活血解毒疗法对急性冠脉综合征血清sCD40L影响

目的：观察解毒活血中药对急性冠脉综合征（ACS）患者血清可溶性CD40（8CD40L）的变化，了解其对ACS动脉粥样斑块炎症反应的影响。方法：58例ACS患者随机分为活血解毒中药治疗组和辛伐他汀对照组，测定治疗前后血清sCD40L水平的变化。结果：两组患者治疗后血清sCD40L水平明显下降，经统计学处理，P〈0．01，差异有显著的意义，而两组用药前比较和用药后分别比较，P〉0．05，差异无显著性。结论：解毒活血疗法可使ACS患者血清sCD40L水平明显降低，对斑块免疫炎症反应有类似他汀类药物的抗炎作用，从而有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。推测对ACS可能有防治作用。     

活血解毒中药对急性冠状动脉综合征血清sCD40L的影响

目的观察活血解毒中药对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清可溶性CD40（sCD40L）的影响。方法将62例ACS患者随机分为两组，对照组予以常规西药治疗，治疗组在常规西药治疗基础上加服活血解毒汤，均治疗4周；测定两组治疗后血清sCD40L水平的变化。结果两组患者血清sCD40L水平均降低，而治疗组降低更为明显。结论活血解毒中药能明显降低ACS患者血清sCD40L水平，对ACS炎症反应有抗炎作用，有利于动脉粥样硬化斑块的稳定和ACS的防治。     

活血解毒疗法对急性冠脉综合征血清sCD40L影响

目的:观察解毒活血中药对急性冠脉综合征(ACS)患者血清可溶性CD40(sCD40L)的变化,了解其对ACS动脉粥样斑块炎症反应的影响。方法:58例ACS患者随机分为活血解毒中药治疗组和辛伐他汀对照组,测定治疗前后血清sCD40L水平的变化。结果:两组患者治疗后血清sCD40L水平明显下降,经统计学处理,P<0.01,差异有显著的意义,而两组用药前比较和用药后分别比较,P>0.05,差异无显著性。结论:解毒活血疗法可使ACS患者血清sCD40L水平明显降低,对斑块免疫炎症反应有类似他汀类药物的抗炎作用,从而有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。推测对ACS可能有防治作用。     

消斑胶囊对颈动脉粥样硬化斑块患者血清Hs-CRP、MMP-8、TIMP-1表达的影响

目的:观察消斑胶囊对颈动脉粥样硬化斑块患者血清hs-CRP、MMP-8、TIMP-1表达的影响。方法:采用彩色多普勒超声检出60例颈动脉粥样硬化斑块形成的患者,随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组予以常规治疗,观察组常规治疗基础上联合应用消斑胶囊,观察治疗前后两组患者血清Hs-CRP、MMP-8、TIMP-1表达水平的变化。结果:治疗前两组患者血清Hs-CRP、MMP-8、TIMP-1水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者血清Hs-CRP、MMP-8水平均较前降低、TIMP-1水平均较前增高,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05);且对照组变化更明显,与观察组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:在常规治疗的基础上加用消斑胶囊可显著降低颈动脉粥样硬化患者血清Hs-CRP、MMP-8水平,增高血清TIMP-1水平,表明消斑胶囊具有稳定斑块和抗动脉粥样硬化的作用。     

脑梗死患者血清MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的研究脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平及颈动脉粥样硬化斑块,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与MMP-9水平的关系。方法对82例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）及20例短暂性脑缺血发作患者（TIA组）通过彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与健康对照组（40名）比较。根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组三个亚组,再进行组内比较。结果 CI组、TIA组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP-9水平均明显高于对照组（P〈0.05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平又显著高于稳定斑块组,稳定斑块组较无斑块者明显增高（P〈0.05）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

活血潜阳方对高血压大鼠血清AngⅡ MMP-3 TIMP-1含量的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量的影响。方法：72只雄性10周龄SHR大鼠随机分为4组：SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组。另以20只同龄雄性京都W istar（WKY）大鼠作为正常对照组。分别于7周和14周后用酶联免疫法测定血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量。结果：SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量均高于同龄WKY大鼠（P〈0.05或P〈0.01）;活血潜阳方治疗7W有降低SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量的趋势（均P〉0.05）,治疗14W可明显降低SHR血清AngⅡ、MMP-3和TIMP-1含量（P〈0.05或P〈0.01）,可使SHR血清MMP-3和TIMP-1含量接近WKY水平（P〉0.05）。缬沙坦治疗14周可升高SHR的血清AngⅡ含量,降低血清MMP-3和TIMP-1含量,较疗程7周更为明显。活血潜阳方与缬沙坦合用在治疗14周后明显降低SHR血清MMP-3含量（P〈0.05）,接近WKY水平（P〉0.05）。结论：长疗程（14W）的活血潜阳方治疗可降低SHR血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量,从而调控心肌间质重构,是其改善高血压左室肥厚的可能机制。     

清热解毒活血化瘀法对急性冠脉综合征患者血清sCD40L的影响

目的:观察清热解毒活血化瘀法对急性冠脉综合征(ACS)患者血清可溶性(sCD40L)的变化,了解其对ACS动脉粥样斑块炎症反应的影响。方法:62例ACS患者随机分为解毒活血法治疗组33例和辛伐他汀对照组29例,测定两组患者治疗前后血清sCD40L水平的变化。结果:两组患者治疗后血清sCD40L水平均明显下降,与组内治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01),而两组用药前比较和用药后分别比较,P>0.05,差异无统计学意义。结论:解毒活血法可使ACS患者血清sCD40L水平明显降低,对斑块免疫炎症反应有类似他汀类药物的抗炎作用,从而有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

红藤方对子宫内膜异位症患者血清基质金属蛋白水解酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的影响

目的观察红藤方对子宫内膜异位症患者血清基质金属蛋白水解酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的影响。方法将73例子宫内膜异位症患者随机分为2组。治疗组37例予红藤方治疗,对照组36例予孕三烯酮治疗。2组均治疗3个月。观察2组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平改变情况。并设正常组40例进行对照。结果治疗组、对照组血清MMP-9均高于正常组（P〈0．05）,血清TIMP-1均低于正常对照组（P〈0．05）,MMP-9/TIMP-1水平与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组、对照组治疗后血清MMP-9与正常组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗后对照组与正常组血清TIMP-1比较差异有统计学意义（P〈0．05）,而治疗组与正常组比较血清TIMP-1比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后治疗组、对照组血清MMP-9/TIMP-1与正常组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,但治疗后治疗组更接近于正常组,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗前后MMP-9及MMP-9/TIMP-1比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗前后MMP-9/TIMP-1比较差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论子宫内膜异位症发生与血清MMP-9、TIMP-1水平失调有关,红藤方作用机制与调整血清MMP-9/TIMP-1表达,抑制异位内膜的侵袭性有关。     

血脂康对急性冠状动脉综合征患者炎症因子和MMP的影响

目的：通过观察急性冠状动脉综合征（ACS）患者炎性指标和基质金属蛋白酶（MMP）水平的变化,探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）和MMP与ACS的关系及血脂康对其的影响。方法：选择符合诊断的ACS患者54例,对照组10例。54例ACS患者随机分为2个治疗组：血脂康组和阿托伐他汀组。检测血脂康组和阿托伐他汀组（下称治疗组）与对照组治疗前后血清hs-CRP、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的改变,并进行临床疗效对比。结果：治疗1周后两治疗组血清TC、TG、LDL—C、MMP-2、MMP-9、hs-CRP水平均较对照组有明显降低（P〈0．05）,但两治疗组间无显著性差异（P〉0．05）。结论：1）MMP-2、MMP-9、hs—CRP可作为检测斑块不稳定的指标。2）血脂康具有降低血脂水平、降低ACS炎性指标MMP-2、MMP-9、hs-CRP水平的作用,在短期内血脂康与阿托伐他汀具有相似的抗动脉粥样硬化、稳定斑块的作用。     

天香丹对动脉粥样硬化秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠MMP-9和TIMP-1的影响

目的观察天香丹对载脂蛋白E基因敲除[Apo E(-/-)]小鼠血清及心肌组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨天香丹稳定斑块的作用及其可能机制。方法50只8周龄Apo E(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合寒燥环境组(38只,给予高脂饲料和人工气候箱干预)。喂养12周后,在成功复制Apo E(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型的基础上,分为3组:模型组、天香丹组[2.7 g/(kg·d)]、阿托伐他汀[组6.1 mg/(kg·d)]。继续相应处理12周后,处死各组小鼠,酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清MMP-9和TIMP-1含量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测心肌组织中MMP-9、TIMP-1 m RNA表达水平。结果模型组小鼠血清中MMP-9含量及心肌组织中MMP-9 m RNA表达水平较正常对照组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,天香丹组小鼠血清中MMP-9含量及心肌组织中MMP-9 m RNA表达水平均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01),血清中TIMP-1含量及心肌组织中TIMP-1 m RNA表达水平较模型组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论天香丹可能通过抑制MMP-9的表达,促进TIMP-1的表达,稳定粥样硬化斑块。     

脑泰方对局灶性脑缺血大鼠血清MMP-9、PA及TIMP-1表达的影响

目的研究脑泰方治疗对局灶性脑缺血大鼠血清中基质金属蛋白酶9（MMP-9）,MMP-9前体纤溶酶原激活物（plasminogen activator,PA）及内源性抑制剂1（TIMP1）的作用。方法随机将SD大鼠分为假手术组、空白对照组、脑泰方低、中、高剂量组（3,9,27g/kg）,marimastat（BB-2516）组（6.25mg/kg）ig。各组大鼠预处理ig给药连续3d,每日1次,后采用大脑中动脉栓塞法（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）行大鼠局灶性脑缺血模型制备,术后连续ig给药3d。采用ZeaLonga神经学评分标准记录动物的行为活动,采用ELISA法检测血清中MMP-9、PA及TIMP1的表达。结果脑泰方高剂量组神经学评分较空白对照组有显著降低（P〈0.05）;脑泰方高、中、低剂量组血清中MMP-9、PA的表达显著降低（P〈0.05）,脑泰方高、中、低剂量组TIMP1表达明显升高（P〈0.05）。结论脑泰方对局灶性脑缺血导致的血脑屏障损伤有一定保护作用。     

养心颗粒对易损斑块家兔模型胆固醇7-α-羟化酶和MMP-9含量的影响

目的:探讨养心颗粒对易损斑块家兔模型胆固醇7-α-羟化酶和MMP-9含量的影响。方法:采用球囊损伤家兔颈总动脉,同时给予家兔高脂饮食喂养8周,8周后注入p53腺病毒载体,将造模成功家兔随机分为模型对照组、养心颗粒组、辛伐他汀组,每组6只,另取6只家兔作为空白对照组,药物治疗2周后进行药物触发,用ELISA法检测胆固醇7-α-羟化酶和MMP-9含量。结果:养心颗粒组与治疗前比较,CYP7A1含量升高、MMP-9含量减少,差异具有统计学意义(P0.05)。辛伐他汀组与治疗前比较,CYP7A1含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);两治疗组相互比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:养心颗粒可升高易损斑块家兔模型血清CYP7A1含量,降低MMP-9表达水平,这可能是养心颗粒稳定易损斑块的作用机制之一。     

电针对膝骨关节炎MIA模型大鼠滑膜组织中MMP-3／TIMP-1表达的影响

目的：观察电针与塞来昔布治疗大鼠膝骨关节炎后,大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶-3（ MMP-3）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）含量的变化。方法：选用SD大鼠40只,采用随机数字表随机分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组各10只。通过向SD大鼠左侧关节腔内注射单体碘乙酸钠（ MIA）并驱赶大鼠运动来建立膝骨关节炎MIA模型。造模两周后,对电针组取“后三里”穴、“阳陵泉”穴进行电针治疗;对药物组给予塞来昔布灌胃治疗;正常组跟造模组不做任何干预。结果：模型组滑膜组织中MMP-3和TIMP-1的含量较正常组显著提高（ P＜0．05）,但MMP-3和TIMP-1的变化不同步;经过两周的治疗,电针组跟药物组滑膜组织中的MMP-3和TIMP-1含量较造模组显著降低（P＜0．05）,但仍然略高于正常组。电针治疗组和药物治疗组中两者含量相近（P＞0．05）,无统计学意义。结论：电针能有效平衡MIA膝骨关节炎模型大鼠中MMP-3和TIMP-1的异常表达,这可能是电针治疗膝骨关节炎有效的机制之一,为针灸治疗膝骨关节炎提供了有力的证据。     

枳实薤白桂枝汤对不稳定型心绞痛患者MMP-9/TIMP-1的影响

目的:探讨枳实薤白桂枝汤对血瘀、痰浊、气滞、寒凝为主的不稳定型心绞痛(UA)患者基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)水平及其基因表达的影响及其作用机制.方法:UA患者60例,按随机原则,将患者划分为对照组和治疗组,每组各30例.酶联免疫标记(ELISA)测定血清MMP-9,TIMP-1水平,实时荧光定量PCR技术进行相对定量检测MMP-9,TIMP-1基因表达,比较两组MMP-9,TIMP-1水平及其基因表达的变化.结果:两组患者症候积分较治疗前均有改善(P＜0.05),且治疗组优于对照组(P＜0.05).两组患者MMP-9,TIMP-1水平较治疗前均有改善(P＜0.05),且治疗组优于对照组(P＜0.05).两组患者MMP-9,TIMP-1 mRAN较治疗前均有改善(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1 mRAN比较,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:在规范化治疗的基础上加用枳实薤白桂枝汤可进一步改善UA患者MMP-9,TIMP-1水平及其基因表达,促进粥样斑块的稳定性.     

补虚消癥汤对大鼠肾小球系膜细胞MMPs及TIMPs表达的影响

目的：观察补虚消癥汤对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase,MMPs）及基质金属蛋白酶组织抑制剂（Tissue Inhibitor of metalloproteinase,TIMPs）表达的影响,探讨补虚消癥汤对肾小球硬化的防治作用。方法：（1）应用血清药理学方法,制取中药的药理血清。（2）采用肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）作为刺激因子,诱导大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖。（3）应用实时荧光定量PCR法、酶联免疫吸附ELISA法观察各组间MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2mRNA表达的情况。结果：1）补虚消癥汤能有效提升MMP-2/TIMP-2的比值,与对照组比较差异,高、中浓度组有统计学意义（P〈0.05）;2）补虚消癥汤能有效提升MMP-9/TIMP-1的比值,与对照组比较差异,均有统计学意义（P〈0.05）。结论：补虚消癥汤能通过影响MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2等的表达,改善MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1平衡,从而使细胞外基膜降解增加,缓解肾小球损伤。     

四物汤对COPD气道重塑大鼠血清TGF-β1、VEGF、MMP-9/TIMP-1水平的影响

目的 探讨四物汤对COPD气道重塑大鼠血清TGF-β1、VEGF、MMP-9/TIMP-1水平的影响.方法 复制COPD气道重塑大鼠模型,观察药物干预前后大鼠行为学改变及支气管、肺的病理变化,采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清TGF-β1、VEGF、MMP-9/TIMP-1水平.结果 大鼠行为学改变及支气管、肺的病理变化显示COPD气道重塑大鼠模型复制成功.与正常组相比,模型组血清TGF-β1、VEGF含量明显增高（P＜0.01）,MMP-9/TIMP-1比值有升高趋势.四物汤干预后,与模型组相比,四物汤高、中、低剂量组血清TGF-β1含量均明显下降（P＜0.01）;四物汤高、中剂量组血清VEGF含量明显下降（P＜0.01）,低剂量组下降（P＞0.05）;四物汤高、中、低剂量组血清MMP-9/TIMP-1比值有下降趋势.结论 四物汤可降低COPD气道重塑大鼠血清中TGF-β1、VEGF的含量,调节MMP-9/TIMP-1失衡状态,抑制成纤维细胞和内皮细胞的生长,降解胶原的合成以及支气管壁和血管壁的基质沉积,减缓COPD气道重塑病变.     

清肺消炎丸对COPD大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的：观察清肺消炎丸对COPD大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法：将30只Wistar大鼠,随机分为3组,正常对照组、COPD模型组和清肺消炎丸组,除正常对照组外,采用烟熏及内窥镜下气管滴入内毒素方法制作COPD模型,造模成功后分别治疗7d,观察各组肺组织中MMP-9和TIMP-1表达变化。结果：模型组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强（P〈0.05）,中药治疗组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1水平比模型组减低（P〈0.05）。结论：清肺消炎丸具有抑制COPD大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达,改善MMP-9/TIMP-1比例失衡,从而防治该病气道重塑的作用。     

疏肝健脾汤对肝纤维化大鼠基质金属2、TIMP-2影响的研究

目的：通过对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响,探讨疏肝健脾汤防治肝纤维化的机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、疏肝健脾汤预防组、疏肝健脾汤治疗组,用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型,给予疏肝健脾汤进行防治,采用免疫组化方法,观测基质金属蛋白酶（MMP-2）及其抑制因子（TIMP-2）在各组大鼠肝脏组织中的表达。结果：模型组MMP-2较正常组有显著性差异（P〈0.05）,疏肝健脾汤各组MMP-2的表达较模型组有所降低（P〈0.05）,但高于正常组（P〈0.05）,低于秋水仙碱组（P〈0.05）;TIMP-2在模型组表达高于正常组（P〈0.05）,疏肝健脾汤各组表达低于模型组、秋水仙碱组,均有显著统计学意义（P〈0.05）。结论：疏肝健脾汤明显抑制MMP-2、TIMP-2的表达,提示疏肝健脾汤能够调节基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达,促进细胞外基质的降解,从而实现对肝纤维化的防治作用。