细胞凋亡与溃疡性结肠炎的发生

溃疡性结肠炎 ( Ulcerative Colitis,UC)的发病机制一直为医学研究的热点。目前各家研究主要集中在感染、遗传、免疫反应异常等方面 ,一般认为该病可能是由于遗传决定因素使普通肠菌等抗原引起的T细胞免疫反应所致 ,它们产生细胞因子 ,包括促炎细胞因子和抗炎细胞因子 ,两者的比例失衡可能是粘膜损伤的重要原因[1] 。但是越来越多的证据也提示 ,细胞凋亡对于 UC发病机制中的组织损伤和免疫紊乱有着重要影响 [2 ]。研究己经发现[3 ] :细胞凋亡参与 UC的发生 ,虽然正常结肠上皮细胞很少发生凋亡 ,但发生 UC时 ,凋亡的结肠上皮细胞明显增…     

炎症性肠病患者肠黏膜组织细胞凋亡

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是发生在胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,其病因及发病机制尚未十分明确,可能与环境因素、遗传因素和免疫因素等有关.研究表明细胞凋亡在IBD的发病中起着重要的作用,表现为炎症肠黏膜组织内存在细胞凋亡紊乱,肠上皮细胞凋亡过度、黏膜固有层组织内淋巴细胞凋亡抵抗,以及PMN凋亡迟滞.这是造成IBD肠道炎症发生和持续的重要原因.研究发现发生细胞凋亡的主要机制在于激活了Fas/FasL信号传导途径、Bcl-2和Bax调节途径而实施的.研究细胞凋亡机制对揭示IBD的发病机制.靶向性阻断细胞凋亡通路治疗IBD发生有重要意义.     

全长型和可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原4信使核糖核酸在溃疡性结肠炎中的表达

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性结肠炎性反应性疾病,其发病与遗传、免疫、环境等多种因素密切相关.其可能的发病机制为肠道细菌诱发过度的肠黏膜免疫反应,这种免疫反应在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤.T细胞过度活化在自身免疫性疾病发病中起重要作用[1],在UC发病中亦具重要作用.     

炎症性肠病发病机制的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病因和发病机制尚未明确。目前观点认为IBD是环境因素、肠道菌群、遗传易感性以及免疫因素等多种因素间复杂作用的结果。本文就IBD发病机制的研究进展作一综述。     

美沙拉嗪肠溶片联合紫艾汤中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床观察

溃疡性结肠炎(UC)属炎症性肠病,病因和确切的发病机制仍不十分清楚,目前尚无根治疗法.病因可能与免疫、感染、遗传、环境因素、精神因素等有关,有关吸烟、生活习惯、避孕药、非甾体类药物等与UC的关系有不少研究,但目前意见还很不统一[1].     

肠黏膜通透性改变与炎症性肠病关系的研究进展

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种累及回肠、直肠、结肠的慢性复发性炎症性肠道疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohn’s disease,CD)。目前认为其发病机制与免疫因素、遗传因素和环境因素等有关。持续10年以上和病变范围较大的IBD增加癌变的风险[1]。近年来,肠黏膜屏障功能损伤被认为是炎症性肠病发病机制中的主要因素,成为被关注的焦     

细胞因子与溃疡性结肠炎相关性研究进展

溃疡性结肠炎 ( UC)是弥散的慢性非特异性炎症性肠病 ,其病因和发病机制至今尚未明确 ,国内外研究多集中于感染、免疫、遗传等因素 ,其中免疫反应异常尤为受到重视。已经证实有许多细胞因子参与结肠粘膜的炎症免疫反应 ,与 UC的发病及转归密切相关。与细胞因子相关的治疗 ,已在国外试用于临床 ,并取得初步疗效。本文仅就 UC的细胞因子发病机制和治疗综述如下。1　细胞因子与 UC发病机制的相关性细胞因子是由淋巴细胞、单核细胞、肠巨核细胞、上皮细胞等分泌的能调节细胞生长、分化及免疫功能 ,参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的总称…     

炎症性肠病的病因与发病机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,指慢性非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohns disease,CD)。大约10％的结肠炎症尚不能区别是CD抑或UC,在西方国家称为不明确的结肠炎(indeterminate colitis)。随访研究可发现这些患者大多数发展成为UC。迄今,IBD的病因不明,目前认为是由多因素相互作用所致,主要包括环境、免疫以及遗传等因素。发病机制的假设是感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使之肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤,但目前还不清楚这种过度亢进的免疫反应是特异的抗原     

维生素D与炎症性肠病关系的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel diseasc,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),该病病程迁延,难以治愈,并发症多。该病发病机制不明,目前认为是环境因素、遗传因素、免疫因素等共同作用所致。近年来维生素D作为一种重要的环境因素与IBD的关系日益受到关注。本文就维生素D与IBD的关系研究进展作一概述。     

溃疡性结肠炎发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,其发病率呈上升趋势,但病因及发病机制仍未完全明确,治疗手段非常有限,近年来难治病例逐渐增多。目前认为,UC主要与遗传、环境、免疫等及其他因素有关,其中免疫因素一直是研究的热点问题。近年来,遗传因素、肠黏膜屏障功能失调也受到越来越多的关注,进一步研究UC的发病机制有望为其治疗提供新的思路。