肾素-血管紧张素系统与2型糖尿病

组织局部存在肾素-血管紧张素系统（RAS）。RAS活化可加重外周组织胰岛素抵抗,并影响胰岛的形态与功能。其可能机制是影响交感神经活性、血流动力学、炎症反应、氧化应激以及王惠芳细胞增殖与凋亡等。通过使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARBs）阻断RAS,可以改善胰岛素抵抗与胰岛功能,从而逆转糖耐量异常或改善糖代谢紊乱状态。     

心力衰竭患者血浆胰岛素水平及葡萄糖耐量变化与T3和肾素关系

目的研究心力衰竭患者血胰岛素和糖代谢的变化及其他因素的关系。方法４１例体重指数、血压均在正常范围的心衰患者进行口服葡萄糖耐量试验观察糖负荷前后血糖、胰岛素变化，根据血糖及胰岛素释放曲线下面积计算胰岛素敏感性，将胰岛素敏感性与Ｔ３和血管紧张素Ⅱ水平作相关分析。结果不同病因所致的心衰均存在有糖耐量降低和高胰岛素血症，但以高心病和冠心病组表现更为突出。心衰患者胰岛素敏感性与血浆血管紧张素Ⅱ、空腹胰岛素呈负相关，与Ｔ３，ＬＶＥＦ呈正相关。结论心衰患者存在胰岛素抗性，其机理与心衰时肾素血管紧张素系统活性增加和甲状腺功能降低而发生的糖代谢紊乱和胰岛细胞分泌过多有关。     

老年原发性高血压患者动态血压参数与部分体液因素的相关性研究

目的观察老年原发性高血压患者动态血压参数与血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的相关性及其临床意义。方法将162例患者分为A纽82例（〉60岁）,B组80例（〈60岁）,采用放射免疫法检测162例原发性高血压患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,同时测定24h动态血压,进行相关分析。结果（1）老年高血压具有是脉压增大,波动性大,晨峰高血压现象及并发症多的特点;（2）A组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显高于B组;（3）血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮与老年高血压的特点,特别是脉压增大、波动性大、晨峰高血压现象有关。结论老年原发性高血压患者血浆肾素和血管紧张素Ⅱ浓度升高,提示血浆肾素、血管紧张素一醛固酮系统对老年原发性高血压心血管系统有影响,导致老年原发性高血压患者血压特征性的变化,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的测定可作为老年原发性高血压患者病情监测及治疗指标之一。     

果糖喂养SHR大鼠致胰岛素抵抗与RAAS相关性实验研究

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR)给予果糖喂养后所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的相关性。方法　以果糖喂养 10周龄SHR大鼠 8周造成胰岛素抵抗 ,检测收缩压(SBP) ,空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和醛固酮(Ald)水平 ,分别与对照组对比。结果　果糖喂养组的SBP、FINS、PRA、AngⅡ、Ald均高于对照组SHR ,但胰岛素敏感指数 (ISI)则明显降低 (P <0 0 5 )。AngⅡ与Ald都与胰岛素抵抗 (包括与空腹 ,30分钟 ,6 0分钟胰岛素和胰岛素面积的对数正相关 ,与ISI负相关 )有关 ,且二者与胰岛素抵抗的相关性均有其独立性 ,AngⅡ与IR的相关性更强。 结论　果糖喂养后的SHR大鼠所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统正相关     

原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对其影响

目的:探讨原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对血清脂联素的影响.方法:本研究入选原发性高血压患者60例及健康人30例(正常对照组),以正常对照组人群胰岛素敏感性指数(ISI)的均数±标准差作为有无胰岛素抵抗的分界线,将原发性高血压患者分成两组,即胰岛素抵抗组23例及无胰岛素抵抗组37例.检测血清脂联素、空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、胰岛素敏感性指数、收缩压、舒张压、平均压、身高、体重及体重指数等指标.另外,从60例原发性高血压患者中选出能够完成整个实验,积极配合随访的40例患者,并分成两部分,每部分20例,分别用血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗两周,治疗前、后检测上述指标.结果:①胰岛素抵抗组的血清胰岛素和甘油三酯与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显升高(P＜0.01),胰岛素抵抗组的脂联素和胰岛素敏感性指数与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显降低(P＜0.01).②高血压患者用培哚普利及缬沙坦治疗两周后,平均压显著下降(P＜0.05),血清脂联素浓度和胰岛素敏感性指数明显升高(P＜0.05).③原发性高血压患者血清脂联素与收缩压和舒张压呈直线相关(r分别为0.35和0.28,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与胰岛素敏感性指数和高密度脂蛋白胆固醇呈直线相关(r分别为0.45和0.53,P均＜0.01);血清脂联素与血清胰岛素、体重指数及甘油三酯负相关(r分别为-0.41,-0.61和-0.35,P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与平均压无明显相关性.结论:原发性高血压患者低脂联素血症与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗密切相关.肾素-血管紧张素系统,可提高原发性高血压患者胰岛素敏感性,从而使血清脂联素浓度升高.     

原发性醛固酮增多症患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常对糖代谢的影响

目的探讨原发性醛固酮增多症（PA）患者血浆肾素血管紧张素-醛同酮系统变化对糖代谢的影响及其可能的机制。方法收集55例PA患者以及年龄和BMI相匹配的原发性高血压（EH）患者50例的I临床资料进行分析,PA患者根据血糖水平分为正常血糖组、空腹血糖受损和糖耐量减低组和糖尿病组。结果PA组的糖代谢异常发生率高于EH组（43．6％vs20．0％,P〈0．05）。PA患者中糖尿病组的血浆卧、立位醛固酮水平低于血糖正常组（P〈0．05）,而肾素活性和血管紧张素水平组间比较均无显著差异,立位醛固酮与肾素比值也无显著差异。结论PA患者糖代谢异常发生率高于EH患者。在血浆肾素-血管紧张素醛固酮系统中,糖代谢异常与醛固酮水平明显相关,与血管紧张素水平无关。     

胰岛素诱发大鼠高血压机制中肾素—血管紧张素系统的作用

目的 探讨胰岛素诱发大鼠高血压机制中肾素-血管紧张素系统所发挥的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,重259.2±17.35g,随机分组,实验组30只,分为A、B和C组各10只。A组单纯皮下注射精蛋白锌胰岛素,B、C组注射同时分别加服心得安和开搏通。所有大鼠注射前、后测血压,注射后留24小时尿测尿纳,尿儿茶酚胺。后心脏取血测血糖,血浆胰岛素,血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ。对照组10只大鼠,皮下注射等量生理盐水。结果 A组血压,C组尿量较对照组显著升高。A、B和C组尿肾上腺素,B、C组尿去甲肾上腺素较对照组显著升高。A、B和C组血糖较对照组显著降低,血浆胰岛素较对照组显著升高。A组血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ均较对照组显著升高,B、C无明显差异。结论 胰岛素诱发大鼠高血压是由肾素-血管紧张素系统活性升高介导的,注射胰岛素后引起低血糖所致交感-儿茶酚胺系统活性增加是肾素-血管紧张素系统活性增加原因之一。     

高血压患者血清瘦素水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性分析

目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P＜0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P＜0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P＜0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P＜0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.     

果糖喂养SHR大鼠致胰岛素抵抗与RAAS相关性实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)给予果糖喂养后所致胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性.方法以果糖喂养10周龄SHR大鼠8周造成胰岛素抵抗,检测收缩压(SBP),空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,分别与对照组对比.结果果糖喂养组的SBP、FINS、PRA、Ang Ⅱ、Ald均高于对照组SHR,但胰岛素敏感指数(ISI)则明显降低(P<0.05).Ang Ⅱ与Ald都与胰岛素抵抗(包括与空腹,30分钟,60分钟胰岛素和胰岛素面积的对数正相关,与ISI负相关)有关,且二者与胰岛素抵抗的相关性均有其独立性,Ang Ⅱ与IR的相关性更强.结论果糖喂养后的SHR大鼠所致胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统正相关.     

高胰岛素血症的高血压患者肾素─血管紧张素─醛固酮系统的变化

本文对３５例原发性高血压患者糖耐量试验前后的血压、血糖、胰岛素、Ｃ肽及肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）进行测定及监测，并与正常人对照。结果显示：高血压病组存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗现象，ＲＡＡＳ反应性增高。表明高胰岛素血症的高血压患者其ＲＡＡＳ的变化，在高血压的发病中起着一定作用，由糖负荷诱导的急性血压升高及ＲＡＡＳ的变化，在有胰岛素抵抗的高血压患者要比正常人更为明显。高胰岛素血症患者的ＲＡＡＳ持久性反应增高可能是促进高血压病进展的原因之一。     

原发性高血压血浆张力素、非活性肾素与肾素血管紧张素系统的关系

本文观察了原发性高血压(EH)病人的血浆张力素(PTA)和非活性肾素(IRA)的变化,及二者与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系。结果:EH组病人PTA和IRA的基础值和激发值明显高于正常组,前者与血浆血管紧张素Ⅱ显著正相关,而后者与血浆肾素活性显著负相关。本文提示:PTA和IRA可能为造成RAS非同质改变的重要因素,二者在血压调节中有重要作用。     

肾素—血管紧张素系统活性增加可致胰岛素介导的葡萄糖利用障碍

目的 探讨胰岛素在高肾素状态下对糖代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠100只随机分组,试验一组50只,其中40只不完全结扎一侧肾动脉后分为A、B两组各20只,高蔗糖饲养,B组加服依那普利;另10只为对照组,普通饲料饲养;观察术前、术后三周血压、血糖、血浆胰岛素、血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平、试验二组50只,分为a、b、c、d和e组各10只,其中a、b和c组结扎一例肾动脉,术后三周a、b和d组连续7天皮下注射胰岛素;c、e组注射等量生理盐水,a、d和e组还连续7天收集24小时尿,测尿钠,其余指标同试验一组。结果 试验一组A、B组血压,血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ显著升高,A组血浆胰岛素显著升高。试验二组a、d组血压,较b、e组显著升高。a组血糖较其他各组显著升高,d组则显著降低。a、b和d三组胰岛素较c、e两组显著升高。e组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ以及a组血管紧张素Ⅱ较其他各组显著降低。a组尿钠于第3～5天降低,d组于3～6天升高。结论 1.肾素-血管紧张素系统活性增加可引起胰岛素介导的葡萄糖利用障碍,同时合并高糖负荷则可加速高胰岛素血症的发生,依那普利可恢复胰岛素敏感性并可防止高胰岛素血症。2.胰岛素通过激活肾素-血管紧张素系统引起血压升高。     

不同糖耐量水平人群胰岛素抵抗与RAAS及MCP-1的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与胰岛素抵抗的关系。方法纳入新诊断的正常糖耐量组(NGT组,43例)、糖调节受损组(IGR组,41例)及2型糖尿病组(T2DM组,44例)共128例观察对象,用ELISA法测定3组人群肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮的活性及血清MCP-1水平。结果 T2DM组、IGR组MCP-1、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)与NGT组比较,差异均有统计学意义(P0.05),3组人群的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、AngⅡ比较差异均有统计学意义(P0.05);3组人群肾素、醛固酮、血浆醛固酮/肾素活性(ARR)比较差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,MCP-1(r=0.266,P=0.002)、AngⅡ(r=0.27,P=0.002)与HOMA-IR呈正相关,且MCP-1与AngⅡ之间也呈正相关(r=0.485,P=0.000)。结论 AngⅡ、MCP-1与胰岛素抵抗密切相关,其共同参与了2型糖尿病胰岛素抵抗的病情进展。     

疏血通注射液对原发性高血压患者RAAS活性的影响

目的：观察疏血通注射液对原发性高血压患者肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）活性的影响。方法将入选的原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组,观察两组治疗前后血压、血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平及血脂、血流液变学指标的变化。结果治疗后两组患者血浆 AngⅡ、ALD均较治疗前有所降低,治疗组降低更为明显（P＜0．05）,两组患者血浆肾素水平较治疗前升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组治疗后血压、血脂、血液流变学指标明显改善,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论疏血通注射液对原发性高血压患者 RAAS 活性有明显改善,可降低血浆AngⅡ、ALD的含量,改善血液流变学特性,有效降低血压。     

原发性醛固酮增多症患者糖代谢紊乱的患病情况

目的评价原发性醛固酮增多症（下称原醛症）患者糖代谢紊乱的患病情况。方法检测115例原醛症患者的血压、血尿醛固酮、血尿电解质、血浆肾素活性基础及激发值，并行OGTT。结果（1）原醛症患者中糖代谢紊乱患病率为47．0％，其中糖耐量减低者29．6％，糖尿病者17．4％。（2）根据OGTT结果分为伴有糖代谢紊乱组（组1）及不伴有糖代谢紊乱组（组2）。两组进行比较，组1年龄大于组2，OGTT各点血糖均以组1为高，组1餐后60．120及180min血胰岛素较组2为高，两组空腹及餐后30min血胰岛素比较差异无统计学意义，两组ISI、HOMA-IR、AUCG及AUCI比较差异有统计学意义。（3）组1血醛固酮高于组2，血钾低于组2；两组尿醛固酮、血浆肾素活性基础值及激发值、尿钾、收缩压及舒张压比较，差异均无统计学意义。结论原醛症患者糖代谢紊乱的患病率升高，一经确诊，即应积极治疗。     

血清肾素-血管紧张素醛固酮水平与代谢综合征的相关性

目的:研究血清肾素-血管紧张素醛固酮水平与代谢综合征(MS)及其组分的相关性。方法:198例体检者采空腹静脉血查血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及肾素、血管紧张素、醛固酮水平、行糖耐量(OGTT)检测,测血压、身高及体重,计算体重指数(BMI)及醛固酮肾素比值,相关回归分析血清RAAS水平与血脂、血压、血糖、BMI及MS的相关性。根据是否患有MS分为MS组及对照组,比较2组的肾素、血管紧张素、醛固酮水平及醛固酮肾素比值大小。结果:血管紧张素Ⅱ与血脂组分TC(r=0.329)、TG(r=0.936)及BMI(r=0.29)正相关,与HDL-C(r=-0.256)负相关,与LDL-C(r=0.116,P=0.111)无明显相关性,Logestic回归分析血管紧张素Ⅱ与高血压、高血糖、高血脂及代谢综合征均有明显相关性(P0.001),其中与MS回归系数最高(Exp(B)=1.082),MS组血清肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均明显高于对照组(P=0.000),2组醛固酮肾素比值无差异。结论:RAAS水平与MS密切相关。     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

复方天麻蜜环糖肽对替米沙坦治疗老年高血压患者心脑血管事件的影响

原发性高血压患者低脂联素血症与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗密切相关。阻滞肾素-血管紧张素系统，可提高原发性高血压患者对胰岛素的敏感性，从而使血清脂联素浓度升高。近年来，国外有研究表明，替米沙坦是药物结构上比较独特酶体增殖物活化受体γ（PPART）激动剂的功能，能调控血糖、脂肪代谢、胰岛素敏的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，除了能阻滞肾素-血管紧张素系统，还具有过氧化物感相关基因及抑制炎症因子产生。复方天麻蜜环糖肽片含有蜜环菌粉和黄芪多糖，这两种成分能增加脑血流量和冠状动脉血流量，减轻心肌损伤，降低血小板聚集率，抑制免疫反应，参与机体代谢及抗应激反应。我们观察复方天麻蜜环糖肽片是否与替米沙坦有协同作用，在提高胰岛素的敏感性、降低高敏C-反应蛋白（hs-CRP）及提高脂联素浓度的同时，减少老年高血压患者心脑血管事件发生率。     

苯那普利治疗原发性高血压临床观察

观察苯那普利的降压效果及其对肾素血管紧张素系统和内皮素的影响。方法原发性高血压患者２２例予以口服苯那普利１０～２０ｍｇ／ｄ，治疗前及治疗４周后分别进行动态血压监测，同时应用放射免疫测定方法检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和内皮素水平，检验肝、肾功能，血糖等。结果苯那普利可以有效降低偶测血压和动态血压，降低血管紧张素Ⅱ和内皮素水平，而肾素活性升高，苯那普利还可以降低血糖，对肝肾功能无影响。结论苯那普利能够有效地降低血压，是一种有效、安全的降压药物。     

肾性高血压大鼠血浆中降钙素基因相关肽与血管紧张素Ⅱ浓度及肾素活性的变化

降钙素基因相关肽与肾素－血管紧张素系统均参与血压的调节。在两肾一夹型肾性高血压大鼠模型，观察大鼠血浆中的降钙素基因相关肽、血管紧张素Ⅱ浓度及肾素活性的水平，以及用氯沙坦或培哚普利干预后这些活性肽在血浆中的变化，进一步分析这些血管活性肽在该模型的变化机制。研究显示，高血压组血浆中降钙素基因相关肽的浓度高于对照组，而血管紧张素Ⅱ与对照组相比无显著差异。用氯沙坦和培哚普利治疗6周后，血浆中肾素活性和血管紧张素Ⅱ及降钙素基因相关肽水平均升高。本研究发现在肾性高血压中期，循环中肾素－血管紧张素系统对血压的影响已不是主要因素，降钙素基因相关肽的释放增加可能是血压升高的代偿作用。应用氯沙坦和培哚普利后可增加血浆中血管紧张素Ⅱ浓度和肾素活性，同时也增加降钙素基因相关肽的合成与释放，这可能对其降压起一定的作用。