山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8表达的影响

目的探讨山莨菪碱(654-2)对内毒素致伤急性肺损伤(ALI)大鼠的防治作用和可能机制.方法观察654-2对ALI大鼠血气分析和肺组织损伤的影响,并采用原位杂交法检测肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达和ELISA检测肺组织匀浆TNFα、IL-8含量的改变.结果 654-2干预后可减轻ALI大鼠肺组织损伤程度,减少肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达及其肺组织匀浆含量.结论 654-2可能通过抑制TNFα、IL-8 mRNA表达,减少肺组织中TNFα、IL-8产生而对ALI发挥防治作用.     

急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素—10表达及糖皮质激素对其影响

目的：探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素—10(IL—10)mRNA表达及糖皮质激素对其的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、地塞米松治疗(D)组，观察地塞米松对大鼠油酸型ALI动物模型的血氧分压、平均肺动脉压、总肺水量、IL—10mRNA的RT—PCR产物及肿瘤坏死因子—α(TNF-α)含量的影响。结果：地塞米松能提高ALI时肺组织IL—10mRNA水平和降低TNF—α含量，并提高机体动脉血氧分压、减轻肺水肿、降低肺动脉压。ALI时IL—10mRNA水平和TNF—α含量变化具有显性相关(r＝-0．734，P＝0.0012)，结论：ALI机体IL—10mRNA水平增加，地塞米松能促进这种作用，糖皮质激素对ALI的治疗作用可能部分是通过这个途径实现的。     

LBP对LPS诱导大鼠肺巨噬细胞TNFα、IL-10 mRNA表达的调节作用

目的探讨脂多糖结合蛋白（Lipopolysaccharide binding protein,LBP）对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导肺巨噬细胞中TNFα和IL-10表达的调节作用机制。方法经硫酸铵盐析、Bio-Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析,从大鼠急性反应期血清中分离纯化LBP。分别用10 ng/ml和1 000 ng/ml的LPS刺激肺泡巨噬细胞,并加入不同浓度LBP,观察肺泡巨噬细胞中TNFα和IL-10 mRNA的表达。结果纯化的大鼠LBP在SDS-PAGE的60×103处呈现单一条带,并可增强LPS与单核细胞的结合。当LPS为10 ng/ml时,LBP可明显增强LPS诱导肺巨噬细胞中TNFα和IL-10 mRNA的表达,但LBP为10 μg/ml时,对LPS的增敏作用反而有所减弱。当LPS为1 000 ng/ml时,LBP对LPS无调节作用。结论 LBP对LPS的调节作用呈明显的剂量依赖性,而高浓度LPS不需要LBP的增敏作用,可能通过LBP非依赖途径直接激活靶细胞。     

不同因素致急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-6的释放水平及地塞米松的影响

目的 探讨TNF-α和IL-6在急性肺损伤中（ALI）的作用和地塞米松的治疗意义。方法 本实验通过静脉注射内毒素（LPS）和盲肠结扎穿孔（CLP）复制大鼠ALI模型,观察在这两种ALI模型早期,动脉血氧分压(PaO2)和肺湿干重比率（W/D）、血浆促炎症细胞因子TNF-α、IL-6的变化,以及地塞米松干预的影响。结果 （1）在LPS刺激12h和CLP24h大鼠PaO2均显著降低。W/D显著增加,在同一时相LPS组损伤较CLP组重;地塞米松能减轻两组ALI模型大鼠PaO2的降低和W/D的增加。（2）两种模型大鼠血浆中TNF-α的含量先迅速增加,后逐渐降低,IL-6的浓度逐渐增加;LPS组TNF-α的峰值浓度出现较CLP组早,IL-6的浓度高于CIP组;地塞米松能显著降低两组模型中TNF-α的峰值浓度和IL-6浓度的增加。结论 血浆TNF-α峰值浓度出现的早晚和IL-6浓度的水平可能反映损伤的严重程度。糖皮质激素对LPS刺激和CLP大鼠ALI有保护作用,可能在ALI早期有治疗应用价值。     

蛛网膜下腔出血患者血浆TNFα,IL-8含量动态变化及临床意义

目的　观察蛛网膜下腔出血 (SAH)患者血浆中肿瘤坏死因子α(TNFα) ,白细胞介素 8(IL - 8)水平的动态变化。方法　采用ELISA法分别测定 4 3例蛛网膜下腔出血患者第 1,3,7,14d的血浆TNFα和IL - 8水平。结果　蛛网膜下腔出血患者血浆TNFα和IL - 8水平较正常对照组高 (P <0 .0 1) ,第 3、7天升高明显 ,第 14天有降低但仍高于对照组。Hung -Hess分级Ⅲ～Ⅴ级患者血浆TNFα和IL - 8水平较Ⅰ～Ⅱ级者高(P <0 .0 1)。结论　TNFα和IL - 8作为免疫因素参与了蛛网膜下腔出血的病理生理过程 ,提示TNFα和IL- 8拮抗剂将是治疗蛛网膜下腔出血及预防其所致脑血管痉挛 (CVS)的一条可能途径。     

急性一氧化碳中毒患者血清TNF—α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化及高压氧治疗的影响

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平变化及高压氧（HBO）治疗对其的影响。方法72例中、重度ACOP患者分为常压氧（NBO）治疗组32例及高压氧（HBO）治疗组40例，采用放免法测定各组患者于入院时即刻、24h．7d时血清细胞因子水平，并与30例健康对照组比较。结果ACOP入院时即刻TNF—α、IL-6、IL-8水平明显高于对照组（P〈0.01），24h后开始下降，至第7天时降至最低水平，但仍高于对照组（P〈0．05）。中毒后IL—10水平减低（P〉0．05），24h后开始升高（P〈0．05），7d时明显升高（P〈0．01）。HBO组各种血清细胞因子水平变化较NBO组更为明显（P〈0．05）。结论TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10参与ACOP的病理过程，HBO可减轻ACOP后的免疫病理损伤。     

心钠素对兔油酸型急性肺损伤血及支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-8,ET-1含量的影响

目的 探讨心钠素（ANP）对油酸型急性肺损伤（ALI）家兔血及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF－α,IL-8和ET-1含量的影响。方法 观察油酸型ALI家兔(n＝6)ANP治疗前,后不同时间混合静脉血及BALF中上述3种因子含量的变化,并于实验结束后测定肺水质量分数。结果 油酸致伤后30,60和120min血及BALF中TNF－α,IL-8和ET－1含量均显增高（P＜0.05-0.01）,ANP治疗后各因子含量明显下降（P＜0.05）,并维持在低水平,肺水质量分数也显降低（P＜0.05）。结论 iv ANP可有效降低油酸致伤后血及BALF中TNF－α,IL－8,ET－1水平,抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤。     

脂多糖注射大鼠肺组织TNF—α、c—Jun和IL—10 mRNA的表达及地塞米松的影响

目的 探讨TNF-α、c-Jun、IL-10在急性肺损伤中的作用及糖皮质激素的抗炎作用机制。方法 采用脂多糖注射大鼠模型，观察了血浆中TNF-α含量和肺组织中TNF-α、c-Jun IL-10mRNA的表达变化和地塞米松的影响。结果 LPS注射后1h血浆TNF-α水平显著增高，TNF-α、c-Jun表达显著增强；地塞米松治疗1h组，TNF-α的水平显著降低，TNF-α、c-Jun表达被显著抑制。LPS刺激12h后，TNF-α、c-Jun表达减弱，而IL-10表达显著增强。地塞米松对IL-10表达没有显著影响。结论 c-Jun与TNF-α在肺组织中的表达时相有相似之处，提示c-Jun的表达可能与促炎症介质TNF-α等的转录调控有关。TNF-α的表达与IL-10的表达呈反相改变，提示TNF-α表达的变化可能与IL-10等抗炎介质的表达增加有关。糖皮质激素的抗炎作用机制之一是在mRNA水平调控促炎和抗炎介质的表达。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织TNF-α的表达变化

目的 探讨脑缺血后损伤肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达变化。方法 成年SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组(n=13),其中每组5只用于免疫组化检测TNF-α在肺的定位分布,余8只分别用于RT-PCR和Western blot检测TNF-α mRNA和蛋白水平变化。术后24 h取肺组织行RT-PCR、术后48 h取肺组织行Western blot检测肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平;术后3 d取肺组织行免疫组织化学染色检测肺组织内TNF-α的定位分布。结果 肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。TNF-α主要分布在气道上皮细胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后损伤肺组织TNF-α表达上调,提示其可能与脑缺血肺损伤炎症反应有关。     

免疫吸附清除循环TNF对组织中TNF和IL-8水平的影响

用新西兰白兔建立内毒素休克模型，以亲和免疫吸附清除循环中TNF，观察对动物心、肝、肺、肾组织中TNF和IL－8水平的影响。结果表明，能有效清除循环中TNF，并使组织中TNF和IL－8水平明显降低。     

PDTC对大鼠急性肺损伤肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨核因子-κB 抑制剂PDTC在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 雄性大鼠54只,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水8 mL/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 8 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS 8 mg/kg.后两组分别于腹腔注射 LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点.观察血浆及BALF中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺血浆及BALF中TNF-α较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α与L组比较显著减少(P<0.05).结果 LPS引起血浆及BALF中TNF-α大量释放,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα,IL—8表？…

目的 探讨山莨菪碱（６５４－２）对内毒素致伤急性损伤（ＡＬＩ）大鼠的防治作用和可能机制。方法 观察６５４－２对ＡＬＩ大鼠血气分析和肺组织损伤的影响。并采用原位杂交法检测肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达和ＥＬＩＳＡ检测肺组织匀浆ＴＮＦα、ＩＬ－８含量的改变。结果 ６５４－２干预后可减轻ＡＬＩ大鼠肺组织损伤程度，减少肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达及其肺组织匀浆含量。结论 ６５４－２可能通过抑     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

病毒性脑炎患儿IL-6、IL-8及TNF-α水平的测定及其临床意义

目的 探讨病毒性脑炎患儿血清、脑脊液中白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的变化及其临床意义。方法 采用双抗体心酶联免疫法测定30例病毒性脑炎患儿血清、脑脊液中IL－6、IL－8、TNF－α水平，并与15例非中枢神经系统疾病患儿进行对照。结果 血清中的IL－6、IL－8、TNF－α的水平高于对照组（P＜0.05）；脑脊液中IL－6、IL－8、TNF-α水平较对照组明显升高（P＜0.01）。结论 IL－6、IL－8、TNF－α不仅具有抗病毒的作用，而且参与了病毒性脑炎的病理过程。     

N-乙酰半胱氨酸体外下调IL-8、IL-6及TNFα在PBMC中的表达

目的　研究N 乙酰半胱氨酸(NAC)体外对白细胞介素 8(IL 8)、白细胞介素 6(IL 6 )及肿瘤坏死因子α(TNFα)在外周血单核细胞 (PBMC)中表达的影响。方法　分离新鲜外周血PBMC,以PMA、A23187刺激PBMC,同时加入不同浓度的NAC,通过ELISA、RT PCR方法分别测定培养上清IL 8、IL 6及TNFα水平及细胞中相应mRNA水平。结果　通过PMA、A23187刺激的PBMC培养上清中的IL 8、IL 6及TNFα水平及细胞中的mRNA水平显著升高(P<0 01)。加入NAC(0、3、10、20mmol/L) 3h细胞中IL 8、IL 6及TNFα的mRNA水平显著降低(P<0 01)。24h后培养上清中IL 8、IL 6及TNFα水平明显低于PMA及A23187刺激的上清(P<0 01);且具有剂量依赖关系 (P<0 01 )。结论　NAC体外可以下调PMA、A23187刺激PBMC表达IL 8、IL 6及TNFα。     

腹腔粘连大鼠血清、腹腔灌洗液中IL-6、IL-8及TNF-α的变化

目的 探讨腹腔粘连大鼠血清、腹腔灌洗液中白介素—6(IL—6)、白介素—8(IL—8)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)的变化。方法 通过造成腹壁和盲肠浆膜的均一缺损制成大鼠腹腔粘连模型。术后l、3、5、7d取外周血和腹腔灌洗液测定IL—6、IL—8和TNF—α含量。结果 与假手术组和正常对照组相比，模型组大鼠术后血清及腹腔灌洗液IL—6、IL—8和TNF—α升高(P＜0．05或P＜0．01)。结论 细胞因子在腹腔粘连形成中可能发挥一定作用。     

泼尼松对IL-8在COPD大鼠肺组织表达的影响

目的 研究IL-8在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中的表达及泼尼松对其表达的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为:正常对照组(A组)、单纯熏烟组(B组)和熏烟 泼尼松组(C组),每组各8只.单纯熏香烟法建立COPD模型,C组于熏香烟前予泼尼松5 mg/kg隔日灌胃.模型建立后,行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF上清液和血清中的IL-8和TNF-α浓度,并对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果 B组MLI、PAA比A组增高,而MAN低于A组,C组与B组相比MLI、PAA降低,MAN升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与A组比较,B组BALF中IL-8、TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数和中性粒细胞百分比均增高(P＜0.05),C组较B组上述指标均下降(P＜0.05).B组血清中IL-8和TNF-α浓度亦比A组增高(P＜0.05),C组较B组下降,但IL-8的浓度差异无统计学意义.B组BALF中IL-8与中性粒细胞绝对计数、TNF-α呈正相关(r=0.735、0.987,P＜0.05);与血清中IL-8和TNF-α、血气分析的所有指标及形态学定量分析的任一指标均无相关性.血清IL-8与上述任一指标亦均无相关性.结论 BALF中的IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-8与TNF-α相互作用,通过趋化激活中性粒细胞等炎性细胞共同参与COPD发病.泼尼松可能通过抑制IL-8的表达,从而减轻炎症介质和炎性细胞对气道的损害,延缓COPD的进展.     

枪弹伤口软组织中IL-6、IL-8、TNF-α变化的免疫组化研究

目的：探讨IL－6,IL－8和TNF－α的表达对枪弹伤伤口愈合的影响和意义。方法：应用免疫组织化学方法和图像分析技术对颌面枪弹伤后伤口局部IL－6,IL－8和TNF－α表达进行定性,定量分析和动态观察。结果：枪弹伤后IL－6,IL－8和TNF－α表达的组织细胞定位基本相同,主要为成纤维细胞,内皮细胞,单核细胞等,伤后3种因子在伤口局部迅速高表达,其前3d的表达水平较高,且近,远伤区有明显的不同,远伤区呈单峰,近伤区呈双峰,结论：IL－6,IL－8和TNF－α在伤后软组织中的高表达对创伤炎症反应影响较大,是调控伤后早期炎症水平的主要因素;同时它们通过对成纤维细胞、内皮细胞及炎细胞的作用,对创伤组织愈合过程产生重要的影响。     

滋肾活血解毒方对实验性慢性肾衰大鼠IL-8、TNFα及SOD的影响

采用 5/ 6肾切除方法复制大鼠CRF动物模型 ,并随机分成滋肾活血解毒方、洛汀新、保肾康、病理对照及正常对照组 ,用放射免疫分析法检测血中IL 8、TNFα及SOD水平。结果示各CRF模型组大鼠血中IL 8、TNFα水平高于正常对照组 ,血中SOD水平低于正常对照组 ;滋肾活血解毒方、洛汀新组大鼠血中Cr、BUN水平低于保肾康及病理对照组 ;滋肾活血解毒方组大鼠血中IL 8、TNFα水平明显低于洛汀新、保肾康及病理对照组 ,而血中SOD水平明显高于 3组对照。结果表明滋肾活血解毒方有明显改善肾功能的作用 ,其机理与降低或阻断IL 8、TNFα分泌 ,抗细胞组织过氧化 ,减轻肾小球硬化有关。     

急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素8水平变化及其意义

目的 观察急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素８（ＩＬ－８）水平变化并探讨其意义。方法 应用ＥＬＩＳＡ方法检测２３例急性胰腺炎及２０例对照组血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－８水平。结果 急性胰腺炎患者血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－８水平明显高于对照组（均Ｐ〈０．０１）,在重型胰腺炎中尤为明显（Ｐ〈０．０１）。结论 细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－８参与了急性胰腺炎病程,是发病机制中的重要因素。