外周血肿瘤坏死因子α、白介素6与新生儿呼吸机相关性肺炎的相关性研究

目的探讨外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)与新生儿呼吸机相关性肺炎(VAP)的相关性。方法选取广丰县人民医院新生儿重症监护病房(NICU)2006年1月—2013年8月收治的行机械通气并发VAP患儿100例为VAP组,以同期行机械通气而未发生VAP的新生儿100例为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组患儿机械通气前及机械通气1 d、2 d、4 d、8 d时血清TNF-α、IL-6水平。结果两组患儿机械通气前、机械通气1 d时血清TNF-α、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);VAP组患儿机械通气2 d、4 d、8 d时血清TNF-α、IL-6水平均高于对照组(P<0.05)。结论外周血TNF-α、IL-6与新生儿呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生密切相关,检测血清TNF-α、IL-6水平对判断VAP的发生有重要指导作用。     

前列地尔对急性脑干梗死患者血清白介素6和肿瘤坏死因子α及S100B水平的影响

目的观察前列地尔对急性脑干梗死患者血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、S100B水平的影响。方法选择2010年10月—2013年10月我院收治的急性脑干梗死患者80例,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各40例。对照组采取常规治疗,观察组在此基础上采取前列地尔治疗,14 d为1个疗程。比较两组治疗前后TNF-α、IL-6、S100B水平,并观察两组不良反应发生情况。结果两组患者入院第1天美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及Barthel指数评分比较,差异均无统计学意义(P0.05);观察组患者入院第14天NIHSS评分低于对照组,入院第28天Barthel指数评分高于对照组(P0.05)。入院第1天两组患者血清IL-6、TNF-α、S100B水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);入院第3天、第14天观察组患者血清IL-6、TNF-α、S100B水平低于对照组(P0.05)。治疗期间两组均无明显不良反应发生。结论前列地尔可减少急性脑干梗死患者血清IL-6、S100B、TNF-α的释放,起到减轻脑组织损害的作用,预后较好且安全。     

血清可溶性髓系细胞触发受体-1与老年急性缺血性脑卒中严重程度及预后的关系

目的 探讨血清可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平与老年急性缺血性脑卒中(AIS)严重程度及预后的关系。方法 选取98例老年AIS病人为AIS组,根据入院时NIHSS评分分为神经功能轻度缺损组(n=28)、中度缺损组(n=29)、重度缺损组(n=41),6个月后根据改良Rankin量表(mRS)评分分为预后不良组(n=38)和预后良好组(n=60);另选取同期45例老年体检健康者为对照组。采用ELISA法测定血清sTREM-1、IL-6、TNF-α、S100B蛋白水平,采用Pearson或Spearman相关分析AIS病人血清sTREM-1与IL-6、TNF-α、S100B、NIHSS和mRS评分的相关性,采用多因素Logistic回归分析AIS病人预后不良的危险因素,并采用ROC曲线分析危险因素的预测价值。结果 与对照组比较,AIS组血清sTREM-1、IL-6、TNF-α、S100B水平均升高(P<0.01)。轻、中、重度缺损组血清sTREM-1、IL-6、TNF-α、S100B水平依次升高(P均<0.01)。AIS病人血清sTREM-1水平与IL-6、TN...     

亚低温联合促红细胞生成素检测对缺氧缺血性脑病新生儿血清炎性因子和脑组织损伤标志物的影响

目的探讨亚低温联合促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病新生儿血清炎性因子和脑组织损伤标志物的影响。方法选取2014年1月—2017年1月收治的136例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,按照随机数字表法分为观察组(68例)和对照组(68例)。在常规治疗的基础上,对照组给予亚低温治疗,观察组在对照组的基础上给予促红细胞生成素治疗。观察两组临床疗效及治疗前后血清炎性因子白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脑组织损伤指标血清中S100β蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化情况。结果治疗后,观察组临床总有效率高于对照组(88.24%与73.53%,P0.05);治疗前,两组血清IL-6、IL-10、TNF-α、NSE、MBP和S100β水平比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后,观察组血清IL-6、IL-10、TNF-α、NSE、MBP和S100β水平明显低于治疗前和对照组(P0.05)。结论亚低温联合促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病,可通过抑制炎症反应,降低脑组织的损伤,提高临床疗效。     

川芎嗪对缺血性脑损伤大鼠脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对缺血性脑损伤（HIBD）大鼠的脑保护作用及机制。方法将135只HIBD大鼠随机分为TMP组、生理盐水组、对照组各45只,TMP组腹腔注射30mg／kg的TMP,生理盐水组注射相同剂量生理盐水,对照组不干预。采用ELISA法检测三组0、6、12、24、48h脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平。结果TMP组、生理盐水组各时点脑匀浆、血清TNF-α、IL-10水平均高于对照组,TMP组均低于生理盐水组,P均〈0．05;各组脑匀浆、血清中TNF-β水平在12h达到最高,脑匀浆中IL-10水平在48h达到最高,血清中24h达到最高。结论TMP具有脑保护作用,其可能机制为降低TNF-α、IL-10水平。     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导抑制性-κBα及细胞因子的影响

目的:探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素(LPS,即大肠杆菌脂多糖)诱导细胞因子水平及大鼠肠道组织抑制性-κBα(I-κBα)蛋白表达的影响.方法:采用D-氨基半乳糖(D-Gal)腹腔注射复制急性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2小时及8小时后生脉散对血清内毒素、细胞因子水平及大鼠肠道组织I-κBα蛋白表达的影响.结果:D-Gal能明显增加大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)水平(P＜0.001),随着D-Gal作用时间延长,其增加的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平无明显影响(P＞0.05);生脉散能显著降低D-Gal肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001,P＜0.05).LPS攻击2小时和8小时,能明显升高D-Gal大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001);除在8小时对TNF-α无影响外(P＞0.05),生脉散能明显减轻LPS攻击D-Gal大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响(P＜0.001,P＜0.05);采用Western blot方法,检测大鼠肠道组织胞浆蛋白I-κBα表达发现,LPS可调节肠道组织I-κBα蛋白表达,诱导NF-κB激活,生脉散可抑制NF-κB激活.结论:在急性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,诱导I-κBα表达;生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平和I-κBα在胞浆内的表达,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤.     

杜仲木脂素对糖尿病脑病大鼠的治疗作用及机制研究

目的 探讨杜仲木脂素对糖尿病脑病(DE)大鼠的治疗作用及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧化酶1(HO-1)信号通路的影响。方法 构建DE大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、杜仲木脂素低剂量组(200 mg/kg)、杜仲木脂素高剂量组(400 mg/kg)、二甲双胍组(200 mg/kg),每组12只。另选取12只健康大鼠作为对照组。各组每天给予相应药物干预1次,连续6周。检测大鼠认知和记忆能力、血清白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、脑组织海马区中Nrf2、HO-1信使RNA(mRNA)和蛋白表达水平;并观察脑组织海马区病理学变化。结果 与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、血清IL-6、TNF-α、丙二醛水平显著升高,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间、血清SOD水平、脑组织海马区中Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,杜仲木脂素低、高剂量组大鼠逃避潜伏期、血清IL-6、TNF-α、丙二醛水平显著降低,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间、血清SOD水平、脑组织海马区中Nr...     

白藜芦醇对脑组织缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α、白介素-6、基质金属蛋白酶9及白介素-1β水平影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对脑组织缺血再灌注损伤的影响,以及其对炎症因子表达水平的影响。方法选取健康成年SPF级SD大鼠30只,体重200～220 g,按随机数表法分为三组:假手术组(Sham组)、脑组织缺血再灌注组(MI/R组)、脑组织缺血再灌注+白藜芦醇组(MI/R+Res组)。采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,建模前连续7 d予MI/R+Res组腹腔注射Res 30 mg/kg,余两组腹腔注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及白介素-1β(IL-1β)的水平;提取缺血脑组织,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的水平。结果与Sham组相比,MI/R组及MI/R+Res组大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-9及IL-1β的水平明显增加(P 0.05);与MI/R组相比,MI/R+Res组TNF-α、IL-6、MMP-9及IL-1β的水平显著减少(P 0.05);与Sham组相比,MI/R组及MI/R+Res组缺血脑组织TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的表达明显增加(P 0.05);与MI/R组相比,MI/R+Res组TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的表达显著降低(P 0.05)。结论 Res可以降低脑组织缺血再灌注大鼠炎症因子的表达水平,减轻炎症反应。     

不同频率电针足三里对运动大鼠腓肠肌核因子-κB、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的影响

目的研究不同频率电针对运动大鼠腓肠肌核因子(NF)-κB、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的影响。方法采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩式电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz、2/100 Hz两种不同频率的刺激,观察血清睾酮/皮质酮比值、腓肠肌NF-κB含量、血清TNF-α和IL-1β含量的变化。结果 1与安静对照组比较,运动组大鼠血清睾酮/皮质酮比值显著降低(P0.05,P0.01);2运动组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β显著升高(P0.05,P0.01);3运动+2/15 Hz电针组和运动+2/100 Hz电针组两组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动后60 min组比较差异显著(P0.05,P0.01);4运动+2/15 Hz电针组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动+2/100 Hz电针组比较,差异显著(P0.05,P0.01)。结论 1急性运动后可显著增加大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β含量;2不同频率电针均可降低急性运动后大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β的含量;32/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率。     

三七总皂苷对急性肺损伤大鼠血清和支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α、白介素6和白介素10水平的影响

目的观察三七总皂苷(PNS)对油酸-脂多糖(OA-LPS)序贯致急性肺损伤(ALI)大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)水平的影响。方法 28只SD大鼠随机分为4组,每组7只。A组为0.9%氯化钠溶液(NS)对照组,B组为ALI模型对照组,C组为ALI模型+PNS治疗组,D组为ALI模型+PNS+机械通气治疗组,D组实验动物予以气管插管建立人工气道并实施机械通气支持〔潮气量(VT)15ml/kg,呼气末正压(PEEP)0 cmH2O,吸入氧浓度(FiO2)21%〕。应用油酸尾静脉注射-脂多糖间隔4h腹腔注射建立ALI大鼠模型。成模后C、D两组给予PNS(100mg/kg尾静脉注射)。连续监测各组大鼠的通气参数及动脉血气分析变化。成模后4h处死动物,收集血清和BALF。采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果 4组大鼠动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4组动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)、湿/干重比(W/D)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。C、D组大鼠PaO2/FiO2与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01);PNS注射后C、D两组大鼠的W/D值与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。PNS注射后C、D两组大鼠的血清和BALF中的TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);PNS联合机械通气的D组较单独运用PNS的C组大鼠TNF-α、IL-6和IL-10水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TNF-α和IL-6是ALI发生发展过程中重要的促炎症细胞因子,TNF-α和IL-6水平增高与肺损伤严重程度密切相关。IL-10则能抑制炎症反应。PNS对OA-LPS致ALI大鼠具有一定的保护作用,减轻肺水肿,减少炎症细胞因子的生成释放,缓解低氧血症。     

cav-1和TNF-α在机械通气联合高氧致大鼠ALI中的表达研究

目的 观察机械通气联合高氧对大鼠肺组织小窝蛋白1(cav-1)、核转录因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨机械通气联合高氧致大鼠ALI的发生机制及其相互作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、机械通气组和机械通气联合高氧组.观察各组大鼠肺组织的病理学改变,计算肺组织湿/干重比值;采用BCA法测定BALF中蛋白含量;采用免疫组化染色法和Western blot法测定肺组织中cav-1蛋白表达;采用RT-qPCR法测定肺组织中NF-κB和TNF-αmRNA表达.结果 与对照组比较,机械通气组和机械通气联合高氧组大鼠肺组织湿/干重比值、BALF中总蛋白含量以及肺组织中cav-1蛋白、NF-κB mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著升高(P值均<0.001),同时肺组织呈明显损伤性改变;机械通气组和机械通气联合高氧组之间上述指标比较差异也均有统计学意义(P值均<0.001),但机械通气组肺组织病理损伤程度较机械通气联合高氧组轻.相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达量与NF-κB mRNA表达量之间呈正相关(r=0.827,P<0.001);NF-κB mRNA表达量与TNF-αmRNA表达量之间呈正相关(r=0.903,P<0.001).结论 高氧可上调肺组织cav-1的表达,使NF-κB信号通路发生活化,后者通过介导TNF-α等炎症细胞因子释放,从而加重机械通气大鼠肺组织炎症性损伤.     

肝癌模型大鼠肝硬化期IL-1β、IL-6、TNF-α的水平变化及作用机制

目的研究肝癌模型大鼠肝硬化期血清免疫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和作用机制。方法 Wistar雄性大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只。实验组按0.2 ml/kg体重静脉注射400 ml/L CCl4橄榄油,2次/w,注射12 w;对照组静脉注射同等量的橄榄油。然后在第4、6、8、10、12周检测两组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果第4、6、8周两组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第10周实验组血清IL-1β高于对照组(P<0.05),IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第12周实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。结论肝硬化期血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化较为明显,可有效反映疾病的发展转归。     

不同程度非酒精性脂肪肝患者肿瘤坏死因子-α、白介素-6的检测及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)在不同程度非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者中的表达及临床意义。方法将98例NAFLD患者分为轻度组35例、中度组33例、重度组30例,同时选择38例健康体检者作为健康对照组,分别进行血清TNF-α、IL-6检测。结果 NAFLD患者血清TNF-α、IL-6水平均显著高于健康对照者(P0.05),NAFLD患者NF-α、IL-6水平依次为重度组中度组轻度组(P0.05);Spearman相关分析结果显示血清TNF-α、IL-6水平与NAFLD病情严重等级呈正相关(r=0.516、0.437,P0.05)。结论 NAFLD患者血清TNF-α、IL-6水平显著增高,且血清TNF-α、IL-6水平与NAFLD病情程度密切相关。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质损伤的保护作用

目的探讨内毒素休克时大脑皮质损伤状况及人参二醇组皂苷对大鼠脑保护作用机制。方法将28只Wistar成年大鼠随机分为实验对照(control)组,内毒素休克(LPS)组,地塞米松(LPS+DEX)组和人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素制作内毒素休克大鼠模型。生物化学法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。蛋白印迹检测大鼠核转录因子(NF)-κB蛋白P65亚基表达含量的变化。ELISA法检测脑组织内白细胞介素(IL-1β),肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-6水平。结果与LPS组比较,LPS+DEX组和LPS+PDS组大鼠脑组织MDA含量降低,SOD活性上调,NF-κB蛋白表达降低,IL-1β,TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05)。结论 PDS能够下调内毒素休克脑组织中NF-κB蛋白表达,改善自由基和炎症因子对脑组织的损伤作用,对中枢神经系统具有保护作用。     

右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的神经保护作用及机制

目的探讨右美托咪定(DEX)对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经功能的影响。方法 36只健康雄性SD大鼠,按照随机数字法分为假手术组(S组)、模型组(M组)和DEX组(D组),每组12只。D组大鼠腹腔注射100μg/kg盐酸右美托咪定注射液,而S组和M组大鼠按照相同的剂量注射等量的生理盐水。每组随机取8只大鼠进行神经功能缺损程度评分(NDS),应用酶联免疫吸附测定法检测脑组织匀浆液中的炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α,采用分光光度法测量谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)水平,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法计算大脑的梗死体积和脑梗死体积百分比。结果与S组相比,M组和D组NDS评分及脑梗死相关指标均明显升高,且D组各指标明显低于M组(P<0.05);M组和D组脑组织匀浆中IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于S组,而IL-10水平显著低于S组,且D组炎症因子水平改善情况明显优于M组(P<0.05);与D组相比,其他两组Glu水平明显升高,而GABA水平显著下降,另外,与M组相比,D组脑组织中氨基酸水平的改善情况更明显(均P<0.05)。结论 DEX可以改善HIBD新生大鼠的神经功能,减少脑梗体积和脑梗死体积百分比,降低脑组织中的炎症因子和兴奋性氨基酸的水平,从而发挥神经保护功能,为临床用药提供理论依据。     

依达拉奉联合尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血的临床疗效及对脑微循环和血清白介素6、肿瘤坏死因子α、S100β蛋白水平的影响

目的观察依达拉奉联合尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)的临床疗效,探讨其对脑微循环和血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、S100β蛋白水平的影响。方法选取2015年3月—2017年4月攀枝花市第二人民医院收治的tSAH患者88例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组44例。在常规治疗基础上,对照组患者给予尼莫地平治疗,观察组患者在对照组基础上给予依达拉奉治疗;两组患者均连续治疗14 d。比较两组患者临床疗效,治疗前及治疗后7、14 d颅内压、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分及血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白水平,治疗前及治疗后14 d脑微循环指标,治疗后3个月预后。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.01)。治疗前两组患者颅内压、GCS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后7、14 d观察组患者颅内压低于对照组,GCS评分高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)及平均通过时间(MTT)比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后14 d观察组患者CBV大于对照组,CBF快于对照组,MTT短于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后7、14 d观察组患者血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白水平低于对照组(P0.05)。治疗后3个月观察组患者预后良好率高于对照组(P0.05)。结论依达拉奉联合尼莫地平治疗tSAH的临床疗效确切,可有效降低患者颅内压及血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白水平,减轻患者昏迷、意识障碍程度,改善患者脑微循环及预后。     

2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者血清S100B、S100A6、S100P水平回顾性分析

目的探讨2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者S100B、S100A6、S100P的表达水平及其与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的相关性。方法选择2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者97例、单纯急性冠状动脉综合征患者194例及对照组97例,采用酶联免疫法检测血清S100B、S100A6、S100P水平,并与CRP、TNF-α作相关性分析。结果 2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征组及单纯急性冠状动脉综合征组患者的血清S100B、S100A6、S100P和CRP、TNF-α水平较对照组均显著升高(均P0.05);2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征组血清S100B、S100A6、S100P、TNF-α水平较单纯急性冠状动脉综合征患者明显升高(P0.05);血清S100B、S100A6、S100P分别与CRP、TNF-α水平呈正相关(B=0.99~1.49,均P0.05)。结论 S100B、S100A6、S100P的表达水平可能对预示2型糖尿病患者发生急性冠状动脉缺血事件具有重要意义。     

不同严重程度溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-8的表达及意义

目的探讨溃疡性结肠炎不同严重程度患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8的表达情况及其临床意义。方法溃疡性结肠炎患者47例,按照Truelove-Witts分级标准分为轻度、中度和重度组,并于同期随机抽取健康体检者47例为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较各组的血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果溃疡性结肠炎患者组血清TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于健康对照组(P0.05);不同严重程度溃疡性结肠炎组的TNF-α、IL-6以及IL-8水平比较有统计学差异(P0.05),重度组TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于轻度组、中度组,中度组TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于轻度组。结论通过检测血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可以有效评估溃疡性结肠炎患者的病情进展。     

沙利度胺干预大鼠颈动脉球囊损伤后血清血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的变化

目的探讨大鼠颈动脉球囊损伤后血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平变化与沙利度胺干预效果。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、沙利度胺小剂量组(C组)和沙利度胺大剂量组(D组)。A组大鼠颈动脉未被球囊损伤;B组大鼠颈动脉被球囊损伤;C组大鼠自球囊损伤后给予 100 mg·kg ·d~(-1)沙利度胺灌胃给药;D组大鼠自球囊损伤后给予200mg·kg~(-1)·d~(-1)沙利度胺灌胃给药。分别于术后7、14 d和28 d处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中VEGF水平;采用放射免疫法检测血清中TNF-α和IL-6的水平。结果与A组比较,B组、C组和D组清VEGF、TNF-α和IL-6水平在损伤后不同时间点均明显增高(均为P<0.05);喂药后,C组和D组大鼠血清VEGF、TNF-α和IL-6明显低于B组(均为P<0.05);D组较C组更低(均为P<0.05)。结论大鼠颈动脉球囊损伤后血清VEGF、TNF-α和IL-6水平明显升高;沙利度胺可有效降低大鼠颈动脉球囊损伤后血清VEGF、TNF-α和IL-6水平,且降低水平与沙利度胺剂量有关。     

不同频率间歇低氧大鼠心脏炎症状态及抗氧化干预的研究

目的 通过观察不同间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)模式下和抗氧化干预后大鼠心肌组织炎症标志物白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平的变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心血管疾病的联系和影响机制,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)的干预作用.方法 48只成年雄性Wistar大鼠采用随机排列表法分为6组,包括4个不同频率IH组(IH1组、IH2组、IH3组、IH4组)、1个持续常氧对照组(SC组)及1个Tempol干预组(IH3T组),每组8只大鼠.各组分别给予相应的低氧暴露,暴露6周后处死大鼠,立即分离心脏.采用酶联免疫吸附法测定心肌组织匀浆CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平.结果 ①所有IH组大鼠的心肌组织炎症标志物CRP、TNF-α、IL-8水平均高于SC组(P＜0.05).各IH组组间比较显示,低氧频率较高的IH3和IH4组的IL-6、CRP、TNF-α、IL-8水平高于低氧频率较低的IH1和IH2组(P＜0.05),提示随着低氧程度的加重,这4种炎症标志物水平也不断升高.②IH3T组的IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平仍然高于SC组(P＜0.05),但是与IH3组相比,其IL-8、TNF-α及CRP水平降低(P＜0.05).结论 ①慢性IH程度是影响大鼠心肌组织炎症标志物IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平的重要因素,其水平可随低氧程度的加重而升高,提示OSAHS可能是一个慢性炎症过程,炎症因子在OSAHS合并心血管疾病的发生发展中起着重要作用.②经Tempol干预后,IH大鼠心肌组织炎症标志物IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平有不同程度的下降,表明抗氧化干预能缓解IH所致氧化应激对大鼠心肌组织带来的损害,但并不能完全逆转这种损害.