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睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleepapneahy.popneasyndrome,SAHS)也称为呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome,SAS),是指以呼吸结构异常伴低通气为特征的一类疾病。它按发生原因不同主要分为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruc.tivesleepapneasyndrome,OSAS)、中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征(centralsleepapneasyndrome,CSAS)以及混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征(mixedsleepapneasyndrome,MSAS),其中以OSAS最为多见。 相似文献
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睡眠呼吸暂停低通气综合征是影响人类健康的一类重要疾病,人群中发病率较高,其不但降低患者生活质量,而且并发症可危及患者生命。缺血性脑卒中为睡眠呼吸暂停低通气综合征常见的并发症,而睡眠呼吸暂停低通气综合征亦常继发于缺血性脑卒中,两者互相影响,形成恶性循环。本文将就睡眠呼吸暂停低通气综合征与缺血性脑卒中的关系作简要综述。 相似文献
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睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA)与心血管疾病关系密切,与房颤等心房病变相关。心房心机病为近几年提出的新概念,评估方法有限。合理评估OSA患者心房功能,明确OSA与心房心机病的相关性,并积极探究OSA相关治疗与改善患者心房功能的关系,将有助于改善患者预后。 相似文献
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睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是一种发病率高、具有潜在危险的疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。有资料显示广西地区14岁以上人群 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病 总被引:4,自引:0,他引:4
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素… 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压 总被引:1,自引:0,他引:1
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。 相似文献
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目的 全面、系统地了解评价目前为止有关睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)心电表现的最新研究进展.方法 对国内2000年1月至2010年12月和国外2005年1月至2010年12月发表的有关SAHS心电研究的文献进行回顾性分析.结果 SAHS患者的心率可增加,心率变异性却降低,引发各种复杂心律失常的概率明显增加,是引起心绞痛、心肌缺血,甚至急性心肌梗死,导致急性冠脉综合征,心源性猝死的重要危险因素和诱因.SAHS患者的心律失常呈阵发性,往往发生在呼吸暂停期间和睡眠时,较常见的是窦性心动过缓、窦性停搏、频发房早和房室传导阻滞.结论 从目前的研究来看,SAHS的心电改变虽然没有特异性,但仍有可循的规律;SAHS的病因较复杂,其心电改变的确切机制尚无定论,需多加强基础性研究,重视并组织实施多中心、大样本、前瞻性随机对照研究. 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义. 相似文献
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OSAHS 发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,OSAHS 的发病机制目前尚未完全阐明。chemerin 作为一种新的脂肪因子,可通过自分泌、旁分泌、内分泌等形式作用于机体脂肪细胞,促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢;并可参与机体的血压调节、免疫应答及炎症反应等,与 OSAHS 的发生有密切的联系。本文就脂肪因子 chemerin 与 OSAHS 的相关性进行简要综述。 相似文献
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睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是动脉粥样硬化和卒中的独立危险因素。研究显示,卒中后SAS的发生率显著增高。文章就SAS致动脉粥样硬化的机制以及卒中后睡眠呼吸障碍的特点和研究进展做了综述。 相似文献
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目的探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者白天嗜睡与年龄、性别、病情等相关因素的关系。方法确诊为睡眠呼吸暂停的患者共180例,以Epworth嗜睡量表(ESS)进行嗜睡评分,男、女患者根据年龄、病情(AHI为标准)进行分组,研究有无差异。结果同年龄段,男女患者白天嗜睡程度及嗜睡发生率无显著差异,但从数值上,男性ESS评分及嗜睡发生率高于女性;随年龄增长,男女患者嗜睡发生率及嗜睡评分均增高。同等程度病情组,男女患者嗜睡程度及嗜睡发生率无显著差异,但从数值上,男性ESS及嗜睡发生率高于女性;随病情加重,男女患者嗜睡发生率及嗜睡程度均有增加,男性患病率高于女性。结论排除年龄及病情的影响,男、女嗜睡程度及嗜睡发生率无差异;随病情加重,男女患者嗜睡发生率及嗜睡程度均有增加,男性患病率高于女性。 相似文献
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便携式睡眠监测仪是一种简化监测电极后用于家中或无人监管情况下的睡眠疾患诊断设备,与多导睡眠图相比,可以大大提高诊断能力.本文综述了便携式监测仪在睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断中的应用现状及前景. 相似文献
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睡眠呼吸暂停综合征与高血压治疗 总被引:19,自引:0,他引:19
目的 观察合并睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)的高血压病患者 ,常规药物降压治疗及呼吸道正压通气治疗对血压的影响。方法 按照睡眠资料和 2 4h血压资料 ,分为单纯高血压组与合并SAS高血压组 ,观察常规降压药物治疗 4周后 2 4h血压变化及呼吸道正压通气治疗对合并SAS的高血压患者 2 4h血压影响。结果 2 7例单纯高血压患者 ,常规药物降压治疗 4周后 ,2 4h平均收缩压、舒张压、夜间收缩压、舒张压均明显下降 (P <0 0 1)。 2 5例合并SAS的高血压患者 2 4h平均收缩压、舒张压、夜间舒张压有所下降 (P <0 0 5 ) ,但仍高于正常值 ,而夜间收缩压无明显变化。其中 19例合并SAS高血压患者加用一夜正压通气治疗后 ,2 4h平均血压进一步下降 ,夜间收缩压和舒张压明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 合并有SAS的高血压患者多为难治性 ,单纯降压药物治疗效果欠佳 ,需要同时应用正压通气进行治疗。 相似文献
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阻塞型睡眠呼吸暂停综合征能引起高血压、冠心病、缺血或出血性脑血管疾病等一系列并发症,但其机制尚未完全阐明。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,它与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的并发症有密切关系。 相似文献
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目的 探讨C+手环对成人睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)的初筛价值.方法 对145例疑似SAHS患者同时进行多导睡眠图(polysomography,PSG)与C+手环监测,分别统计PSG监测所得睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、PSG与C+手环监测所得氧减饱和度指数(oxygen desaturation index,ODI4)、平均血氧饱和度(MSaO2)、最低血氧饱和度(LSaO2)以及血氧饱和度<90%占整个记录时间的百分比(TS90%).结果 C+手环监测所得ODI4与PSG监测所得AHI两者显著相关(r=0.711,P<0.001).C+手环与PSG监测所得ODI4、LSaO2、MSaO2以及TS90%进行相关性分析(r分别为0.708、0.575、0.486、0.631,P值均<0.001).分别以PSG-AHI≥5次/h作为诊断SAHS的阳性标准,C+手环监测所得ODI4≥5次/h作为诊断SAHS的初筛标准,配对矿检验显示差异无统计学意义(x2=1.71,P>0.05,Kappa值=0.524,P<0.001).以PSG-AHI≥5次/h作为诊断SAHS的阳性标准,以C+手环监测所得ODI4≥11.45次/h作为SAHS初筛标准,灵敏度为77.4%,特异度为83.9%,以ODI4≥15.45次/h作为初筛标准,其对应特异度为90.3%,灵敏度为68.9%.结论 C+手环对SAHS有一定的初筛价值,可作为一种便携式筛查工具. 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是由多种致病因素引起的发病率高、危险性大的一种慢性睡眠呼吸疾病.OSAHS患者常常与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大家族中的多种疾病,如肥胖、胰岛素抵抗、高血压、糖尿病等伴发或先后出现.其最终结果导致心血管事件发生和死亡的危险性增加.本文对OSAHS和MS的相互关系作一综述. 相似文献