父女2人同患血栓性血小板减少性紫癜分析

对父女2人同患血栓性血小板减少性紫癜分析如下。 1病历摘要 例1：男，37岁。因乏力，低热并双下肢紫癜半个月，就诊于当地医院。化验血PLT21×10^9／L，诊断为血小板减少性紫癜，给予地塞米松10mg，1次／d静滴，出血症状减轻，3d后血小板上升为30×10^9／L，但用药1周后患者出现酱油色尿并尿量减少，双下肢水肿，再化验血常规为血红蛋白86g／L，PLT22×10^9／L，网织红细胞0．034。     

贫血、发热、深部淋巴结肿大、乳糜性心包积液

女，58岁。因头晕、乏力1．5年，于2001年12月6日入院。2000年7月开始出现头晕、乏力，未予重视。2001年7月血常规：Hb 80g／L，MCV76．1fL,MCHC 27．1pg，网织红细胞0．012，WBC、BPC正常，给予铁剂治疗。10-10骨髓涂片检查：粒、红二系增生，巨核细胞增生，血小板可见；内铁少，外铁( ).多次复查Hb波动于90～100g／L，为进一步诊治而入     

1例以皮疹与血尿为首发诊状的恶性组织细胞病

1临床资料
　　患者女性,年龄47岁,平常体格健壮,以血尿3 d 于2014年2月10日就诊。患者于14年2月7日发现血尿,不伴尿频、尿急和尿痛、无发热、乏力和腹痛。查体：体温、血压正常,四肢散在分布出血性皮疹,淋巴结轻度肿大,胸骨压痛阳性。实验室未梢血象,血色素112g／L,白细胞5．2×109／L,血小板83×109／L,网织红细胞1％,涂片分类：中性分叶细胞44％,淋巴细胞40％,可疑单核细胞16％。尿液分析：蛋白（＋）,潜血（＋＋＋＋）,镜检：红细胞：满视野。肝肾功能正常,丙肝（-）、梅毒（-）、乙肝表面抗原（-）。胸骨正位片正常。胆、胰、双肾、膀胱 B 超正常。住院后查：凝血酶原时间12．2 s,活化部分凝血活酶时间31．5 s,凝血酶时间13 s,纤维蛋白原测定3．1 g／L,3P 试验（-）。骨髓穿刺：增生明显活跃,组织细胞［1］占72．5％,此类细胞体积较大,大小不一、形态不规则,胞核呈圆形或椭圆形,染色质粗网状,常有1～2个较清晰的核仁,胞质较丰富,淡蓝色,有少许天青胺蓝颗粒。POX 染色阴性,ACP染色阳性,诊为恶性组织细胞。予以 COPP 方案联合化疗1周。化疗第5天尿液分析正常,第8天出血性皮疹消失。间休3周后复查未梢血象,血色素92 g／L,白细胞3．2×109／L,血小板43×109／L,涂片分类：组织细胞20％,患者要求放弃治疗,于5月10日随访说已于4月份去世。     

360例血小板减少病例手工复检分析及其意义

目的 对门诊患者中血小板减少病例的复检情况进行调查.方法 统计南京大学医学院附属鼓楼医院2009年9月～2010年1月门诊患者及健康体检者血常规检测中血小板指标低于60×109/L 的患者,涂片经瑞氏染色镜检、血小板目视计数操作进行复检,并发布最终结果.结果 期间共发现360例低于所设定界限患者,占总数的1.1%(360/34 078).其中血常规仪器检测结果为(35±16)×109/L;目视计数结果为(44±27)×109/L.EDTA导致的血小板假性减低患者36例,占门诊及体检总例数的1‰,经目视计数结果(162±62)×109/L明显高于仪器所测结果(86±65)×109/L,二者差异具有统计学意义(P<0.05).结论 对于门诊血小板减少或仪器提示异常患者标本需经人工复检方能发布报告.     

EDTA-K2和枸橼酸钠1：4抗凝剂均引起血小板假性减少1例报道

患者,男,20岁,2013年6月5日被发现流浪街头,行为混乱,胡言乱语半天,以精神异常入院。一般检查及处理：（1）无肝、脾、淋巴结肿大,右手虎口皮肤有2cm左右裂伤,全身无其它出血点;（2）心电正常;（3）血常规：SYSMEX-2100血球仪检测得白细胞（WBC）9.93×109／L、血红蛋白（Hb）131g/L、血小板（PLT）251×109／L;（4）用药头孢拉定针2.0静滴bid,破伤风针肌注,清创包扎等外科处理。病人6月15号再次送检血常规SYSMEX-2100血球仪检测得白细胞（WBC）9.05×109／L、血红蛋白（Hb）149g/L、血小板（PLT）9×109／L 仔细检查标本无凝块, SYSMEX-1000i上复查血小板（PLT）8×109／L。发现血小板直方图有血小板（platelet,PLT）聚集现象。另外发现白细胞直方图第一群细胞前出现异常小峰,EDTA抗凝血涂片瑞氏染色可见大量血小板聚集,聚集的血小板数量不等、大小不一,怀疑是EDTA-K2依赖性血小板假性减少症（EDTA -PTCP）。让病房分别用枸橼酸钠1：4和EDTA-K2抗凝剂重抽无凝块标本并及时送检,检测得EDTA-K2抗凝剂血小板（PLT）19×109／L,枸橼酸钠1：4抗凝剂血小板（PLT）35×109／L。两种抗凝标本涂片瑞氏染色均发现血小板有聚集现象。怀疑EDTA-K2和枸橼酸1：4抗凝剂敏感引起的血小板假性减少。再次采集枸橼酸钠1：4,EDTA-K2,枸橼酸钠1：9抗凝血各一份,同时采集末梢血进行血小板手工计数,按《全国临床检验操作规程》,并且分别于抽血后1min、5min,30min进行计数,情况如表1。     

再生障碍性贫血转化为杂合型急性白血病1例

1病历介绍男，26岁。因头昏、乏力10个月，于1994年10月入院。查体：贫血貌，淋巴结无肿大，胸骨无压痛，肝、脾未见异常。血常规：WBC2.1×109／L，L0．56，N0．44．BPC54×109／L，Hb62g／L，Ret0．006。糖水溶血试验（－）。热溶血试验（－）。酸溶血试验（－）。尿铁血黄素（－）。骨髓象：有核细胞增生低下；粒系增生减低，占0．495；中幼粒以后各阶段细胞形态正常；红系增生减低，占0．025；淋巴细胞增高，占0．48，形态正常。全片未见巨核细胞，散在血小板亦难见。骨髓活俭：骨髓造血细胞增生极度低下，造血细胞广泛被脂肪细胞…     

骨髓增生异常综合征合并白塞病1例及文献复习

患者,女,37岁,因“反复乏力1个月,加重1周”于2003年10月8日住院。查体：体温37．5℃,轻度贫血貌,皮肤黏膜苍白,四肢皮肤少许出血点,巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大。口腔黏膜多处溃疡。胸骨无压痛,心肺听诊正常。腹软,脾肋下1指,肝元明显肿大。辅助检查：血常规示：白细胞3．0×10^12／L,血红蛋白90g／L,血小板70×10^9／L,网织红细胞0．13,     

网织血小板检测对特发性血小板减少性紫癜的诊断价值

目的探讨网织血小板对特发性血小板减少性紫癜（ITP）的诊断价值。方法选择35例ITP患者作为ITP组,60例健康者作为对照组。治疗前将ITP组患者按血小板计数（PLT）分为2组,PLT〉30×109/L组（n=20）及PLT〈30×109/L组（n=15）。以泼尼松或地塞米松治疗,总疗程为6个月。治疗后根据患者病情是否缓解,分为缓解组及未缓解组。采用Sysmex XE-5000全自动血细胞分析仪检测网织血小板百分比及其绝对值。结果 PLT〉30×109/L组及PLT〈30×109/L组患者的网织血小板百分比明显高于对照组（P〈0.01）,而这两组患者的网织血小板绝对值低于对照组（P〈0.05）。缓解组患者网织血小板百分比及其绝对值与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）,未缓解组患者网织血小板百分比显著高于对照组（P〈0.01）。结论网织血小板的检测对于ITP的诊断、疗效判定具有重要意义。     

慢性再生障碍性贫血转化为急性白血病2例

例1,女,20岁.因反复乏力、头晕8年余,发热、左小腿肿痛1天于2011年5月31日入住大连医科大学附属第一医院,经骨髓穿刺检查诊为再生障碍性贫血(AA),给予司坦唑醇(康力龙)等药治疗3个月效差,入我科,当时血常规示白细胞(WBC)1.53×109/L,血红蛋白(Hb)53g/L,血小板(PIT)16×109/L,网织红细胞(RC)0.002.骨髓呈油样,骨髓增生减低,粒系30％,红系10.0％.粒红两系增生减低,淋巴细胞比值相对增高,形态大致正常,巨核细胞生成障碍.骨髓病理示骨髓组织中造血细胞消失,代之脂肪组织.诊为AA,给予康力龙及中医辨证论治,半年后Hb、WBC恢复正常,PLT升至30×109/L左右.后两次复查骨髓像示AA恢复期,染色体未见异常.2007年8月病情反复,血常规WBC7.5×109/L,Hb62g/L,PLT28×109/L,RC0.089.     

子宫肌瘤术后脑静脉窦血栓形成一例

1病例分析 患者,女性,56岁,已婚,因阴道出血伴贫血1个月于2012年4月16日入院。入院查体：体温（T ）36．4℃、脉搏（P ）96次／分钟、呼吸频率（RR ）20次／分钟、血压（BP）105／60 mmHg。查血常规血红蛋白60 g／L ,盆腔超声提示子宫肌瘤,完善术前检查,于2012年4月17日行“全子宫＋双附件切除术”,病理确诊为“宫颈平滑肌瘤”。术后的d1患者无明显诱因突然癫痫发作,表现为牙关紧闭,双眼上吊,四肢肌张力增高,伴意识丧失,持续约2 min后缓解,意识恢复。间断发作3次,予“甘露醇、苯巴比妥钠”等降颅压、镇静、抗癫痫等对症治疗,急查头颅CT 结果显示大脑镰左侧旁出血性脑梗死,转至重症医学科。入IC U查体：意识不清,格拉斯哥昏迷（GCS）评分10分,双瞳孔等大,直径3．0 mm ,对光反射迟钝,双眼球向左侧凝视。左侧肢体肌力Ⅳ级,右侧肢体肌力Ⅰ级,肌张力减低。实验室检查：血常规白细胞（WBC ）5．07＆#215;109／L、红细胞（RBC ）4．28＆#215;1012／L、血细胞比容（Hct）33％、血小板计数（PLT ）335＆#215;109／L。凝血系列：活化部分凝血时间（APTT ）25．5 s、INR（国际正常化比值）1．35、血浆凝血酶原时间（P T ）10．6 s、纤维蛋白原（FIB）2．96 g／L ,D-二聚体0．5 mg／L（正常小于0．2 mg／L ）。患者自主呼吸困难,血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭,予机械通气、脱水降颅压、抗感染等治疗。治疗1 d后患者意识改善,行头颅磁共振成像（M RI ）＋磁共振血管成像（M RV ）检查,结果显示上矢状窦血栓形成、左侧乙状窦及直窦血栓形成。予低分子肝素钙5000 IU 皮下注射,q12h ,应用5 d 后停用;华法林5 mg／d起口服,维持INR于2．0～3．0,并配合应用甘露醇、甘油果糖降颅压及对症支持治疗。治疗1周后,患者意识完全清楚,未再发作癫痫,左侧肢体肌力恢复正常,可遵嘱动作,右侧肢体肌力Ⅱ级,顺利脱机拔管,病情稳定,转神经内科继续给予抗凝、降颅压、营养神经、肢体神经电刺激等治疗。治疗30 d复查头颅 M RI＋M RV ,结果显示静脉窦血栓基本消失,功能区灌注改善。出院嘱其继续口服华法林,监测凝血功能,维持INR于2．0～3．0,配合肢体康复治疗。半年后复查头颅M RI＋ M RV ,结果显示静脉窦再通,无新发梗死灶。患者未再发作癫痫,右侧肢体肌力恢复正常,左侧肢体肌力Ⅳ级,生活可自理,停用华法林。     

脾破裂脾切除术后10年高血小板症1例报告

病例摘要田某,男性56岁。2011年4月以皮肤软组织肿瘤来院手术,术前常规检查时发现：血小板高达1603×109/L,次日复查为1301×109/L,血常规见表1。腹部彩色多普勒超声检查：脾区未探及脾脏影像,肝、胆、胰腺未见异常。     

以“胸闷气急”为主诉的男性血栓性血小板减少性紫癜一例

患者男，23岁，因“胸闷气急3 d，加重13 h”入院。既往体健，自诉发病前1周因受凉出现感冒、咳嗽。入院前3 d，患者出现胸闷气急，呼吸困难，查体： T 36.5℃， P 108次／min， R 20次／min， BP 116／72 mmHg，端坐位，双下肢轻度凹陷性水肿。辅助检查：血常规： WBC 18.61×109 L－1， PLT 35×109 L-1；血凝常规： PT 54.4 s， APTT 65.8 s，纤维蛋白原：0.487 g／L；生化： AST 7040 U／L， ALT 12900 U／L，总胆红素：128.73μmol／L， LDH 16810 U／L， Cr 247μmol L， BUN 11.2 mmol／L，总胆红素128.73μmol／L；心电图：窦性心动过速；心超：左房内径50 mm，左室舒张末期内径75 mm，左室收缩末期内径66 mm，右房室腔稍增大，二、三尖瓣轻度返流， EF：0.29；BNP：16124 pg／mL；肌钙蛋白：0.83 ng／L；拟诊“急性重症心肌炎、心功能Ⅲ级”收入院。予甲强龙80 mg，2次／d，抗炎，丙种球蛋白20 g，1次／d，增强免疫力，纠正心衰，营养支持等治疗；入院后患者病情进展迅速，第二日出现少尿，血常规： PLT 52×109 L-1， WBC 17.38×109 L-1，血凝常规： APTT 82.3 s， INR 5.55；生化： ALT 7619.5 U／L， Cr 420.4μmol／L， AST 7400.1 U／L，予以输注血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、维生素K1改善凝血功能，同时行床边血液滤过；第3日患者出现皮肤瘀斑，烦躁，意识模糊， PLT 35×109 L-1；会诊考虑：血栓性血小板减少性紫癜（ TTP），予查外周血涂片破碎红细胞大于2％，血管性假血友病因子裂解酶（ vWF-cp ），即ADAMTS13活性0％，确诊血栓性血小板减少性紫癜。即行血浆置换3000 mL，1次／d，2 d，甲强龙500 mg，1次／d，输注冷沉淀、纤维蛋白原等治疗；患者神志转清，胸闷气急好转，复查PLT 60×109 L-1，生化： ALT 786 U／L，间接胆红素46.2μmol／L， LDH 710 U／L， Cr 510μmol／L；第5日予输注血浆400 mL，同时行床边血液滤；第6日患者出现咯血，立即予以气管插管，呼吸机辅助通气，并继续血浆置换，患者肺出血不止，紧急纤支镜提示右支气管内持续大量鲜血涌出，最终抢救无效死亡。     

慢性粒细胞白血病合并自身免疫性溶血性贫血1例分析

对慢性粒细胞白血病合并自身免疫性溶血性贫血1例分析如下。 1病历摘要 女，38岁。因左上腹不适伴反复乏力、盗汗、咳嗽3个月入院。查体：T38．0℃，全身皮肤及巩膜轻度黄染，咽稍红，扁桃体不大，全身浅表淋巴结未扪及肿大；双下肺呼吸音稍粗，未闻及干湿罗音；心脏无特殊；腹膨隆，巨脾，Ⅰ线10cm，Ⅱ线12cm，Ⅲ线2cm，质中，轻压痛。入院血常规：WBC286．2×10^9／L，HB75g／L，PLT302×10^9／L，幼稚细胞62％，网织红细胞（RET）1．9％；骨髓涂片：粒系增生极度活跃，中性中幼粒＋晚幼粒＋杆状核为71％；Ph染色体阳性；肝功能：白蛋白31g／L，总胆红素（TB）64．1μmol／L，     

多中心性PC型Castleman病1例

1病历介绍男,16岁。因头昏、乏力、胸闷半年,加重伴发热1周,于1998年2月9日入院。查体：T39℃,BP15／8kPa;发育稍迟缓,重度贫血貌;双侧颈部、腋下、腹股沟均可触及肿大淋巴结,其大小不等,最大约3cm×3cm,小者约米粒大小,部分结节融合,质地软至中等,光滑无压痛;双肺呼吸音粗,无罗音,HR120／min;心界向左扩大,心律齐,可闻及Ⅱ级收缩期杂音;肝助下2cm,质中;脾肋下4cm,质中,无压痛。实验室检查：血常规Hb36g／L,WBC8．0×109／L,PLT213×109／L。ALB26．4g／L。G64.6g／L,A／G0．41。心电图：窦速,电轴右…     

连续流动式血细胞分离机治疗性细胞单采术的临床应用

我们近两年来应用连续流动式CS—3000Plus血细胞分离机治疗血液系统疾病41例，取得了较好的效果，现报道如下。1材料和方法1．1一般资料：本组病例41例，男22例，女19例，年龄最大74岁，最小16岁，平均49岁。其中，真性红细胞增多症（真红）16例（1例为子宫肌瘤继发性真红），平均红细胞计数6．46×1012／L（5．02～8．96×1012／L），血红蛋白浓度218g／L（162～270g／L）。白血病22例（其中慢粒15例，急淋4例，急单3例），平均白细胞计数309×109／L（58．1～628×109／L）。原发性血小板增多症3例，平均血小板计数804×109／L（448～…     

警惕乙二胺四乙酸依赖性假性血小板减少症误导临床诊治

目的 探讨乙二胺四乙酸依赖性假性血小板减少症(EDTA-PTCP)的发病原因及鉴别诊断要点.方法 对我院收治的1例高血压脑出血并EDTA-PTCP的临床资料进行回顾性分析.结果 本例因间断头晕6年,头痛、恶心、呕吐9h入院.常规采用乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管采静脉血查血小板26×109/L,诊断为高血压脑出血,特发性血小板减少性紫癜.夜间用肝素抗凝管采血复查血小板137×109/L,此后2d用EDTA抗凝管采血复查血小板分别为37 ×109/L和45×109/L,而肝素抗凝管采血查血小板分别为110×109/L,117×109/L.经分析考虑为EDTA-PTCP.予降血压、降颅压及止血治疗,23 d后复查头颅CT示左侧颞叶脑出血基本吸收,进一步证实EDTA-PTCP诊断.结论 对于应用EDTA抗凝管血细胞分析仪计数出现血小板减少、血小板直方图异常,而临床检查无淤点、淤斑者,应考虑EDTA-PTCP可能,可进一步行人工血小板计数和周围血涂片复查,或改用枸橼酸钠、肝素抗凝管复查血小板,以避免误诊.     

飞行员体检发现假性血小板减少一例

1 病例资料 患者,男,49岁,某部队飞行员,累计飞行时间3 800h.疗养保健入院,既往老视2年.查体:皮肤、巩膜无出血点、紫癜,浅表淋巴结未触及.心、肺、腹未见异常.实验室检查血常规:WBC 6.6×109/L,RBC 4.8×1012/L,Hb 152 g/L,PLT 68×109/L,PCT 0.063,MPV 9.3 fL,PDW 16.7 fL.凝血功能正常.平素无皮肤、黏膜出血、瘀斑,无鼻出血,无牙龈出血等症状,便潜血阴性.疗养员血常规出现中度血小板减少,临床上无出血倾向.再次复查PLT 66×109/L,血涂片瑞-姬染色,显微镜下发现有大量血小板聚集成簇,血小板大小不一;为排除血常规管内抗凝物质对血小板计数的影响,采用两种方法进行血小板监测:①手工法,采患者末梢血进行计数,PLT 122×109/L.②1:9枸橼酸钠抗凝管抽血复查PLT 125×109/L.枸橼酸钠抗凝血涂片发现血小板分散开,无血小板聚集现象.遂确诊为乙二胺四乙酸盐依赖性假性血小板减少症(EDTA-PTCP).     

糖尿病合并鼻－脑毛霉菌病1例报告

患者，男性，25岁。因口干、多饮、多尿、消廋1月余，加重伴恶心、呕吐3天，于2010年9月28日入院。入院前1个多月无明显诱因出现口干、多饮、多尿、消廋症状，未予重视。3天前出现恶心呕吐，行胃镜检查示：胆汁反流性胃炎。口服胃药无好转来院，测血糖高（随机25.17mmol／L），收我科进一步诊治。自患病以来，精神食欲差，体重减轻15 kg。平素体健，无甲亢、糖尿病家族史。查体：T 36.3℃，P 120次／分，R 28次／分，BP 120／80mmHg，神志清楚，精神萎靡，急性病容。唇舌干燥，双肺叩呈清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软无压痛、反跳痛。肝脾未扪及。双下肢无水肿，四肢肌力正常，双足背动脉可扪及，双足底浅感觉可。辅查：心电图：窦性心动过速。胸片：无异常。腹部B超：无异常。血常规：WBC 14.43×109／L， Hb 116 g／L， PLT 150×109／L。肝肾功能电解质正常。 HbA1 c16.5％， CO2-CP 11.30mmol／L，血酮（＋）。入院诊断：糖尿病（2型？ LADA？）糖尿病酮症酸中毒。入院后嘱糖尿病饮食，监测血糖，积极补液，胰岛素降糖，补充能量，纠正酮症，改善微循环及对症治疗。入院第3天突然出现头痛、左耳痛，左眼睑下垂，眼球突出，瞳孔散大，直径5 mm，光反射消失，各向运动障碍。考虑并发糖尿病动眼神经麻痹？痛性眼肌麻痹？眶尖综合征？急诊请脑外科、眼科、耳科会诊，考虑眶尖综合征，建议行增强CT检查。结果回示左咽隐窝消失，鼻窦见软组织影填塞，考虑鼻咽癌可能。立即转上级医院，予降糖抗感染对症治疗，急诊头颅、鼻咽部、眼眶CT示脑实质内未见确切异常密度影，脑室系统及中线结构未见明显异常，左侧鼻咽部见肿块影，左侧咽隐窝消失，性质多系鼻咽部占位，鼻咽癌？鼻腔及全副鼻窦黏膜增厚，并见软组织密度影。左侧球后眼眶见软组织影，性质？鼻内镜示鼻咽部未见新生物。转入后第四天患者呕吐一次，随即出现右侧肢体无力，运动性失语，口角左斜，查右侧肢体肌力0级，左侧4＋级。立即予脱水降颅压治疗。行头部MRI血管增强扫描：左侧颈内动脉颅内段闭塞，左侧额顶叶改变：感染？脑梗死？肿瘤转移？左侧牙龈、鼻咽部、咀嚼肌间隙及眼眶改变：感染？肿瘤待排？同时行鼻内窥镜下左侧鼻腔、鼻咽部软组织活检术，术中见：左侧鼻腔大量干酪样坏死物，鼻咽部桔瓣样突起。鼻窦活检：查见霉菌，见厚壁菌丝。给予两性霉素B及伏立康唑抗真菌治疗，病情逐渐好转稳定，复查头颅MRI示好转。最后诊断：1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒；鼻-脑毛霉菌病。     

低值血小板总数与血小板分布密度的关系

目的探讨血小板总数与血涂片血小板分布密度的关系。方法取抗凝静脉血，经SysmexXE-2100全自动血细胞分析仅测定、SP—1000i推片机推片、染色后，选取血小板计数在90X]09／L以下的标本手工法计数，将手工法和血细胞分析仪法计数结果相近的标本的血涂片在显微镜下复检。观察连续的50个视野，记录每一个视野内血小板数量及零视野数目。结果150例血小板计数在90×109／L以下的标本中，血小板总数〈20×109／L，每油镜视野平均血小板数0—3个，零视野教目占20—50％；血小板总数在20～40×10^9／L，每油镜视野平均血小板数2—5个，零视野数目占10—16％；血小板总数在41～60×10^9／L，每油镜视野平均血小板数4—7个，零视野数目〈5％；血小板总数在61～90×10^9／L，每油镜视野平均血小板数5-10个，无零视野。结论对真性血小板降低（〈90X109／L）的标本，直接显微镜复检时，将每一视野血小板的数量和零视野数结合起来可较好地评估血小板数量。     

纤维板层型肝癌1例报告

1病历摘要男,40岁。以发热（37．5℃～39．0℃）及右上腹痛10天就医。上腹拒按,B超示肝有叶17．5cm×14．0cm低回声区。以肝脓肿收住院。查体：发育营养正常,皮肤、粘膜无黄染、无蜘蛛恁,面色灰暗。肺、心无异常。右上腹饱满,无腹壁静脉曲张,肝下界在右锁骨中线肋缘下9．0cm,剑突下4．0cm,触痛明显,表面光滑,质韧。肝上界在右锁骨中线第5肋间。移动性浊音（－）。脾不大。实验室及其它特殊检查：血红蛋白90g／L,红细胞3．08×1012／L,白细胞8．8×109／L,中性0．4,淋巴0．32,单核0．04,网织红细胞0．026,血小板140×109…