%和46.6%(P>0.05);胆囊癌组低分化组p16表达明显低于高、中分化组(P<0.05);PTEN表达与分化程度差异无显著性(P>0.05),结论p16和PTEN基因在胆道恶性肿瘤组织中呈低表达,表明胆道恶性肿瘤的发生及发展有多基因变异或缺失。     

抑癌基因PTEN研究进展

PTEN基因是继p53之后的义一重要抑癌基因。目前已证实PTEN基因与众多恶性肺瘤的发生、发展关系密切。PTEN基因治疗将有希望成为继手术、放疗、化疗之后又一重要的生物治疗途径，该途径尚处于试验阶段，有待进一步研究探索。     

乳腺癌细胞转染野生型PTEN质粒后转移能力的变化

 目的 研究抑癌基因PTEN对乳腺癌细胞转移的影响。方法 脂质体介导法将外源野生型抑癌基因PTEN转染入该基因缺陷的ZR-75-1乳腺癌细胞中，用嘌呤霉素筛选阳性克隆,Western- blot法检测PTEN蛋白表达；重组人工基底膜上检测黏附与侵袭能力。结果 转染后ZR-75-1乳腺癌细胞PTEN蛋白有明显表达；转染后ZR-75-1乳腺癌细胞侵袭抑制率与黏附抑制率分别达70.4 %和60.0 %。结论 PTEN基因对乳腺癌细胞转移具有一定的抑制作用；PTEN基因的缺失与否在一定程度上可以评价乳腺癌患者发生转移的危险程度。     

PTEN基因与恶性肿瘤

抑癌基因PTEN是双特异性磷酸脂酶,在多种恶性肿瘤中发生突变或缺失,导致其抑癌功能减弱或丧失,在多种恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。PTEN通过复杂的信号转导网络(PI3K/ AKT、FAK/MAPK、PTEN/P53/MDM2)调控细胞周期、促进细胞凋亡、抑制肿瘤的血管形成和侵袭转移等。对PTEN基因的深入研究将为恶性肿瘤的早期诊断、临床监测、基因靶向治疗、预后评估、新药研发和一级预防提供科学的理论依据。     

抑癌基因PTEN与消化系统肿瘤相关性研究进展

随着对肿瘤相关基因研究的深人，越来越多的抑癌基因被发现。PTEN（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10）为1997年发现的一个肿瘤抑制基因。该基因一经发现就受到肿瘤分子生物学等研究领域的广泛关注，随后的研究证实PTEN在许多肿瘤中均存在突变和／或缺失。目前PTEN已成为肿瘤学基础研究和临床研究的热点基因之一。     

PTEN及其与前列腺癌关系的研究进展

抑癌基因PTEN是迄今为止人们发现的唯一具有双重特异性磷酸酶活性的基因,即脂质磷酸酶活性和蛋白磷酸酶活性。该基因的变异与人类多种肿瘤的发生发展及预后有关。本文就PTEN的研究进展及其与前列腺癌的关系进行了综述。1PTEN基因的概述1.1PTEN的发现1997年,Li等[1]采用代表性差     

PTEN 基因与肺癌相关性研究进展

PTEN是第一个被发现的具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因，它的突变、失活和表达下调与肺癌的发生、发展和预后密切相关，并且在肿瘤化疗耐药中发挥重要作用。因此，针对PTEN基因的研究有助于对肺癌的预防和治疗。本文结合国内外最新报道，对PTEN基因与肺癌相关性研究进展作一综述。     

PTEN基因及其在卵巢癌中的研究进展

PTEN基因是目前发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,可通过基因突变、DNA甲基化等方式失活,主要表现为基因缺失、蛋白表达减少.PTEN作用于PI3K/AKT信号途径和选择性抑制MAPK途径,调控细胞增殖;通过发挥蛋白磷酸酶功能,使FAK和SHC去磷酸化,抑制细胞迁移.PTEN在卵巢癌的发生、发展中发挥着重要作用.     

一种新的抑癌基因PTEN在肾细胞癌中的表达及生物学意义

背景与目的：PTEN基因是新发现的一种抑癌基因,定位于人染色体10q23,它的缺失和突变可能构成一个新的信号转导途径,与人类恶性肿瘤的发生普遍相关,资料报道。肾细胞癌有抑癌基因PTEN的缺失和突变。但目前尚未见到关于抑癌基因PTEN在肾细胞癌中表达的研究,本实验研究抑癌基因PTEN在肾细胞癌的表达和生物学意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测5例正常肾组织,18例癌旁肾组织和40例肾细胞癌组织中抑癌基因PTEN的表达,分析抑癌基因PTEN的表达与肾细胞癌病理类型,淋巴结转移之间的关系。结果：5例正常肾组织和18例癌旁肾组织均有较强的PTEN蛋白的表达,正常肾组织和癌旁肾组织PTEN蛋白的表达强度,阳性细胞的分布形式无明显差异,肾小管上皮细胞的胞质呈PTEN蛋白阳性,免疫组化染色程度较强,肾小球无PTEN蛋白的表达。抑癌基因PTEN在肾细胞癌中的表达不同于正常肾组织和癌旁肾组织,12．5％,呈PTEN蛋白阴性,17．5％呈弱阳性,70％呈阳性或强阳性,PTEN蛋白阴性,弱阳性和阳性的肾细胞癌,肾门淋巴结转移率分别为80％,51．74％,10．71％,PTEN蛋白阴性和弱阳性肾细胞癌的肾门淋巴结转移率与PTEN阳性者比较,差异有显著性（P＜0．05）,结论：本实验提示肾细胞癌中存在着抑癌基因PTEN的表达缺失和异常,可能与肾细胞癌的发生,发展有关,抑癌基因PTEN是肾细胞癌的一种新的相关基因。     

乳腺癌组织突变型p53和抑癌基因PTEN表达及其临床意义的研究

目的：探讨乳腺癌中是否存在突变型p53的过度表达和抑癌基因PTEN的失活，及其对预后的影响。方法：SP免疫组化法检测260例乳腺癌患者中突变型p53和PTEN的表达情况。结果：乳腺癌中突变型p53阳性率44．62％（116／260），阳性患者5年生存率（52．59％）低于阴性患者（65．97％），差异有统计学意义，χ^2=4．26，P=0．039。抑癌基因PTEN的阳性率为69．23％，阳性患者5年生存率（65．00％）高于PTEN阴性患者（48．75％），差异有统计学意义，χ^2=5．44，P=0．0197。抑癌基因PTEN与突变型p53共同阳性69例，共同阴性33例，两者之间呈负相关，χ^2=25．924，P=0．0000。结论：p53基因的突变和PTEN基因的失活可能与乳腺癌发生密切相关，且均与预后相关，可作为预后评估指标之一。     

抑癌基因PTEN与消化系统肿瘤相关性研究进展

随着对肿瘤相关基因研究的深入,越来越多的抑癌基因被发现.PTEN[1](phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10)为1997年发现的一个肿瘤抑制基因.该基因一经发现就受到肿瘤分子生物学等研究领域的广泛关注,随后的研究证实PTEN在许多肿瘤中均存在突变和/或缺失.目前PTEN已成为肿瘤学基础研究和临床研究的热点基因之一.     

抑癌基因PTEN与血液系统恶性肿瘤的相关性研究

作为继P53、PRb之后重要的抑癌基因，PTEN（phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten）的研究已成为肿瘤学研究的热点。已有研究报道了PTEN^＋/-小鼠易发生自发性血液系统肿瘤。现对PTEN抑癌基因与血液系统恶性肿瘤关系的新近研究进展作一综述。     

抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖的抑制及作用机制

目的探讨抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖和细胞周期的调控作用。方法构建野生型PTEN基因和突变型PTEN基因的真核表达载体pEGFP—WT—PTEN和pEGFP—PTEN;G129R。采用脂质体介导的基因转染法,分别将上述载体转染不表达PTEN蛋白的人肝细胞肝癌细胞系HHCC,经G418筛选,获得稳定表达PTEN蛋白的细胞克隆。以流式细胞仪测定细胞周期,以Western blot法分析稳定表达PTEN蛋白的肝癌细胞内源性的磷酸化AKT表达水平,同时与未进行基因转染和转染空载体pEGFP-C1的HHCC细胞进行对照。结果稳定表达野生型PTEN蛋白的肝癌细胞,细胞生长受到明显抑制,与转染空载体的HHCC细胞比较,G1期细胞比例显著增高,G2期和S期细胞比例显著降低,且差异有统计学意义（P〈0．05）;而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,与转染空载体的HHCC细胞比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与转染空载体的HHCC细胞比较,稳定表达野生型PTEN蛋白的HHCC细胞,其内源性磷酸化AKT水平明显减低;而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,其AKT水平无明显变化。结论野生型PTEN基因对肝癌细胞周期具有调控作用,而突变型PTEN基因丧失对肝癌细胞周期的调控作用;野生型PTEN基因可能通过降低AKT的活化而实现对肝癌细胞周期的调控。     

PTEN与肿瘤的研究及基因治疗进展

 PTEN是迄今为止人类发现的第一个具有磷酸化酶功能的抑癌基因,PTEN功能的缺失与肿瘤的发生密切相关,该基因异常将导致蛋白表达下降从而失去抑癌作用。目前,有关PTEN 基因的研究已经涉及到了其治疗研究,主要是通过转基因技术将野生型PTEN 基因导入恶性肿瘤基因组中,替换肿瘤细胞中突变的 PTEN 基因,发挥正常 PTEN 基因的抑癌功能。文章就当前PTEN的发现、结构、作用机制与肿瘤的关系及其基因治疗的研究进行综述。     

PTEN蛋白和Caspase-3表达在胃原发恶性淋巴瘤的意义

[目的]探讨抑癌基因PTEN和Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤发生发展过程中的作用.[方法]采用SABC免疫组化方法观察56例胃原发恶性淋巴瘤组织中抑癌基因PTEN编码产物和细胞凋亡关键酶Caspase-3表达情况,并对胃淋巴瘤病理生物学行为特征进行比较分析.[结果]56例胃原发恶性淋巴瘤中28例PTEN表达阳性,阳性率50.0%(28/56),较非癌胃黏膜表达(96.4%,27/28)明显下降(P＜0.05).PTEN表达与胃原发恶性淋巴瘤的浸润深度和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤组织中阳性率76.8%(43/56),显著低于浅层胃黏膜表达率96.4%(27/28,P＜0.05).PTEN基因编码蛋白表达与Caspase-3的表达呈正相关(P＜0.05).[结论]抑癌基因PTEN在胃原发恶性淋巴瘤的发生发展中,可能通过影响Caspase-3的活性而起重要作用.     

PTEN在肝癌中表达缺失的意义及其体外转染对人肝癌细胞系的作用

目的探讨PTEN表达与肝细胞癌发生、发展的关系,观察体外转染外源性PTEN对肝癌细胞的生长、细胞周期和超微结构的影响。方法检测PTEN在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达缺失情况,以观察该基因与肝癌病理分级、转移和预后的关系。将含PTEN的反转录病毒载体及空载体转入人肝癌细胞系HHCC,观察转染前后细胞的生长、超微结构、细胞周期及裸鼠致瘤能力改变情况。结果肝癌中PTEN表达缺失率为30.16%(19/63),显著高于正常肝组织0(0/8)和肝硬化组织7.15%(1/14)。随着恶性程度的增高,PTEN表达缺失率随之增加。PTEN表达缺失与转移及预后显著相关。PTEN在人肝癌细胞系hHCC中也不表达。将抑癌基因PTEN转入后,hH-CC细胞生长明显受到抑制,细胞超微结构失去部分恶性表型特征,细胞周期由G1→S0期受抑制,并出现凋亡峰,体外成瘤能力下降。结论抑癌基因PTEN失表达多见于肝细胞肝癌进展期,并与肝细胞肝癌分化程度、是否转移以及临床预后相关;体外PTEN的转入可以明显地抑制HHCC生长、体外成瘤能力。