大鼠坐骨神经挤压伤后血清SOD，MDA变化及脊髓神经细胞凋亡初步观察

目的研究坐骨神经挤压伤后血清SOD,MDA表达变化和细胞凋亡的规律及三者之间的关系。方法成年sD大鼠36只随机分为神经挤压组和假手术组。1,2,3周每组分别处死6只大鼠,用硫代巴比妥酸（thiobarbituricacid,TBA）法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶（xanthineoxidase,XO）法测定SOD,TUNEL法标记凋亡细胞,计算凋亡指数。结果①与假手术组相比,7d,14d大鼠血清中SOD含量下降,MDA含量升高,组间比较,差异均有显著性（P〈0．05）,7d达峰值,以后SOD逐渐上升,MDA逐渐下降。21d假手术组与手术组比较,差异无显著性（P〉0．05）;②手术组7d,14d大鼠脊髓神经细胞凋亡率比假手术组大鼠相应部位的神经细胞凋亡率增加,组间比较,差异有显著性（P〈0．05）。到21d与假手术组比较,差异无显著性（P〉0．05）;③神经细胞凋亡率与SOD活性呈负相关（r〈0,P〈0．05）,与MDA含量呈正相关（r〉0,P〈0．05）。结论坐骨神经挤压伤后血清SOD,MDA含量变化与脊髓神经细胞凋亡发生发展有关,氧化损伤可能是诱发细胞凋亡的机制之一。     

辛伐他汀联用普罗布考在急性脑梗死治疗中的抗氧化作用

目的观察辛伐他汀联用普罗布考对急性脑梗死患者血清氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法采用自身和组间对照，选择脑梗死患者72例，分为两组，其中常规治疗组35例，联合治疗组37例。于治疗前和治疗30d后分别测定血清oxLDL、SOD及MDA变化，并进行神经功能缺损程度评分判断疗效。结果①联合治疗组治疗30d后，血清SOD含量明显高于治疗前（P〈0．05），oxLDL及MDA含量明显低于治疗前（P〈0．05），神经功能缺损评分较治疗前明显减少（P〈0．05）。②治疗30d后，联合治疗组血清SOD含量明显高于常规治疗组（P〈0．05），oxLDL及MDA含量明显低于常规治疗组（P〈0．05），神经功能缺损评分较常规治疗组明显减少（P〈0．05）。结论辛伐他汀联用普罗布考具有很强的抗氧化作用，能减少神经元的损伤，提高急性脑梗死患者的近期疗效。     

塞来昔布对体外宫颈癌细胞株Hela和Siha的抑制作用

目的：探讨环氧化酶抑制剂塞来昔布对Hela和Siha细胞株细胞周期及凋亡的影响。方法：采用细胞培养技术及流式细胞术检测环氧化酶抑制剂塞来昔布对人宫颈癌细胞株（Hela和Siha）细胞周期及凋亡的影响。结果：经流式细胞术分析显示，随着塞来昔布浓度的增加，Hela和Siha细胞周期中G0／G1期细胞增多，S期细胞减少，G2-M期细胞比例无明显改变。与塞来昔布（≥25μmol／L）共同孵育72h后，与空白对照组相比PI指数减小（P〈0．05），凋亡率增高（P〈0．05）。流式分析图中可见亚二倍体凋亡峰。结论：环氧化酶抑制剂塞来昔布可抑制体外人宫颈癌细胞株Hela和Siha的增殖、促进细胞凋亡。     

17β-雌二醇对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的研究17β-雌二醇（E2）对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、磷酸盐缓冲液对照组（B组）及E2治疗组（C组）。应用重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型（A组仅行椎板切除术），分别于伤后7、14、21及28d，按照改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验观察脊髓功能恢复情况。伤后6、24h和3、7、14、28d分别处死动物取材，HE染色观察病理变化，TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果TUNEL法和流式细胞术检测结果均表明大鼠脊髓损伤后存在细胞凋亡。TUNEL法显示细胞凋亡在伤后3d达高峰，C组伤后24h、3d及7d凋亡细胞比率均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）；流式细胞术显示细胞凋亡率在伤后7d达高峰，C组细胞凋亡率在24h以后各观察时间点均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）。14d以后，C组脊髓神经功能恢复显著好于B组（P〈0．01或P〈0．05）。结论E2能减少继发性脊髓损伤后细胞凋亡，促进脊髓功能的恢复。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

不同程度、类型脊髓损伤后活性氧水平的变化

目的研究脊髓损伤（SCI）后脊髓组织内丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）的含量变化，以探讨活性氧（ROS）在脊髓继发性损伤中的作用机制．方法30只健康雌性成年SD大鼠采用改良式Allen氏法和脊髓横截面切割法分别造成50cmg、25cmg挫伤和半、全横截面切割伤四组及对照组模型。测定造模后6h损伤组和对照组脊髓组织内MDA和SOD含量并各组之间相互作比较．结果SCI后6h，四种损伤组与对照组比较MDA含量都明显升高（P〈0．05），SOD活性都显著下降（P〈0．05）；在同一类型SCI的不同程度之间比较除半、全横截面切割伤之间SOD活性差别显著（P〈0．05）外，其余都显示无显著性的差异（P〉0．05）．结论不同程度和类型的SCI后脊髓组织内ROS水平明显增高，因而说明在脊髓继发性损伤的病理过程中ROS可能是一种重要的参与者；同一类型的SCI脊髓组织的ROS水平在不同程度损伤模型之间比较，ROS含量与损伤程度并非完全呈正相关．     

塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出恤后迟发性脑恤管痉挛的防治

目的探讨塞来昔布（Celecoxib）对迟发性脑血管痉挛的防治。方法36只SD大鼠随机分为对照组,蛛网膜下腔出血组,塞来昔布治疗组,每组12只。应用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,治疗组第1次注血30rain后给予塞来昔布灌胃,利用HE染色和透射电镜分别观察各组处理后第7天基底动脉形态学和超微结构改变。结果（1）经塞来昔布治疗后,治疗组管径显著大于蛛网膜下腔出血组,管壁厚度显著小于蛛网膜下腔出血组（P〈0．05）,与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。（2）塞来昔布治疗后痉挛血管的形态学和超微结构得到改善。结论塞来昔布对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有防治作用。     

BMP-7对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的探讨骨形态发生蛋白-7（BMP-7）对大鼠脑缺血再灌注（I-R）氧化应激损伤的影响。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、I-R组、BMP-7组,每组20只,采用线栓法制作大脑中动脉I-R模型,观察BMP-7对大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的影响。结果与Ht组相比,BMP-7组大鼠神经功能缺损评分降低（t=2．33,P〈0．05）,脑梗死体积减小（t=5．51,P〈0．05）,MDA含量降低（F活性升高（F=22．19±68．11,q=9．41～16．25,P〈0．05）。能与清除自由基,减轻氧化性损伤有关。33．99、42．94,q=6．59、6．16,P〈0．05）,SOD和GSH—PX结论BMP-7对大鼠I-R损伤具有保护作用,其机制可     

选择性COX-2抑制剂抑制肺癌生长的实验研究

目的：观察选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对肺癌A549细胞在体内外的抑制作用．方法：噻唑蓝（MTr）比色法检测塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制,流式细胞技术检测药物处理后A549的细胞周期,观察塞来昔布对裸鼠A549细胞移植瘤的抑制作用,移植瘤切片TUNEL法检测癌细胞凋亡．结果：塞来昔布对肺癌细胞增殖有抑制作用,IC50为500ummol／L;阻滞G1期细胞进入S期．称量裸鼠移植肿瘤的瘤结节质量,对照组（2．16±0．98）g,药物组（0．98±0．51）g,两组差异有统计学意义（P〈0．05）,抑瘤率为54．6％．TUNEL法移植瘤切片凋亡细胞染色对照组凋亡指数（AI）为1．6±0．6,用药组为9．5±2．5,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：塞来昔布在体内及体外均对肺癌细胞表现有抑制作用,将细胞周期阻滞在G1期并诱导肿瘤细胞凋亡可能是抑制肺癌细胞增殖的重要机制．     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响

目的 观察不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响。方法 取出生1～3d Wistar大鼠T12～L5脊髓背角神经元和星形胶质细胞，原代混合培养2周。将细胞随机分为7组（n=9）：正常对照组（C组）加入Hanks液；乳剂对照组（L组）加入乳剂0．2ml／L；谷氨酸组（G组）加入谷氨酸至终浓度100μmol／L；异丙酚组（P组）加入异丙酚至终浓度50μmol／L；CP1，GP2，GP3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol／L，30min后分别加入异丙酚至终浓度5，25，50μmol／L。培养24h后取各组细胞上清液检测IL-1β和TNF-α含量，取各组细胞检测MDA含量和SOD活性，流式细胞仪检测神经元和星形胶质细胞凋亡，瑞氏染色观察细胞形态变化。结果 与C组比较，G组和CP1组神经元和星形胶质细胞凋亡增加，未凋亡的星形胶质细胞被激活增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度升高（P〈0.01），MDA含量增加，SOD活性显著降低（P〈0．01），两组比较差异无显著性（P〉0．05）。与G组比较，GP2组和GP1组凋亡细胞减少，星形胶质细胞无明显增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度降低，MDA含量降低，SOD活性增加（其中GP2组P〈0．05，GP3组P〈0．01）。C组与L组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论 异丙酚可显著抑制谷氨酸引起的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞的损伤，其抑制程度与剂量有关。     

红花黄素对大鼠脊髓损伤局部SOD、MDA和细胞凋亡的影响

目的:探讨红花黄素对大鼠脊髓损伤的保护作用。方法:将30只SD大鼠用改良Allen法制备脊髓损伤(SCI)模型后随机均分为2组,红花黄素组腹腔注射红花黄素40 mg/kg,对照组注射等体积生理盐水,共14 d。第1、2、34、7、d取损伤的脊髓组织测定其SOD、MDA含量,观测细胞凋亡情况,采用改良BBB评分法进行行为学评分。结果:与对照组比较,红花黄素组SCI后各时间点SOD活性均显著增高,MDA含量显著降低;细胞凋亡数明显减少2,周后BBB评分明显增高(P均<0.05)。结论:红花黄素能抑制大鼠脊髓损伤局部自由基生成、脂质过氧化和细胞凋亡,对大鼠脊髓损伤有保护作用。     

醒脑静与血塞通联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨醒脑静与血塞通注射液联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 雄性SD大鼠152只,采用Langa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.分为假手术组、醒脑静组、醒脑静血塞通联合应用组和对照组.分别于缺血再灌注2、4、8、24、48、72 h时,取脑组织,用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测,并进行凋亡染色.统计学处理:成组设计资料的t检验.结果 醒脑静组SOD和MDA的变化与对照组相比减弱(P<0.05);醒脑静血塞通联合应用组的这两项指标的变化进一步减弱(P<0.05).醒脑静组较相应时相点对照组凋亡细胞减少(P<0.05).而醒脑静血塞通联合应用组的凋亡细胞较醒脑静组进一步减少(4、8 h:P<0.05,24、48、72 h:P<0.01).结论 醒脑静、血塞通注射液联合应用对于脑缺血再灌注损伤的保护有协同作用,可延缓氧自由基的产生,减少神经细胞凋亡.     

复方丹参对大鼠实验性脊髓损伤的保护作用

目的 :探讨复方丹参对脊髓继发性损伤的保护作用 ,并与甲基强的松龙 (MP)进行对照。方法 :制备鼠脊髓腰膨大半切模型 ,随机分为单纯损伤组、损伤加复方丹参治疗组、损伤加 MP治疗组。测定用药后不同时间脊髓组织线粒体 SOD活性和 MDA浓度以及血液流变学改变 ,同时进行运动诱发电位 (MEP)检测 ;斜板实验评估用药后 2 ,4周复方丹参对运动功能的影响。结果 :复方丹参处理后脊髓组织 MDA浓度明显低于各时相点对照组 ,SOD活性显著升高 (P<0 .0 1) ,与 MP治疗组无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;损伤节段血流量及 MEP、斜板实验也有所改善。结论 :复方丹参可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应 ,改善微循环 ,从而发挥脊髓保护作用     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤早期凋亡的影响

目的:探讨脊髓损伤后使用白藜芦醇(RES)对脊髓损伤早期神经细胞凋亡的影响。方法:将62只Spra-gue-Dawley健康成年雄性大鼠随机分成5组,即空白对照组、模型对照组、损伤组、RES组、甲基强的松龙(MPSS)组。根据Allen氏法制成中度脊髓损伤模型,术后立即腹腔注射RES 100 mg/kg或100 mg/kg;TUNEL法观察脊髓损伤后8,24,72 h使用RES前后脊髓神经细胞凋亡情况,并且与MPSS组进行疗效对比。结果:脊髓损伤后8,24,72 h,RES组脊髓凋亡神经细胞数与损伤组比较差异具有高度显著性(P<0.01),表明RES明显干预了损伤后脊髓神经细胞凋亡。RES组比MPSS组间的凋亡神经细胞数差异无统计学意义(P>0.05),这意味着RES可以起到与MPSS近似的效果。结论:RES能够明显抑制脊髓损伤后脊髓神经细胞的凋亡,对损伤后的脊髓有保护作用。     

刺五加皂苷对急性脊髓损伤后脊髓内BDNF和NGF表达的影响

［摘要］ 目的 研究刺五加皂苷对脊髓损伤后组织内脑源性神经营养因子（BDNF）和脊髓内神经生长因子（NGF）两种蛋白表达的影响,探讨刺五加皂苷对脊髓损伤后的保护作用。方法 将45只雄性大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和刺五加皂苷干预组,每组15只。将实验动物用10%水合氯醛麻醉后运用改良Allen’s法进行急性脊髓损伤模型造模。造模后假手术组予正常饲养,模型组造模后进行连续7 d生理盐水腹腔注射,刺五加皂苷干预组造模后进行连续7天相应剂量的刺五加皂苷持续腹腔注射。ELISA法检测血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）,通过病理切片分析大鼠脊髓组织病理变化,蛋白印迹法检测大鼠脊髓内BDNF和NGF表达。结果 与假手术组比较,模型组和刺五加皂苷干预组大鼠血清中MDA的含量增加（P﹤0.05）,SOD的含量降低（P﹤0.05）,脊髓有明显损伤,大鼠脊髓组织中的BDNF和NGF蛋白表达量上升（P﹤0.05）;与模型组相比,刺五加皂苷组大鼠后肢功能具有明显改善,血清中中MDA含量降低（P﹤0.05）,SOD的含量升高（P﹤0.05）,大鼠脊髓组织中的BDNF和NGF蛋白表达量上升（P﹤0.05）。结论 刺五加皂苷促进脊髓组织中神经元细胞内BDNF和NGF表达,利于损伤神经元的修复,对大鼠急性脊髓损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)损伤的保护作用及其机制。方法:27只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组和银杏叶提取物治疗组,每组9只。建立兔脊髓IR模型。对脊髓IR前及IR后24、48h实验兔后肢运动功能进行评分,检测缺血脊髓组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并检测缺血脊髓组织神经细胞的凋亡指数及Bcl2、Bax蛋白的表达水平。结果:银杏叶提取物可明显改善脊髓IR后实验兔的后肢运动功能;提高脊髓组织中SOD的活性,降低MDA的水平;通过上调Bcl2及下调Bax蛋白的表达,抑制IR所致的脊髓神经细胞的凋亡。结论:银杏叶提取物对脊髓IR损伤有一定的保护作用,其机制可能与减轻脊髓神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞的凋亡有关。     

MK-801与七叶皂苷纳联合应用对损伤脊髓细胞的保护作用

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801与七叶皂苷钠联合应用对损伤脊髓细胞的保护作用。方法60只大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,采用改良Allen背侧打击法、损伤脊髓。治疗组给予MK-801与七叶皂苷钠,对照组给生理盐水。受伤后1d、3d检测脊髓组织SOD活性及MDA食量,并用免疫组化方法检测脊髓组织内神经生长和修复相关GAP-43,MAP-2和CyclinD1的表达情况。结果对照组SOD活性降低,MDA含量增高(P<0.05),神经组织呈破坏性改变,损伤区周GAP-43、MAP-2和CyclinD1表达增高(P<0.05),治疗组可减轻脊髓组织损害,并增强GAP-43和MAP-2的表达(P<0.01),抑制CyclinD1的表达。结论脊髓损伤后MK-801与七叶皂苷钠联合应用可减轻脊髓组织水肿,清除自由基,抑制细胞凋亡和蛋白水解,对损伤脊髓细胞有明显保护作用,并促进神经组织的修复。     

五味子水提物对微波辐射引起大鼠肝细胞氧化应激损伤的预防作用

［摘 要］ 目的：探讨五味子水提取物预防给药对微波辐射引起的大鼠肝细胞氧化应激损伤的影响,阐明五味子水提取物对微波产生的肝损伤的预防和保护作用。方法：36只正常成年Wistar大鼠随机分为正常对照组、微波辐射组和五味子水提取物预防给药组,每组12只。五味子水提取物预防给药组大鼠给予五味子水提取物灌胃,5 d后与微波辐射组均进行微波辐射,并在微波辐射后0和16 h分别检测各组大鼠肝组织丙二醛(MDA)浓度和SOD活性,HE染色观察各组大鼠肝组织和细胞形态学。结果：与正常对照组比较,辐射后0　h 微波辐射组大鼠肝组织MDA浓度和SOD活性均无明显变化;而辐射后16 h微波辐射组大鼠肝组织MDA明显增加,SOD活性明显降低 (P<0.05);微波辐射16 h后,与微波辐射组比较,五味子水提取物预防给药组大鼠MDA浓度减少,且SOD活性增大(P<0.05)。 微波辐射引起大鼠肝细胞明显水肿,而五味子水提取物预防给药可明显缓解微波辐射引起的大鼠肝细胞水肿。结论：200 mW/cm²的微波辐射可引起大鼠肝组织氧化应激水平和肝细胞形态明显改变,而五味子水提取物对微波辐射引起的Wistar大鼠肝细胞损伤有明显的预防作用。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。