病毒性脑炎患儿血清和脑脊液白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的变化

目的　探讨病毒性脑炎 (VE)患儿治疗前血清、脑脊液和治疗后血清白细胞介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)在VE患儿发病中的作用 ,为寻找有效的治疗方案提供理论依据。方法　 2 5例VE患儿 (重症组 15例和轻症组 10例 )均采用ELISA法测定其治疗前血清、脑脊液及治疗后血清IL 6和TNF α水平 ,并与正常对照组比较。结果　治疗前轻症组和重症组血清和脑脊液IL 6、TNF α浓度均较对照组明显升高 (P均 <0 .0 1) ,且重症组较轻症组明显升高 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。轻症组治疗后血清IL 6和TNF α浓度与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而重症组治疗后血清IL 6和TNF α浓度仍显著高于正常对照组 ,且较轻症组亦明显高 (P均 <0 .0 1) ,差异有显著性意义。结论　VE患儿治疗前血清和脑脊液IL 6和TNF α水平显著升高 ,病情越重升高越明显     

肺炎支原体感染患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及8变化

肺炎支原体 (MP)感染不仅可引起呼吸系统炎症 ,且可引起多系统肺外并发症 ,病程长 ,病情重 ,甚至引起死亡 ,已引起广泛关注。迄今MP感染发病机制仍不十分清楚 ,目前主要倾向于免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附和MP直接侵入学说[1] 。为进一步探讨其免疫学有关的发病机制 ,本文对 30例MP感染患儿进行血清肿瘤坏死因子 (TNF) α及白细胞介素 6 (IL 6 )、IL 8检测 ,现报告如下。对象与方法一、对象　 1.MP感染组 :30例中男 17例 ,女 13例 ;年龄2～ 14岁。实验室检测咽拭子MP培养阳性和 /或血清MP IgM阳性 ;诊断标准见文献[2 ]。 …     

病毒性脑炎患儿白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的变化及其干预措施

病毒性脑炎是小儿常见病、多发病,特别是重症病毒性脑炎严重影响患儿的生命质量及预后,具有很高的致残率与死亡率,且无特异性治疗。近年来,免疫损伤受到越来越多学者的关注,大量细胞因子的释放在病毒性脑炎的发生、发展中起着重要作用,抗免疫治疗明显改善了本病的临床疗效与预后。     

颅内感染患儿血清及脑脊液肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6水平变化的意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6在儿童颅内感染中的作用。方法采用酶标记免疫吸附分析法(ELISA)双抗体夹心法对25例化脓性脑膜炎(PM)患儿,17例结核性脑膜炎(TM),30例病毒性脑膜炎(VM)及20例正常对照儿童,分别进行血清和脑脊液TNF-α、IL-1β与IL-6水平检测。结果颅内感染患儿脑脊液TNF-α、IL-1β与IL-6水平显著高于血清水平(Pa<0.05),且血清水平与脑脊液水平呈正相关(Pa<0.05)。血清TNF-α与IL-1β在细菌性脑膜炎(BM)组均高于病毒性脑膜炎(VM)组(Pa<0.05);IL-6在PM最高,结核性脑膜炎(TM)、VM次之,与对照组比较均有显著性差异(Pa<0.05)。脑脊液中TNF-α在PM最高,TM次之;IL-1β与IL-6在TM最高,PM、VM次之,与对照组比较均有显著性差异(Pa<0.05)。结论TNF-α、IL-1β、IL-6在颅内感染中起重要作用,对颅内感染的诊断和鉴别诊断有重要意义。     

急性病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化的意义

目的探讨急性病毒性心肌炎（AVM）患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）水平变化的意义。方法应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测53例AVM患儿及20例健康儿童血清TNF-α及IL-6水平,分析TNF-α及IL-6血清水平与儿童AVM发生的关系。结果AVM组急性期血清TNF-α和IL-6水平分别为（526.7±32.9）和（3.23±0.53）mg/L,健康对照组分别为（383.1±27.5）和（1.63±0.22）mg/L,二组比较均有显著性差异（Pa〈0.05）;临床治愈后,AVM组TNF-α及IL-6分别降至（407.3±34.4）和（1.97±0.29）mg/L,与健康对照组比较均无显著性差异（Pa〉0.05）。结论AVM患儿急性期血清TNF-α和IL-6明显增高,心肌炎治愈后降至正常,检测TNF-α及IL-6血清水平及变化有助于判断AVM患儿病情及心肌损害程度。     

脑瘫患儿血浆白细胞介素6、肿瘤坏死因子α含量变化

有关脑瘫患儿的免疫功能,以往研究甚少[1]。我们对46例脑瘫患儿血浆白细胞介素6（IL－6）、肿瘤坏死因子-α（TNF－α）含量进行了检测,以探讨IL－6、TNF－α等免疫因素在脑性瘫痪发生发展中的作用机制。对象与方法一、对象脑瘫患儿46例．男30例．女16例,年龄1～10a。其中痉挛型22例,手足徐动型10例．混合型（痉挛型 手足徐动型）12例,共济失调型2例。运动障碍程度：轻度4例,中度22例,重度14例,极重度6例。脑性瘫痪的诊断、分型及运动障碍程度分类根据第互届全国小儿脑瘫座谈会标准。正常对照组24例,男14名,女10名,年龄1～1…     

热性惊厥患儿血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-2的变化

目的　探讨热性惊厥 (FC)患儿血清肿瘤坏死因子 - α(TNF α)及白细胞介素 - 2 (IL- 2 )的临床意义。方法　将FC患儿49例分为单纯性FC(SFC) 39例和复杂性FC(CFC) 1 0例 ,并设健康对照组 50例。采用酶联免疫吸附法进行血清TNF α及IL- 2水平测定。结果　FC组血清TNF- α及IL- 2水平均高于对照组 (t=3 .70 7　P <0 .0 0 1 ;t=2 .52 0　P <0 .0 5)。CFC组血清TNF -α及IL -2高于SFC组 ,但无统计学差异。结论　免疫功能异常可能是引起FC患儿惊厥的原因之一 ,而且FC患儿血TNF- α、IL- 2水平越高 ,惊厥复发的可能性就越大。     

肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、TNF-α及IL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达水平及意义.方法 采用ELISA法测定42例急性期和26例恢复期MPP患儿、25例细菌性肺炎患儿(细菌性肺炎组)及30例健康儿童(健康对照组)血清MIF、TNF-α及IL-1β水平,并对急性期和恢复期MPP患儿血清MIF水平与血清TNF-α 、IL-6水平进行相关性分析.结果 MPP急性期患儿血清MIF、TNF-α、IL-6水平明显高于MPP恢复期、细菌性肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01,0.05);MPP恢复期与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);细菌性肺炎组MIF、TNF-α及IL-6水平亦高于健康对照组(P均＜0.05);MPP急性期MIF与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.76、0.82,P均＜0.05);恢复期MIF与TNF-α、IL-6无相关性(r=0.26、0.31,P均＞0.05).结论 MIF 、TNF-α及IL-6可能参与MPP发病过程,联合检测对MPP病情判断及预后评估具有重要的参考价值.     

不同浓度胆红素对新生儿脐血单核细胞白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的 探讨不同浓度胆红素生儿脐血单核细胞(CBMC)分泌IL-6、TNF-α水平的影响.方法 选择10例健康新生儿为研究对象,在无菌操作条件下收集脐血,用明胶/自体血浆贴壁法获得脐血单个核细胞(CB-MNC),先予小同浓度胆红素的生血清清蛋白溶液孵育1 h.再予脂多糖(LPS,1 mg/L)刺激培养24 h,收集上清液.采用ELISA法检测其上清液中IL-6和TNF-α水平.采用PEMS 3.0 for Windows软件行统计学分析.结果 LPS可刺激CBMC分泌IL-6、TNF-α,低浓度胆红素(102.6 umol/L)可抑制其分泌;先经低浓度胆红素孵育CBMC,再接受LPS刺激.CBMC分泌IL-6和TNF-α水平升高;在经较高浓度胆红素和高浓度胆红素(153.9 umol/L、220.6 umol/L、307.8 umol/L)作用后,LPS刺激CBMC分泌IL-6和TNF-α的作用受到抑制.随胆红素浓度升高,胆红素抑制CBMC分泌IL-6和TNF-α作用越明显.CBMC分泌IL-6水平与TNF-α变化呈正相关(r=0.777 9 P<0.01).结论 胆红素可抑制CBMC分泌TNF-α和IL-6,其机制可能是胆红素与细胞膜结合破坏了细胞表面受体,影响了细胞活化;亦可能是胆红素进入细胞内破坏了细胞内的信号传导系统,抑制了细胞因子DNA的合成和转录.     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P＜0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P＞0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P＜0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P＜0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.     

血清白细胞介素-6、白细胞介素-10及肿瘤坏死因子-α浓度与脓毒症患儿预后的相关性研究

目的 探讨脓毒症患儿血清白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的浓度与脓毒症预后的相关性.方法 对象为PICU收治的57例脓毒症患儿,其中存活44例(脓毒症存活组),死亡13例(脓毒症死亡组).另有65例非脓毒症患儿为对照(非脓...     

轮状病毒感染性脓毒症患儿血清降钙素原、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义

目的探讨急性轮状病毒感染性脓毒症患儿血清中降钙素原(PCT)、IL-6、TNF-α水平变化的意义。方法根据小儿脓毒症诊断标准,将本院儿科86例轮状病毒肠炎患儿分为非脓毒症组46例和脓毒症组40例,同期选取35例健康儿童作为健康对照组。采用双抗体夹心ELISA法测定其血清PCT、IL-6、TNF-α水平,比较脓毒症组、非脓毒症组及健康对照组血清PCT、IL-6、TNF-α水平的差异。轮状病毒肠炎肠外脏器损害的41例中根据是否伴有脓毒症分为非重症感染组(肠外脏器损害+非脓毒症)18例和重症感染组(肠外脏器损害+脓毒症)23例,比较2组血清PCT、IL-6、TNF-α水平的差异。结果 1.非脓毒症组血清PCT、IL-6、TNF-α水平明显高于健康对照组(Pa<0.05),脓毒症组血清PCT、IL-6、TNF-α水平明显高于健康对照组(Pa<0.01),脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平明显高于非脓毒症组(Pa<0.01),但血清PCT水平脓毒症组与非脓毒症组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.重症感染组血清PCT、IL-6水平高于非重症感染组,差异均有统计学意义(Pa<0.01);重症感染组血清TNF-α水平高于非重症感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿轮状病毒感染后血清PCT、IL-6、TNF-α水平升高,临床表现为脓毒症时血清PCT、IL-6、TNF-α升高更明显,尤其是PCT升高时提示轮状病毒感染可能引起肠外多个脏器功能损害。     

新生儿缺氧缺血性脑病白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平变化及与脑损伤关系的研究

目的研究缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的动态变化，并探讨其在HIE发病和病程监测中的意义。方法用ELISA双抗体夹心法检测轻、中、重度HIE患儿出生后第1、3、7天血清IL-6和TNF-α的动态水平，以同期正常足月新生儿为对照。结果HIE新生儿血清IL-6和TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．01），并与HIE严重程度有关。随着疗程进展，IL-6和TNF-α水平均有明显下降（P〈0．01），但仍高于正常对照组（P〈0．05）。结论发生HIE时，患儿血清IL-6和TNF-α升高，并与病症严重程度和治疗进程相关；IL-6和TNF-α可能参与了HIE的病理生理过程，并可用于监测临床病程进展。     

婴幼儿先心病并心力衰竭血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10的改变

目的探讨婴幼儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平改变及IL-10/TNF-α比值与心力衰竭(CHF)严重程度之间的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平。结果重度CHF患儿血清TNF-α水平(861±223ng/L)明显高于轻、中度CHF组(574±197ng/L)及对照组(209±42ng/L)。血清IL-10水平各组间无显著性差异(P＞0.05),IL-10/TNF-α与婴幼儿CHF评分呈负相关(r=-0.36 P＜0.05)。结论 TNF-α、IL-10作为CHF发病机制的潜在介质,在婴幼儿CHF的发生和发展中起着重要作用。     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素—6、肿瘤坏死因子—α、白细胞介素—10的变化

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)的免疫作用机制。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA) ,对 5 0例HSP患儿进行血清白细胞介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、IL 10的测定 ,并与 3 0例正常对照组比较。结果　HSP组血清IL 6( 0 .0 72± 0 .0 2 6)ng/ml,对照组 ( 0 .0 42± 0 .0 15 )ng/ml;TNF α( 0 .92 7± 0 .3 80 )ng/ml,对照组 ( 0 .5 92± 0 .3 2 0 )ng/ml;IL 10 ( 0 .0 67± 0 .0 3 1)ng/ml,对照组 ( 0 .0 40± 0 .0 19)ng/ml;IgE( 12 .0 3± 2 .45 ) g/L ,对照组 ( 4.60± 3 .70 )g/L ;IgA( 1.75± 0 .3 5 ) g/L ,对照组 ( 1.0 0± 0 .5 0 ) g/L ;IL 6、IL 10、TNF α、IgA、IgE均明显高于对照组 ( P <0 .0 1) ,经相关分析发现IL 6、IL 10与IgA呈显著正相关 (r=0 .798,0 .82 9　P <0 .0 1)。结论　过敏性紫癜存在细胞免疫功能紊乱 ,其参与了HSP的发病过程     

不同分娩方式脐血白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的变化及临床意义

目的探讨足月儿在不同分娩方式时脐血白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义.方法采用ELISA法检测68例阴道分娩、择期剖宫产和急诊剖宫产足月儿脐血和产妇血浆IL-6和TNF-α水平.结果急诊剖宫产组脐血IL-6和TNF-α显著高于阴道分娩组和择期剖宫产组,阴道分娩组与择期剖宫产组脐血IL-6和TNF-α无显著差异;阴道分娩、择期剖宫产和急诊剖宫产三组母血IL-6都高于相应脐血,且与脐血IL-6呈正相关.结论分娩应激脐血IL-6水平可能受母体影响.胎儿宫内窘迫可使脐血IL-6和TNF-α上升,但幅度较小;脐血细胞因子的变化与分娩方式关系不大.     

头穴透刺对脑性瘫痪患儿血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨头穴透刺对脑性瘫痪(CP)患儿血清IL-6、TNF-2水平的影响。方法选择CP患儿160例,随机分为透刺组和西药组。透刺组80例,采用头部腧穴透刺治疗,百会透太阳穴;西药组80例,采用静脉滴注神经营养药物;另选门诊正常体检儿童50例为健康对照组。采用放射免疫分析法检测各组儿童血清IL-6、TNF-α水平。用Gesell发育量表对CP患儿进行治疗前后发育龄各能区(应物能、动作能、言语能、应人能)发育商水平进行动态评估。结果透刺组治疗后显效48例,有效30例,无效2例,总有效率为97.5%;西药组显效25例,有效32例,无效23例,总有效率为71.25%,二组总有效率比较有显著性差异(Z=-7.276P<0.05)。透刺组治疗后发育商DQ值为(68.04±15.54)分,西药组为(57.94±12.84)分,二组比较有显著性差异(P<0.01)。透刺组治疗后IL-6水平为(91.26±32.19)ng/L,西药组为(130.53±31.24)ng/L,二组比较有显著性差异(P<0.01)。透刺组治疗后TNF-α水平为(0.93±0.33)ng/L,西药组为(1.20±0.40)ng/L,二组比较有显著性差异(P<0.01)。结论头穴透刺是促进CP患儿康复的有效治疗方法之一,可调节CP患儿的神经免疫功能。     

病毒性心肌炎患儿血清白细胞介素-18、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ水平及其相关性

目的研究细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在病毒性心肌炎（VM）患儿血清中水平及相互关系。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测72例VM患儿及25例健康儿童血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平。结果1.VM组血清中IL-18、TNF-α、IFN-γ水平高于正常对照组,均有显著性差异（Pa〈0.05）;2.VM组血清中IL-18与TNF-α呈直线正相关（r=0.35P〈0.05）。结论细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ参与VM发病免疫过程,IL-18具有抗病毒作用,与TNF-α同样具有心肌免疫损伤可能。     

白细胞介素-17、白细胞介素-23和肿瘤坏死因子-α在吉兰-巴雷综合征发病中的作用

目的研究IL-17、IL-23和TNF-α在吉兰-巴雷综合征(GBS)发病过程中的作用,及采用IVIG治疗后GBS患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平的变化。方法将38例GBS患儿分为2组:A组,发病7 d内给予IVIG;B组,发病8～12 d给予IVIG;均给予IVIG 0.4 g·kg-1·d-1连续治疗5 d。采用ELISA法检测2组患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平,并与健康对照组血清IL-17、IL-23和TNF-α水平进行比较。结果 GBS患儿治疗前血清中IL-17、IL-23和TNF-α水平较健康对照组显著升高(t=4.498～16.418,Pa<0.05);GBS患儿经IVIG治疗后,其血清IL-17、IL-23和TNF-α水平较用药前显著降低(Pa<0.05);A,B 2组治疗前血清IL-17、IL-23和TNF水平无显著性差异,治疗后血清IL-17、IL-23和TNF水平亦无显著性差异(Pa>0.05)。结论 GBS患儿急性期血清IL-17、IL-23和TNF-α水平升高,可能在GBS的发病中起重要作用,采用IVIG治疗后能有效抑制IL-17、IL-23和TNF-α分泌,从而控制GBS患儿的细胞炎症反应。