脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的：观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法：SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内，72h后处死，观察胃黏膜溃疡发生率，溃疡指数，血清内皮素，血清、脑、胃黏膜的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），脑含水量，脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果：实验组胃黏膜溃疡发生率为30％，溃疡指数为15，两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD，脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义（P〈0．01）．脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义（P〈0．05）。血清内皮素差异没有统计学意义（P〉0．05）。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶，电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂。内质网稀疏或扩张。结论：200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的．[著者文摘]     

脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的:观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法:SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内,72h后处死,观察胃黏膜溃疡发生率,溃疡指数,血清内皮素,血清、脑、胃黏膜的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),脑含水量,脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果:实验组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD,脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义(P<0.01),脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义(P<0.05)。血清内皮素差异没有统计学意义(P>0.05)。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶,电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂,内质网稀疏或扩张。结论:200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的。     

两种内源性内皮素对脑出血应激性溃疡干预作用的对比研究

目的 观察内皮素(ET)抗体、ET受体拮抗剂对大鼠脑出血致应激性溃疡的干预作用,并比较其效果.方法 将SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、ET抗体组(C组)、ET受体拮抗剂组(D组),每组10只.用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μl注入右脑实质内制备大鼠尾状核脑出血致应激性溃疡模型.B、C、D组分别于尾静脉注射0.2 ml生理盐水、ET抗体、ET受体拮抗剂(阿魏酸钠),每日1次,连用3 d.处死大鼠,观察其胃黏膜溃疡发生率、溃疡指数,血清ET-1,血清、脑、胃黏膜的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),光镜和电镜下观察脑、胃黏膜病理变化并进行超微结构电脑图像定量分析线粒体比表面(Rsv)和体积密度(Vv).结果 制模后,血清ET-1无明显变化;血清、脑、胃黏膜MDA显著升高,SOD显著下降,脑组织含水量也明显升高;脑、胃壁细胞Rsv及胃壁细胞Vv均显著下降(P＜0.05或P＜0.01).B组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,其他组肉眼均未见溃疡灶.与B组比较,C、D组血清、脑、胃黏膜的MDA显著降低.SOD显著升高;C组脑含水量较B组显著下降,差异均有统计学意义(P均＜0.01),C、D组间上述指标差异均无统计学意义.B、C、D组间脑神经细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的Rsv、Vv变化及各组间血清ET-1差异亦均无统计学意义.结论 ET抗体、ET受体拈抗剂均可有效减轻大鼠脑出血致应激性溃疡的发生发展,ET抗体的干预效果似乎稍优于ET受体拮抗剂.     

氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡血浆丙二醛和髓过氧化物酶的影响

目的：观察氯胺酮对应激性溃疡（SU）大鼠血浆丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：在 Wistar 雄性大鼠应激前给予氯胺酮，采用水浸-束缚应激（water immersion-restraint stress WRS）方法制作模型，观察胃黏膜溃疡指数（UI），大体及光镜下胃黏膜损伤程度及组织学变化，血浆 MDA、MPO、SOD 水平。结果：使用氯胺酮后可见胃黏膜 UI 明显降低，光镜下仅见胃黏膜充血、水肿，明显减轻应激所致的胃粘膜损伤。氯胺酮预处理组血浆 MDA、MPO 水平也明显低于应激组，有显著差异（P<0.01）。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，该作用与血浆MDA、MPO、SOD 水平有关。     

黄芪对大鼠应激性胃溃疡的预防作用

目的观察黄芪注射液对应激状态下大鼠胃黏膜损伤有无保护作用。方法采用水浸束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡模型。将40只健康大鼠随机分为5组：对照组、模型组、黄芪10g／kg、20g／kg组和硫糖铝500mg／kg给药组。分别连续灌胃给予黄芪或硫糖铝5d后复制模型，6h后取胃计算溃疡指数，采用光镜观察大鼠胃组织病理改变。结果水浸束缚应激致应激性溃疡形成，胃黏膜出现广泛的糜烂、出血。黄芪和硫糖铝均可显著降低溃疡指数（P〈0．01），其中黄芪20g／kg疗效最佳，优于硫糖铝500mg／kg（P〈0．05）。黄芪可显著减轻大鼠胃黏膜细胞损伤程度和毛细血管及其周围间质的水肿。结论黄芪对应激性溃疡大鼠具有显著的胃黏膜保护作用。     

颅脑损伤并发应激性溃疡时血清表皮生长因子浓度和超氧化物岐化酶活力的变化及临床意义

目的：测定颅脑损伤患者伤后不同时间血清中表皮生长因子（epiderml growthfactor,EGF）浓度和超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）活力的变化,探讨其在颅脑损伤并发应激性溃疡时的作用及随损伤时间变化的规律,为4if,床治疗颅脑损伤并发应激性溃疡的新途径提供理论依据。方法：测定42例颅脑损伤患者伤后即刻、3d、7d、14d血清中EGF浓度,SOD的活力。结果：颅脑损伤后并发应激性溃疡时EGF、SOD浓度显著低于非应激性溃疡组。结论：EGF浓度、SOD活力与颅脑损伤后并发应激性溃疡密切相关,可能EGF、SOD在维持胃黏膜屏障的完整性、促进损伤胃黏膜的修复等方面具有重要作用。     

应激性溃疡修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的改变

目的　探讨应激性溃疡 (SU)修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的动态变化。方法　采用水浸 -束缚应激 (WRS)大鼠模型 ,随机分为对照组、应激组及应激后 2 4、 4 8、 72h五组 ,检测胃液pH值、胃黏膜溃疡指数 (UI)和H ,K ATP酶活性 ,观察胃黏膜组织学变化及壁细胞超微结构改变。结果　应激后各组胃液pH值较应激组显著升高 (P <0 0 1) ,而UI和H ,K ATP酶活性下降 (P <0 0 1和 0 0 5 ) ,溃疡逐渐修复 ,电镜下壁细胞呈静息状态。结论　SU修复时壁细胞泌酸功能的恢复与超微结构的改变相一致 ,提示胃酸在SU修复过程中具有重要意义     

骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的修复作用

目的研究大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养方法，建立大鼠肝脏缺血．再灌注损伤动物模型，观察骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血．再灌注损伤的修复作用。方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞，建立大鼠肝脏缺血．再灌注损伤的模型。动物模型制备后，将30只大鼠随机分为实验组（即尾静脉注入骨髓间充质干细胞0．5ml，约10^6个）10只，阴性对照组（尾静脉注入生理盐水0．5ml）10只。以正常大鼠作为空白对照组10只。结果各组大鼠于1周，2周，4周进行采血，取脏器进行各项指标检测。肝脏缺血．再灌注损伤大鼠在第1周实验组和阴性对照组的丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸转移酶（AST）和丙二醛（MDA）均明显高于空白对照组，差异显著，P〈0．05。第2周时，实验组大鼠ALT、AST和MDA与阴性对照组比较，明显低于阴性对照组P〈0．05，但SOD明显高于阴性对照组P〈0．05。第4周时，实验组大鼠ALT、AST和MDA与阴性对照组比较，明显低于阴性对照组P〈0．05。但实验组与空白对照组MDA和SOD有差异P〈0．05。结论大鼠骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的修复可起促进作用。     

高血压脑出血术后应激性溃疡的预防护理

４１例高血压性脑出血患者中，术后８例并发应激性溃疡，除２例因脑出血迅猛、量大，病情危重抢救无效死亡外，其余全部治愈出院。护理要点是：（１）熟知应激性溃疡发病机理，术后严密观察病情；（２）留置胃管，监测胃内容物及胃液ｐＨ值；（３）早期应用Ｈ２受体阻断药；（４）准确及时的静脉给药；（５）做好颅内引流管的护理。     

一氧化氮在氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡保护中的作用

目的：观察氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变（stress ulcer, SU）后一氧化氮（NO）的影响及胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）的变化，探讨其可能的保护机制。方法：取健康雄性 Wistar 大鼠 40 只，随机分为5组，每组8只：正常对照组（N组），应激性溃疡组（S组），氯胺酮1、2、3组（K1、K2、K3组）。采用水浸束缚应激（WRS）方法制作 SU 模型，于应激 6h 后检测血浆、胃粘膜 NO 水平、UI、大体及光镜下胃粘膜损伤程度及组织学改变。结果：氯胺酮预处理组与 S 组比较胃粘膜损伤程度明显减轻，并且氯胺酮预处理组大鼠血浆、胃黏膜 NO 水平明显增加。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，其机制可能与氯胺酮改变血浆、胃粘膜 NO 水平等因素有关     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

重症脑出血患者术后早期肠内营养的临床研究

目的 探讨早期实施肠内营养支持对重症脑出血患者术后营养状态及并发症的影响.方法 对42例重症脑出血患者(GCS评分≤8分)随机分为采用留置胃管早期实施肠内营养支持(治疗组)组和采用传统的延迟性胃肠内营养(对照组)组,观测患者营养状况、意识状态变化、应激性溃疡出血、电解质紊乱及肺部感染等.结果 重症脑出血患者术后1周时均处于负氮平衡状态,术后12d时治疗组营养指标优于对照组(P＜0.05),治疗组早、晚期并发症均少于对照组,术后第6天应激性溃疡出血、电解质紊乱、肺部感染发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 对重症脑出血患者采用早期留置胃管进行早期肠内营养支持可减少并发症,改善预后.     

脑出血患者血清VIP,CGRP,sICAM-1和sVCAM-1水平测定

目的：探讨脑出血患者血清中血管活性肠肽（VIP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）等相关标志物水平的变化及临床意义。方法：采用放射免疫法测定VIP、CGRP含量,采用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中sICAM-1、sVCAM-1含量。结果：脑出血患者第1天VIP、sICAM-1和sVCAM-1水平与对照组比较无显著改变（P〉0.05）,CGRP含量显著高于对照组（P〈0.05）;而在7d后水平与对照组及第1天比较除VIP有显著降低,其余3指标显著升高（均P〈0.05）。血清VIP在第1天除重型病例较对照组明显下降（P〈0.05）,其他两型无明显变化（P〉0.05）,第7天3组均有不同程度降低（P〈0.05）且病情越重增高越显著（P〈0.05）;血清CGRP在第1天较对照组均明显升高并中重型病例第7天仍高于对照组（P〈0.05）;血清sICAM-1、sVCAM-1水平在第1天均不增高（P〉0.05）但在第7天增高显著（P〈0.05）且病情越重增高越显著（P〈0.05）。结论：脑出血患者的血肿周围脑组织存在炎症反应,其测定可判断患者病情的严重程度和预后。     

急性脑卒中患者血清氨基末端B型利钠肽前体水平的变化及其临床意义

目的 :探讨急性脑卒中(脑梗死和脑出血)患者血清氨基末端B型利钠肽前体(amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)水平变化及其与疾病严重程度、预后间的关系。方法 :将急性脑卒中患者分为梗死组(73例)和出血组(46例),并设健康对照组(57名),观察梗死组和出血组患者发病24 h、第(5±2)天和第(12±2)天这3个时段的NT-pro BNP水平、梗死面积、出血量、美国国家卫生研究院卒中评分、格拉斯哥昏迷评分及发病3个月的改良Rankin评分(Modified Rankin Scale,MRS),并分析NT-pro BNP水平与疾病严重程度及发病3个月的MRS评分间的相关性。结果:梗死组患者在24 h、第(5±2)天和第(12±2)天时的NT-pro BNP水平分别为546.78 pg/m L、456.62 pg/m L和176.14 pg/m L;出血组患者分别为458.57 pg/m L、366.31 pg/m L和159.95 pg/m L。不同美国国家卫生研究院卒中评分分数亚组间的NT-pro BNP水平差异有统计学意义(P     

脑出血患者血清和颅内血肿液中白细胞介素4、白细胞介素6含量的研究

目的研究脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）含量的动态变化，探讨IL-4、IL-6与脑出血的关系和意义。方法检测89例急性脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量，并与正常对照组进行对比。结果急性期脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量均明显高于正常对照组，IL-4（63．6±23．7）ng／L、（60．9±23．4）ng／LVS（17．9±7．1）ng／L（P〈0．01），IL-6（91．6±23．7）ng／L、（90．2±29．6）ng／LVS（34．5±17．2）ng／L（P〈0．01）；脑出血不同时期（〈6h，6～12h，〉12～24h，〉24～72h，〉3～7d）静脉血清IL-4、IL-6含量比较，〉24～72小时含量最高，此后呈下降趋势。结论IL-4、IL-6参与了脑出血急性期的炎症反应，是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

血清hs-CRP水平与脑出血患者出血量、病情、认知功能损害的关系

目的探讨血清hs-CRP水平与脑出血患者出血量、病情、认知功能损害的关系。方法回顾性分析62例脑出血患者的临床资料,另选择健康体检者25例为对照组。检测患者及对照组血清hs-CRP水平;分析其与患者出血量、病情、认知功能的关系。结果脑出血患者第1天hs-CRP水平为（5.5±1.6）mg/L,第3天为（9.8±3.1）mg/L,第7天为（6.9±2.4）mg/L,不同时间点比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。第3天和第7天显著高于第1天,而第7天又显著低于第3天（P均〈0.05）。对照组hs-CRP水平为（2.4±0.9）mg/L,显著低于脑出血患者（P〈0.01）。患者血肿越大、NIHSS评分越高、存在认知功能障碍,则hs-CRP水平越高（P〈0.01）。结论急性自发性脑出血患者在发病后CRP会发生动态变化,出血量越大、NIHSS评分越高,患者CRP水平也越高。     

高血压脑出血患者血清NSE、MMP-9水平变化及其临床价值

目的通过观察急性高血压脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化,探讨其临床检测价值。方法选取临床确诊的128例急性高血压脑出血患者及同期体检健康者50例,采用酶联免疫吸附（EusA）法定量检测血清NSE、MMP-9水平,应用SPSS13．0软件包进行统计学处理。结果急性高血压脑出血患者血清NSE、MMP-9水平显著高于健康对照组（P〈0．01）,大量出血者血清NSE、MMP-9水平显著高于小量出血者（P〈0．01）,意识不清者血清NSE、MMP-9水平显著高于意识清醒者（P〈0．01）。本文死亡率为32．81％（42／128）,血清NSE异常组的死亡率（35．7％）显著高于正常组（12．5％）（P〈0．01）,血清MMP-9异常组的死亡率（36．1％）显著高于正常组（15．0％）（P〈0．01）。结论怠性高血压脑出血患者血清NSE、MMP-9水平显著升高,血清NSE、MMP-9定量测定可作为判断急性高血压脑出血患者病情轻重及评价发生意外的客观指标。