软骨下骨在骨关节炎进展中的作用

骨关节炎(OA)以关节软骨进行性退变和软骨下骨反应性增生为主要病理特征.关节软骨损害是OA最明显变化,OA研究长期以来主要集中在关节软骨,但软骨下骨作为与之毗邻的组织,在OA发病中的作用不容忽视,认清软骨下骨在OA中的变化和作用,有助于更全面和深刻地认识OA发病机制,为治疗提供新思路.该文就软骨下骨在OA中的病理变化及OA进展中的作用作一综述.     

软骨下骨在骨性关节炎发病中的作用研究

长期以来对骨性关节炎（OA）的研究一直集中在关节软骨退变方面，对软骨下骨的研究未得到重视。近年研究发现软骨下骨改变在OA发病过程中起着积极作用，软骨下骨硬化与OA的发生、发展密切相关，不只是OA发生的结果，提示OA治疗有必要兼顾两者，既关注软骨，对软骨下骨退变也要早作预防。该文从软骨下骨的生物力学、影像学、形态计量学、病理学改变等方面就软骨下骨在骨性关节类窟痛中的作用研究井展作一综述。     

以软骨下骨硬化为靶点的骨关节炎治疗研究进展

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变、软骨下骨硬化为主要特征的关节退行性疾病.病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等.近年来研究发现软骨下骨硬化是OA的一个病因,软骨下骨硬化优于并加速软骨退变,进而加速OA的发生发展.抑制或延缓软骨下骨硬化对...     

膝关节原发性骨关节炎软骨-软骨下骨复合单元改变的实验研究

[目的]观察膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)胫骨平台软骨和软骨下骨病理改变特点,评价不同OA期别的骨形态计量学,探讨软骨和软骨下骨在OA发病机制中的相互作用。[方法]取人工全膝关节置换术后的膝原发性OA患者(n=40)自愿捐赠的新鲜胫骨平台标本。大体观察后在胫骨平台内、外侧中央负重区取软骨-软骨下骨复合体并切割等分为A、B两组。A组行番红O/固绿染色,参照Mankin评分标准评分并分1⁴期,观察软骨及软骨下骨病理改变。B组用Mirco-CT扫描测量骨形态计量学参数。[结果]根据Mankin评分,Ⅰ期OA可见软骨浅表层纤维化、潮线复制,Ⅱ期OA可见软骨磨损腐蚀、微骨折形成、血管侵入钙化软骨层,Ⅲ期OA可见多发性裂隙深达软骨下骨、软骨内囊肿、血管越过潮线生长、明显增厚的软骨下骨,Ⅳ期OA可见软骨全层缺失、软骨内化骨、软骨下骨暴露。随OA发展的期别增高,骨矿化密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、组织矿化密度(tissue mineralized density,TMD)、骨小梁数目(trabecula number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)呈增长趋势,骨小梁间隔(trabecular spacing,Tb.Sp)及结构模型指数(structure model index,SMI)呈下降趋势,且OA各期之间有显著统计学差异(P<0.05)。评价软骨退变的Makin评分与BMD、BVF、Tb.Th呈显著正相关(P<0.001),与SMI呈显著负相关(P<0.001)。[结论]软骨和软骨下骨构成结构和功能上的复合单元,在OA进展中相互影响。异常力学载荷引发骨重塑,微裂隙和血管等连接通道的存在提示软骨和软骨下骨间存在物质传递和分子交流。软骨下骨的特异性改变和软骨退变密切相关。     

骨性关节炎中软骨下骨与软骨退变的关系研究进展

目的 综述软骨下骨在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)发病中的作用研究进展,展望可能的研究方向. 方法 广泛查阅近年来有关软骨下骨在OA时病理变化的文献,并对生物力学效应、骨重塑、生物学因素等方面进行总结分析. 结果 软骨下骨硬化或软化不仅是OA发生的结果 ,而且与其发生发展密切相关,抑制软骨下骨骨代谢可以延缓关节软骨破坏. 结论 OA治疗既应关注软骨变化,又要预防软骨下骨退变.     

软骨下骨骨重塑与骨关节炎的关系

骨关节炎本质上可能是一种生物学的改建过程,是多种生物因素与机械损伤因素相互作用所致生物力学紊乱而引起的病理改变.骨关节炎中软骨下骨的改变是否早于关节软骨的退变尚未得到证实,但软骨下骨改变是骨关节炎进程中必经的病理变化.近年有研究发现软骨下骨改变在骨关节炎发病过程中起积极作用.在外部异常因素作用下,软骨下骨代谢加强、骨重塑加快导致的软骨下骨增厚和密度增高是引起软骨退变的重要因素之一.有效控制软骨下骨的代谢速度和骨重塑速度,改变软骨下骨的硬度,可能为骨关节炎的防治开辟一个新领域.     

骨关节炎相关危险因素研究

骨关节炎(osteoarthritis,OA)以关节软骨变性为特征,累及滑膜、关节囊、软骨下骨、韧带以及关节周围的肌肉和肌腱,是一种全关节病。它是由多种因素综合作用而发生的一种复杂病理过程。主要表现为关节疼痛、僵硬、肿胀、活动受限,影像学上表现为骨赘形成、软骨下骨囊性变、软骨下骨硬化以及关节间隙变窄。据估计,65岁以上人群中OA的发病率男性为60%,女性为70%[1]。本文就此相关内容作一综述。1关节软骨的结构和组成关节软骨功能上和结构上可分为4个区带:浅层带、中层带(或过渡带)、深层带和钙化软骨带。在深层带和钙化软骨带之间有潮水标分…     

雌激素与神经生长因子在骨关节炎疼痛中的作用机制

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变为主的多因素系统性疾病,疼痛为OA患者主要症状。OA疼痛机制为软骨退化、滑膜炎症及软骨下骨改变。雌激素与OA疼痛密切相关,神经生长因子(NGF)在OA疼痛中起重要作用。雌激素替代疗法可温和、持久地缓解OA关节疼痛,动物实验显示它可下调海马及交感神经NGF水平。该文就雌激素与NGF在OA疼痛中的作用机制作一综述。     

膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨病理改变的定量研究

目的观察膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)胫骨平台软骨和软骨下骨病理改变特点,对比内、外侧平台软骨和软骨下骨结构参数,探讨钙化层和软骨下骨在OA发病机制中的作用。方法取2009年10月-2011年5月行人工全膝关节置换术治疗的30例30膝原发性OA患者自愿捐赠的新鲜胫骨平台标本进行实验。其中男11例,女19例;年龄55～78岁,平均65.1岁。病程10～25年,平均16.6年;患膝内翻畸形1～23°,平均9.3°。大体观察胫骨平台后在内、外侧中央负重区取材,常规制备脱钙石蜡切片,行HE和番红O/固绿染色,观察关节软骨退变特点,参照Mankin评分标准评分并分期;观察钙化层及软骨下骨病理改变。应用Image Pro Plus 6.0图像分析软件测量软骨和软骨下骨结构参数,包括软骨全层(total articular cartilage,TAC)厚度、钙化层(articular calcified cartilage,ACC)厚度、ACC/TAC比值、软骨下骨板(subchondral bone plate,SCP)厚度以及骨小梁体积分数(trabecular bone volume,BV/TV)。结果大体观察内侧平台软骨退变较外侧严重,内侧平台软骨Mankin评分为(12.4±1.1)分,显著高于外侧平台的(8.3±1.6)分(t=12.173,P=0.000)。根据Mankin评分结果在60个标本中,14个为OA早期,可见软骨浅表层裂隙、潮线复制和软骨下骨增厚;19个为OA中期,可见软骨深层裂隙、多发软骨下骨吸收陷窝和明显增厚的软骨下骨;27个为OA晚期,可见软骨全层缺失、软骨内化骨和"象牙化"软骨下骨。软骨和软骨下骨结构参数测定示:内侧平台TAC厚度显著低于外侧平台,ACC/TAC比值、BV/TV及SCP厚度显著高于外侧平台,差异均有统计学意义(P<0.05)。内、外侧平台ACC厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论钙化层和软骨下骨可能在OA发生与进展中发挥了重要作用。     

膝骨性关节炎与膝内侧半月板后角退变性损伤之间的关系

膝骨性关节炎(OA)主要表现为软骨退变,并涉及软骨下骨、韧带、滑膜、肌肉、半月板等组织.本研究旨在观察内侧半月板后角退变性损伤与内侧胫股关节软骨退变之间的关系,探讨膝OA病变过程中内侧半月板后角退变性损伤与软骨退变间的关系.     

兔膝骨关节炎进程中软骨下骨血管生成的实验研究

目的 探讨兔膝骨关节炎发展进程中软骨下骨血管生成的时间依从性的变化,研究软骨下骨血管新生在OA发病机制中的作用.方法 30只新西兰大白兔随机分为前交叉韧带切除组（ACLT组）、对照组,每组15只.ACLT组右膝前交叉韧带切除造模,对照组不作任何处理.分别于术后4周、8周、12周取材.取兔膝关节标本进行大体观察,切片行组织学番红O染色及OARSI病理评分,评价软骨退变.行免疫组化VEGF染色,观察软骨下骨中血管生成情况,同时用Image Pro Plus 6.0图像分析软件进行骨软骨交界血管数量密度的计数检测.结果 ACLT组术后4周即可见软骨退变,8周和12周时退变进一步加重,番红O染色基质丢失、软骨变薄及裂隙生成、软骨下骨裸露.对照组无明显软骨退变,不同组关节软骨OARSI评分有统计学差异（F=440.828,P〈0.01）.切片免疫组化血管内皮生长因子（VEGF）染色示ACLT组阳性表达,ACLT组的血管入侵软骨数目明显高于对照组,且OA各时间点之间有统计学差异（F=72.733,P〈0.01）.结论软骨下骨的血管生成是OA的早期病变,OA中骨-软骨复合单元的血管增生与软骨退变相关.血管侵入软骨的数量密度与OA发展呈时间依从性增加变化.     

骨关节炎软骨下骨研究进展

骨关节炎是最常见的关节疾病,其病理以关节软骨退变、软骨下骨硬化与骨赘形成为特点。目前骨关节炎的始发病理尚不明确,既往许多研究聚焦于关节软骨并认为软骨下骨的改变继发于关节软骨的退变;然而近年研究报道关节软骨下骨低骨密度,尤其是膝骨关节炎的软骨下骨,软骨下骨呈高转换,以及骨吸收抑制剂治疗骨关节炎有效,都提示软骨下骨在骨关节炎的病理机制中具有重要地位。本文就骨关节炎软骨下骨的研究进展做一综述。     

骨关节炎中软骨及软骨下骨间信号交流

软骨及软骨下骨间信号交流在骨关节炎(OA)中有重要作用。转化生长因子(TGF)-β/骨形态发生蛋白(BMP)、Wnt、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路可维持软骨及软骨下骨正常形态与功能。OA中信号通路改变使软骨及软骨下骨稳态失衡,出现软骨基质破坏、骨囊肿和骨赘、骨小梁微骨折等病变,软骨与软骨下骨间的信号交流是OA进展的关键。该文总结了OA中TGF-β/BMP、Wnt、MAPK信号通路在软骨及软骨下骨间交流的机制和作用,以期为OA及其他骨关节疾病研究和治疗带来新的方向。     

软骨下骨在骨关节炎发病中作用的研究进展

骨关节炎是最常见的骨科疾患,通常被认为与关节软骨的退变有关,骨软骨损伤的修复仍是巨大的挑战。近年来,越来越多的研究者们开始重视软骨下骨在骨关节炎发病机制中的重要作用。在骨关节炎的出现及进展过程中,软骨下骨在生物力学、生物化学等方面的改变均能够影响其表面紧密连接的关节软骨,并导致关节软骨的损害,软骨的退变以及软骨下骨的结构变化都是影响骨关节炎的重要因素。软骨与软骨下骨紧密结合,应整体化对待"软骨-软骨下骨"。随着对软骨下骨认识的提高,对骨关节炎的治疗也就不仅仅局限于治疗软骨损伤,可以选择针对"软骨及软骨下骨"一体来治疗。本文综述了软骨下骨在骨关节炎发病中重要作用的研究进展情况。     

骨关节炎动物模型的建立及选择

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是以关节软骨退变、关节缘骨质增生为主要改变的疾病，临床尚缺乏根治措施，建立动物模型是研究OA发病机制、治疗及预防的必要手段。     

蛋白组学相关技术在骨关节炎研究中的进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是运动系统的常见多发病,多见于中老年人群,主要表现为受损关节疼痛,可伴关节肿胀、畸形和活动受限等,病理特点是关节软骨破坏、软骨下骨硬化、骨赘形成和滑膜炎症。     

软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用

很多实验证明软骨下骨在骨关节炎的发生发展过程中发挥着重要作用,软骨下骨硬化可能是关节炎发病的始发因素,但是关节软骨退变与软骨下骨硬化之间的因果关系至今仍不完全清楚.骨重塑异常导致的软骨下骨硬化,极大的减弱了软骨下骨吸收应力震荡的作用,使其丧失保护关节软骨的功能,进而引起关节软骨退变,加速骨关节炎进程.研究软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用、开发调控软骨下骨重塑的药物必将给骨关节炎的防治开辟一条崭新的途径.     

骨性关节炎靶向基因治疗的研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis, OA）是常见的关节退行性疾病,其病理改变累及关节软骨、软骨下骨、韧带、关节囊和滑膜,主要表现为进行性软骨退变和继发性骨质增生。早期OA可选择运动、药物等治疗方式,病情加重时,则需要手术治疗。随着人类基因组信息不断揭示,为解决OA提供了新的思路。基因治疗借助病毒或非病毒载体将目的基因导入退变关节腔,使目的基因能够在关节稳定、可控、靶向的表达,通过减轻关节局部炎症、抑制软骨基质降解和促进软骨基质合成等方式,保护和修复受损的软骨。本文就OA基因治疗对炎症及软骨基质代谢的影响、基因递送系统、小核糖核酸（micro ribonucleic acid, miRNA）及长非编码核糖核酸（long non-coding ribonucleic acid, LncRNA）等方面进行综述,为未来相关研究提供参考。     

骨关节炎软骨下骨的微结构改变

骨关节炎(OA)是老年人中常见疾病,在过去几十年中,软骨下骨组织结构的改变被认为在OA病因中起重要参与作用,软骨下骨微结构损伤将导致其加重。OA病理进程中可以在软骨下骨检测到一些微结构改变,包括微损伤,骨髓水肿样病变和骨囊肿等。关节软骨下骨的微结构改变与骨关节炎进展高度相关,软骨下骨微结构损伤将导致骨关节炎的加重保持软骨下骨的完整性可作为防治骨关节炎的方法之一。了解OA软骨下骨的微结构改变,阐明骨关节炎软骨下骨微结构损伤的发生机理及其与骨关节炎发生发展间关系,将有助于OA的诊断、预防和治疗。     

复合材料置入软骨下骨诱发兔膝骨关节炎的实验研究

[目的]通过增加软骨下骨硬度模拟软骨下骨硬化,诱发骨关节炎的发生,探讨骨关节炎发病机制.[方法]调整聚甲基丙烯酸甲酯粉剂(polymethylmethacrylate,PMMA)、甲基丙烯酸甲酯液剂(methylmethacrylate,MMA)、羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)和蒸馏水的比例,使反应温度低于40℃,测量该比例下聚合后的极限强度和刚度并与软骨下骨比较,制得PMMA/HA复合材料.刮除兔胫骨平台内侧软骨下骨后置入复合材料,对术后3、6、9、12周的关节软骨进行组织学观察,免疫组化法榆测Ⅱ型胶原和基质会属蛋白酶-1(matrix metallo proteinase-1,MMP-1)在软骨中的表达和分布,并与空白、对照组比较.透射电镜观察空白、6、12周组软骨细胞改变.[结果]该复合材料置入软骨下骨后,随观察时间延长实验组逐渐出现退变,Mankin分级逐渐升高,电镜也显示实验组软骨细胞退变表现.免疫组化显示Ⅱ型胶原表达增加主要在移行层和深层上部,MMP-1表达以软骨表层及中上层居多,随观察时间延长二者染色强度均逐渐升高.[结论]增加软骨下骨硬度后,诱发了兔膝骨关节炎.提示软骨下骨硬化可引起软骨退变,其可能是骨关节炎的病因之一.