复方黑骨藤对佐剂性关节炎大鼠IL-4、IFN-γ及TGF-β1表达的影响

目的:研究复方黑骨藤对佐剂性关节炎大鼠模型血清中IL-4、IFN-γ和TNF-α及关节滑膜组织中TGF-β1的表达水平的影响,以深入探讨复方黑骨藤对类风湿关节炎的治疗作用及其相关机制。方法:构建大鼠弗氏完全佐剂性(AA)关节炎模型,通过ELISA与免疫组化方法分别检测大鼠血液中IL-4、IFN-γ、TNF-α的含量和大鼠膝关节滑膜组织中TGF-β1的含量。结果:模型组与正常组比较,血清的IFN-γ、TNF-α水平升高,IL-4和滑膜组织中的TGF-β1水平降低(P0.01)。复方黑骨藤组与模型组比较血清中IFN-γ、TNF-α水平显著下降,IL-4、TGF-β1水平上调,与模型组有显著性差异。结论:本实验研究表明复方黑骨藤能显著抑制IFN-γ、TNF-α的表达,增强IL-4、TGF-β1的表达,调整大鼠Th1/Th2细胞及其细胞因子失衡,从而减轻关节滑膜炎症的持续发展和软骨破坏,对实验性类风湿关节炎的滑膜组织中T细胞增生及浸润具有显著的抑制作用。     

Pyrin重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 探讨Pyrin重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及机制的研究.方法 40只雄性清洁级BALB/c小鼠,随机分为4组,每组10只.分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、Pyrin重组蛋白治疗3d组和Pyrin重组蛋白治疗7d组.在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,Masson三色染色;用图像分析软件测定支气管壁厚度(WAt/Pbm)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)及胶原纤维面积;用酶联免疫吸附法( ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-4、IL-5、TNF-α及IFN-γ含量;用RT-PCR检测肺组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达;用Western blot方法检测核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-kB)的表达.结果 哮喘模型组小鼠BALF中细胞总数、IL-4、IL-5、TNF-α水平增高和IFN-γ水平降低;肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF-kB表达水平均显著高于生理盐水对照组(P＜0.05).Pyrin重组蛋白3d和7d干预组小鼠BALF中细胞总数、IL-4、IL-5、TNF-α水平和肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积、NF-kB表达水平显著降低,与哮喘模型组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05),而BALF中IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05);Pyrin重组蛋白7d干预组CTGF、TGF-β1的转录和表达水平显著低于哮喘组(P＜0.05).结论 我们推测Pyrin重组蛋白可能部分是通过抑制NF-kB信号途径来阻断TGF-β1和CTGF的过度表达而实现抑制气道炎症,进而抑制气道重构的发生.     

神经源性膀胱合并脓毒症不同严重程度患者血清炎症介质和TGF-β1/Smads蛋白的表达及其临床意义

目的:研究神经源性膀胱合并脓毒症不同严重程度患者血清炎症介质和TGF-β1/Smads蛋白的表达及其临床意义.方法:选取我院于 2016年 1 月～2019 年6 月治疗的神经源性膀胱合并急性感染患者 120 例作为观察组.根据其全身炎症反应综合征(SIRS)和序贯器官衰竭(SOFA)评分分为单纯感染组 55 例,脓毒症组 39 例,重度脓毒症组 26 例.另选取同期神经源性膀胱无感染患者 120 例作为对照组,比较观察组以及对照组,不同严重程度患者的TGF-β1、SMAD4、SMAD7、TNF-α、IL-1β、PGE2 水平之间的差异.结果:观察组患者的TGF-β1(t=6.379,P＜0.001)、SMAD7(t=13.585,P＜0.001)显著高于对照组,SMAD4(t=7.507,P＜0.001)显著低于对照组.不同严重程度患者的TGF-β1(F=9.263,P＜0.001)、SMAD4(F=15.016,P＜0.001)、SMAD7(F=9.657,P＜0.001)水平之间的差异存在统计学意义,经两两比较,TGF-β1、SMAD7 从低到高依次为单纯感染组、脓毒症组、重度脓毒症组,SMAD4 从高到低依次为单纯感染组、脓毒症组、重度脓毒症组.观察组患者的 TNF-α(t=59.196,P＜0.001)、IL-1β(t=39.525,P＜0.001)、PGE2(t=69.264,P＜0.001)水平显著高于对照组.不同严重程度患者的TNF-α(F=47.805,P＜0.001)、IL-1β(F=135.449,P＜0.001)、PGE2(F=34.287,P＜0.001)水平之间的差异存在统计学意义,经两两比较,TNF-α、IL-1β、PGE2 从低到高依次为单纯感染组、脓毒症组、重度脓毒症组.结论:随着神经源性膀胱合并脓毒症的加重,TGF-β1 以及SMAD7呈现显著的上升趋势,SMAD7显著下降,可作为临床诊断的重要依据.     

可溶性Jagged1/Fc对DC-T细胞共培养中细胞因子表达的影响

目的:研究可溶性Jagged1/Fc对DC-T细胞共培养体系中TGF-β1、IL-10、IL-4、IL-2、IFN-γ及TNF-α表达水平的影响.方法:应用IL-4和GM-CSF诱导培养小鼠骨髓细胞,流式细胞术检测髓系树突状细胞(DC)分化标志CD11c;将等量的淋巴细胞与之共培养,ELISA检测共培养上清TGF-β1的含量,Luminex100检测IL-10、IL-4、IL-2、IFN-γ和TNF-α的含量.结果:可溶性Jagged1/Fc处理组TGF-β1和IL-10的水平与DAPT对照组之间无统计学意义(P>0.05),而IL-4、IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平升高(P<0.05).结论:Jagged1/Fc能促进DC-T细胞相互作用导致IL-4、IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平上调.     

血浆细胞因子表达紊乱与儿童克罗恩(Crohn′s)病的关系研究

目的探讨血浆细胞因子表达紊乱与儿童克罗恩病发病的关系。方法选取2014年6月~2016年9月间于我院收治的CD患儿35例及体检健康正常儿童30例为研究对象,按照CD活动程度差异分为轻度活动组和中重度活动组;检测CD组和对照组血浆IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10、IFN-γ蛋白表达水平及转录因子T-bet、GATA-3、RORγt m RNA表达水平差异。结果 CD组患者血浆IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IFN-γ表达水平均较对照组显著升高,IL-10表达水平均较对照组显著降低(P0.05);中、重度期活动组患者血浆IL-2、IL-12、IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β表达水平均较轻度活动组显著升高(P0.05)。CD组患者T-bet、RORγt表达水平较对照组显著升高(P0.05);中、重度期活动组患者T-bet、RORγt表达水平均较轻度活动组显著升高(P0.05)。CD组患者T-bet/GATA-3、RORγt/GATA-3、RORγt/T-bet比值较对照组显著升高(P0.05);中、重度期活动组患者T-bet/GATA-3、RORγt/GATA-3、RORγt/T-bet比值均较轻度活动组显著升高(P0.05)。结论 Th1、Th2、Th17型细胞失衡导致的血清细胞因子表达紊乱与儿童型CD的发生有关,Th17型细胞数量增加在CD发病机制中起主导作用。     

急性期过敏性紫癜患儿血清细胞因子及单核细胞Fcγ受体表达变化初探

目的 观察急性期过敏性紫癜(HSP)患儿单核细胞(MC) Fcγ受体(FcγR)表达变化,进一步探讨HSP免疫发病机制.方法 急性期HSP患儿30例,同年龄健康对照儿童15例.流式细胞术检测MC表面活化型受体FcγR Ⅰ和Fc-γRⅢ表达水平;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测活化型FcγRⅡa、抑制型FcγRⅡb、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)和BLyS/April mRNA表达;试验酶联免疫吸附(ELISA)检测血浆IL-4、IL-10和TNF-α蛋白浓度.结果 (1)急性期HSP患儿MC FcγR Ⅰ和FcγRⅢ表达明显高于对照组(P＜0.05);FcγRⅡamRNA表达较对照组明显增高(P＜0.05),而FcγR Ⅱb mRNA表达较对照组显著降低(P＜0.05);(2)急性期HSP患儿MC细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)及BLyS/April表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),相关性分析发现细胞因子和趋化因子与FcγRⅡa/FcγRⅡb均呈正相关;(3)急性期HSP患儿血浆炎症细胞因子IL-4、IL-10和TNF-α浓度显著增高(P＜0.05),其中TNF-α浓度与MC FcγRⅡb mRNA表达呈负相关(r=-0.73,P＜0.05).结论 急性期HSP出现细胞因子表达异常和单核细胞活化型/抑制型Fcγ表达失衡.     

ITP患者血清中可溶性Tim3/Galectin9水平及其临床意义

目的探讨原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患者血清中可溶性Tim3(sTim3)、Galectin9及Th1(IFN-γ)、Th2(IL-4)、Th17(IL-17)、Treg(TGF-β)细胞因子表达水平变化在ITP患者发病中的作用及意义。方法采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测35例ITP初诊患者和20例正常对照血清中sTim3、Galectin9及IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β的表达水平。结果与正常对照组比较,35例ITP患者血清中sTim3、Galectin9的表达水平升高(P0.001);血小板数量降低(P0.001);Th1和Th17相关细胞因子表达水平升高(均P0.05),Th2和Treg相关细胞因子表达水平降低(均P0.05);sTim3与IFN-γ、PLT呈相关性,sTim3与IL-4、IL-17、TGF-β无相关性;Galectin9与sTim3、IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、PLT无相关性。结论在ITP患者血清中sTim3和Galectin9表达水平升高,可能在ITP免疫失衡中发挥了一定作用。     

积雪草苷对TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞增殖和Vimentin蛋白表达影响

目的:研究积雪草苷对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞增殖和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:用5 ng/ml的TGF-β1处理A549细胞,同时分别给予40、80、160μg/ml浓度的积雪草苷处理,以正常培养的细胞作为对照,MTT测定各组细胞增殖情况,Western blot检测细胞中上皮间质转化(EMT)标志蛋白Vimentin、钙黏蛋白E(E-cadherin)的表达水平,同时检测诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)蛋白水平。收集各组培养液上清,用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:TGF-β1培养后的A549细胞增殖活性升高,细胞间质标志物Vimentin蛋白水平升高,上皮标志物E-cadherin蛋白水平降低,同时细胞中i NOS蛋白水平也升高,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF水平升高,IFN-γ水平降低,与正常培养的对照细胞比较,差异有统计学意义(P0. 05)。40、80、160μg/ml的积雪草苷处理以后的细胞增殖活性降低,细胞中间质标志物Vimentin表达减少,上皮标志物E-cadherin表达增多,i NOS蛋白表达减少,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF减少,IFN-γ增多,与未用积雪草苷处理的细胞比较,差异有统计学意义(P0. 05)。结论:积雪草苷抑制TGF-β1诱导肺泡上皮细胞增殖活性和EMT,减少细胞分泌炎症因子,调控细胞因子的表达,具有一定的抗肺纤维化作用。     

子宫内膜异位症与免疫炎症、氧化应激及血管生成的相关性研究

目的 探讨子宫内膜异位症(EM)与免疫炎症、氧化应激及血管生成的相关性.方法 选择90例EM患者作为观察组,另选60名同期孕前健康检查合格的育龄期女性作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定对照组女性及观察组患者手术前后血清中白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 观察组患者术前血清IL-6、IL-8、TNF-α、8-iso-PGF2α、Ang-2及VEGF水平均明显高于对照组(P＜0.05),血清IFN-γ和GSH-Px水平明显低于对照组(P＜0.05);术后,观察组患者的血清IL-6、IL-8、TNF-α、8-iso-PGF2α、Ang-2及VEGF水平均较术前显著降低(P＜0.05),血清IFN-γ和GSH-Px水平较术前显著升高(P＜0.05).结论 EM的病理过程与免疫炎症、氧化应激和血管生成密切相关,血清IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ、GSH-Px、8-iso-PGF2α、Ang-2和VEGF水平检测对EM的诊断及其治疗效果评价具有一定的参考价值.     

ESAT-6,CFP-10诱导的活动期肺结核患者PBMCs细胞因子的特点

目的研究活动期肺结核病人和结核分枝杆菌ElISpot阳性健康体检者(结核分枝杆菌潜伏感染者)外周血单个核细胞(PBMCs)经结核分枝杆菌特异性抗原肽(ESAT-6,CFP-10)刺激后Th1、Th2、Th17和Treg细胞代表性细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β的表达特点及意义。方法 24例初治活动期肺结核患者和25位结核分枝杆菌潜伏感染者,分离外周血单个核细胞(PBMCs),用ESAT-6,CFP-10肽库刺激PBMCs,采用FlowCytomix流式技术检测细胞培养液上清中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β的表达。结果 PBMCs经结核分枝杆菌特异性抗原肽刺激后,IL-17反应低下,而IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β均因刺激而升高,但只有IFN-γ和TNF-α的水平在2组中具有显著性差异(P=0.013,P=0.006)。结论Th1细胞因子可能在结核病免疫病理中发挥更大的作用。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿及再生障碍性贫血造血负调控因子的研究

目的 检测阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)与再生障碍性贫血(AA)患者外周血血浆中造血负性调控因子IFN-γTNF-α和TGF-β1的表达;研究IFN-γ、TNF-α和TGF-β1表达水平与PNH和AA之间的关系.方法 应用ELISA法检测18例成人PNH与20例从患者外周血血浆中IFN-γ、TNF-α和TGF-β1的表达,并与15例健康体检者对比.结果 AA组的IFN-γ和TNF-α均高于对照组,P<0.05;TGF-β1显著高于对照组,P<0.01.PNH组的IFN-γ、TNF-α和TGF-β1均显著高于对照组,P<0.01.PNH组的TNF-α高于AA组,P<0.05;PNH组IFN-γ和TGF-β1均显著高于AA组,P<0.01.结论 IFN-γ、TNF-α和TGF-β1作为造血负性调控因子在PNH与AA患者体内对造血细胞起抑制作用,反映造血调控因子分泌紊乱可能在PNH与AA的发病中起一定作用.     

A20重组蛋白通过NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路抑制哮喘小鼠气道重构的初步实验研究

目的探讨A20重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道重构及NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:生理盐水对照组;卵蛋白(OVA)哮喘组;A20重组蛋白治疗3 d组;A20重组蛋白治疗7 d组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色及PAS染色。取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(ELISA),RT-PCR和Western blote检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、TNF-α及IFN-γ含量以及肺组织中结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、转化生长因子-β1(trailsforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达和核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达。结果哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平增高,而IFN-γ水平降低;肺组织CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF-κB表达水平均显著高于对照组(P<0.01)。A20重组蛋白3 d和7 d干预组小鼠与哮喘模型组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平,NF-κB表达水平均显著降低,而BALF中IFN-γ水平明显上升,具有显著差异(P<0.05),但2个不同治疗组之间上述各指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 A20重组蛋白可抑制哮喘小鼠气道重构的发生,其机制有可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路而实现的。     

TH1/TH2细胞因子与习惯性流产的关系研究

目的通过测定习惯性流产患者（RSA）及正常妊娠妇女外周血血清TH1/TH2细胞因子的含量,探讨TH1/TH2细胞因子与习惯性流产发生的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测30例RSA患者,72例正常妊娠妇女血清IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α及TNF-β水平并比较两组之间的差异。结果RSA患者IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α血清水平显著高于正常妊娠妇女（P〈0.05）,TNF-β血清水平显著低于正常妊娠妇女（P〈0.05）。结论血清IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平可能在习惯性流产发生中起重要作用。     

急性骨髓炎患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α动态变化及其临床意义

目的探讨急性骨髓炎(AOL)患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)动态变化及其临床意义。方法病例源于2018年1月至2018年6月本院骨科收治的48例AOL患者和同期健康的42例骨折患者,分别记为疾病组、对照组,对比两组血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平,观察不同临床特征AOL患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平变化,并分析不同预后患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α动态变化及其临床意义。结果与对照组比较,疾病组血清IFN-γ明显降低、IL-6及TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),AOL患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平在性别、年龄、BMI分布上差异无统计学意义(P>0.05);但在感染部位分布上差异有统计学意义(P<0.05);AOL患者第1、3、5d IFN-γ水平依次明显升高、IL-6及TNF-α水平则依次明显降低(P<0.05),且入院后第1、3、5d与预后不良组比较,预后良好组血清IFN-γ水平明显升高、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05);AOL患者血清IFN-γ水平与预后呈明显正相关(r=0.421,P<0.01),而IL-6及TNF-α水平与预后呈明显的负相关(r=-0.368、-0.407,P<0.01)。结论AOL患者血清IFN-γ水平呈下降趋势、IL-6、TNF-α水平呈上调趋势,三者动态监测利于AOL患者预后评估及早期治疗方案的制定。     

口服Ⅱ型胶原蛋白对血清抗体和派氏集结细胞因子表达的影响

目的:探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(cⅡ)对派[伊尔]氏集结(PP结)的形态学、细胞因子表达水平和血清特异性IgG、IgA、IgM含量的影响.方法:连续10 d给小鼠口服不同剂量的CⅡ,第11天和第21天用佐剂或CⅡ进行免疫,分别于第11天、第21天和第31天采集血液和PP结.PP结经HE染色后,镜下观察其增生的情况.用荧光实时定量RT-PCR法,检测PP结中IL-17、TNF-α、IFN-γ和TGF-β1 mRNA 的水平.采用ELISA法检测血清抗CⅡIgG、IgA、IgM的水平.结果:口服CⅡ10 d后,PP结增生活跃,高剂量组可见清晰的帽状结构;血清中出现IgA,未见IgG和IgM水平增加;IL-17、TNF-α、IFN-γ mRNA的表达受到抑制.以CⅡ初次免疫后,实验组IgA、IgM、IL-17的水平均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),TGF-β1的水平显著增加(P＜0.05).以C Ⅱ加强免疫后,高剂量组IgA的水平显著增加(P＜0.05),实验组IgM的水平仍受到抑制(P＜0.05或P＜0.01),TGF-β1的水平高于对照组(P＜0.05).以佐剂免疫时PP结中细胞因子的表达与CⅡ免疫时相似,未见血清抗CⅡ IgG、IgA、IgM 水平的变化.结论:口服CⅡ能使血清中产生特异性IgA,抑制PP结IL-17、TNF-α、IFN-γ的基因表达,对CⅡ免疫后IgA、IgM的产生和IL-17 mRNA的表达具有一定的抑制作用.以上结果表明,血清特异性抗体的水平和细胞因子表达的变化在口服CⅡ诱导免疫耐受对类风湿性关节炎的治疗作用方面发挥着重要的作用.     

寻常性银屑病患者外周血干扰素γ和肿瘤坏死因子α及其受体mRNA的测定

目的 研究外周血干扰素(IFN)-γ,mRNA和肿瘤坏死因子(TNF)-α及其受体mRNA在寻常性银屑病患者中的表达.方法 选择2010年8月至2013年8月本院50例寻常性银屑病患者为观察组,将观察组患者按是否为进行期分两亚组,进行期为观察组A(28例),静止期为观察组B(22例);选另同期本院体检中心体检的健康者30例为健康对照组.采集各组外周静脉血,进行血清IFN-γ和TNF-α水平检测,同时检测其PBMC中IFN-γ受体mRNA和TNF-α受体mRNA的表达情况.结果 观察组患者血清IFN-γ和TNF-α水平均高于健康对照组[(8.46±2.72)比(5.61±2.43) pg/mL;(44.28±8.61)比(3.26±6.85) pg/mL,均P＜0.05];观察组A中IFN-γ受体mRNA及TNF-α受体mRNA的表达水平高于观察组B[(1.21±0.23)比(0.75±0.38);(2.63±2.18)比(1.58±1.17),均P＜0.05],而观察组B中IFN-γ受体mRNA及TNF-α受体mRNA的表达水平高于对照组,但差异无统计学意义[(0.75±0.38)比(0.64±0.27);(1.58±1.17)比(1.24±1.23),均P＜0.05];PASI评分不因IFN-γ受体mRNA和TNF-α受体mRNA表达水平的变化而变化(r=0.15,P＞0.05).结论 银屑病患者进行期时,IFN-γ受体mRNA及TNF-α受体mRNA的表达明显升高,银屑病的发病作用机制与IFN-γ受体mRNA及TNF-α受体mRNA的表达可能相关.     

Luminex液态芯片技术在克罗恩病诊断与病情监测中的应用

目的探讨Luminex液态芯片技术检测血清中细胞因子的表达在克罗恩病患者中的临床意义。方法选取不同严重程度克罗恩病(CD)患者76例作为研究对象,选取同期健康人群50例作为对照组。按照MILLIPLEX MAP Kit试剂盒的要求,利用Luminex技术检测血清中细胞因子白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)以及白细胞介素17A(IL-17A)的表达水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中抗酿酒酵母抗体(ASCA),分析CD组与健康对照组之间的差异。结果细胞因子表达水平除IL-17A外,CD组IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);活动期CD患者血清IFN-γ、TNF-α、IL-6水平明显高于缓解期和健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);中、重度活动期CD患者血清TNF-α、IL-6水平高于轻度活动期CD患者,差异有统计学意义(P0.05);血清ASCA水平在CD组与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),ASCA阳性患者TNF-α、IL-6水平显著高于ASCA阴性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α、IL-6在CD患者的炎症发生和病情发展中起着重要作用,测定血清TNF-α、IL-6的水平可反映克罗恩病的病情程度。细胞因子水平动态变化与CD病情进展相关,对CD疾病检测和病情监测具有重要意义。     

晚期卵巢浆液性腺癌患者术前血清细胞因子水平与预后的关系

目的 探讨晚期卵巢浆液性腺癌患者术前血清中6种细胞因子水平与临床病理因素及预后的关系.方法 用流式细胞微球阵列术检测51例晚期卵巢癌患者及46例健康女性(对照组)血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-5、IL-10的表达水平.结果 卵巢癌患者IFN-γ(20.68±11.45)、IL-2(4.54±1.18)、IL-4(5.66±2.25)、IL-5(2.72±0.86)μg/L及IL-10(5.93±7.92)μg/L高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);而TNF-α(7.53±8.47)低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);卵巢癌患者的IFN-γ/IL-4比值(3.93±2.34)低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Kaplan-Meier生存分析结果表明年龄(P=0.016)、绝经状态(P=0.001)、IL-10水平(P=0.010)与患者生存状态明显相关;Cox回归分析显示,IL-2(P=0.045)和IL-10(P=0.007)是影响预后的独立因素,不受其他细胞因子以及临床参数诸如临床分期、分化程度、年龄、是否淋巴结转移、体质量指数、是否绝经、发病部位等的影响.结论 晚期卵巢癌患者机体出现辅助性T细胞(Th)1/Th2失衡和不同程度的免疫机制紊乱.年龄和绝经状态是影响患者生存的重要因素,IL-2和IL-10水平是卵巢癌的独立预后因素.     

卡文治疗溃疡性结肠炎患者的疗效分析与临床意义

目的 探讨卡文治疗溃疡性结肠炎患者的疗效与临床意义.方法 选取2016年10月至2017年10月本院收治的溃疡性结肠炎患者140例,随机分为观察组(n=70)和对照组(n=70),对照组患者给予常规治疗和护理干预,观察组患者在此基础上给予卡文治疗,观察患者治疗疗效;检测患者治疗前后血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的水平.结果 与对照组相比,观察组患者应用卡文治疗溃疡性结肠炎后,临床治疗的有效率显著提高,临床不良反应发生率显著下降,具有统计学差异(P＜0.05).与对照组治疗后相比,观察组患者应用卡文治疗溃疡性结肠炎后,患者体内TNF-α和IFN-γ水平显著降低,IL-10水平显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).溃疡性结肠炎患者体内TNF-α和IFN-γ水平与疾病程度存在显著的正性相关关系(P＜0.01);溃疡性结肠炎患者体内IL-10水平与疾病程度存在显著的负性相关关系(P＜0.01).结论 卡文辅助治疗溃疡性结肠炎具有较好的临床疗效,可有效缓解患者血清炎症因子的表达情况.     

TREM-1促进巨噬细胞的迁移并参与脂多糖诱导的小鼠心肌功能障碍

目的探讨髓系细胞触发受体-l(triggering receptor expressed oil myeloid cells-1,TREM-1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌功能障碍的作用以及对巨噬细胞RAW264.7迁移的影响。方法将健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+LP17组、LPS+TAK-242组并进行相应处理,6 h后超声心电图检测小鼠心功能指标,12 h取心肌组织HE染色观察病理改变,免疫组化染色观察巨噬细胞表面分子F4/80阳性表达,ELISA检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β及IFN-γ的表达情况,实时荧光定量PCR检测TREM-1、BNP以及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ的mRNA水平;培养巨噬细胞RAW264.7,将细胞随机分为正常组、LPS组、LP17+LPS组、TAK-242+LPS组并进行对应处理,实时荧光定量PCR检测TREM-1与TLR4的mRNA水平,ELISA检测细胞培养液中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β及IFN-γ的表达情况,Transwell小室观测RAW264.7细胞迁移情况,蛋白免疫印迹检测RAW264.7中TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白水平。结果与对照组相比,超声心电图检测结果显示LPS组小鼠的EF与FS下降,LVD增大,IVS减小,LVPW变薄,变化均显著(P0.05),实时荧光定量PCR结果显示TREM-1 mRNA与BNP mRNA表达水平上升(P0.05),免疫组化染色法显示F4/80有大量阳性表达(P0.01),ELISA检测显示炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ的含量增加(P0.05),实时荧光定量PCR检测也表明这些炎性因子mRNA水平升高(P0.05);与LPS组小鼠相比,注射TREM-1抑制剂LP17使EF、FS上升,有效抑制了LVD增大、IVS减小以及LVPW变薄的现象(P0.05),TREM-1 mRNA与BNP mRNA表达水平均降低(P0.05),心肌损伤减轻,F4/80阳性表达减少(P0.01),炎症因子水平也明显下降(P0.05),与注射TLR4抑制剂TAK-242的效果一致。与对照组相比,LPS诱导RAW264.7细胞后,细胞中TREM-1 mRNA与TLR4 mRNA水平升高(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ的含量增加(P0.05),细胞大量迁移(P0.01),细胞中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-IκBα蛋白水平升高(P0.05);与LPS组相比,TREM-1抑制剂LP17预处理后再给予LPS诱导,细胞中TREM-1 mRNA与TLR4 mRNA水平降低(P0.05),炎症因子的含量下降(P0.05),RAW264.7细胞迁移被抑制(P0.01),TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-IκBα蛋白水平也明显降低(P0.05)。结论给小鼠注射TREM-1抑制剂可有效减轻LPS诱导的心肌功能障碍,抑制RAW264.7细胞TREM-1表达可抑制细胞的迁移,TLR4/NF-κB途径可能参与了这一过程。