幼年雄性大鼠双侧睾丸切除后体内Na~＋、K~＋－ATP酶活性的动态观察

采用雄性大鼠６４只作为研究对象，实验组６周龄时切除双侧睾丸，同时设对照组。分别于术后１、３、６和９个月收集标本，测定Ｎａ￣＋Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性和血浆睾酮含量。结果表明：（１）去双侧睾丸后红细胞膜Ｎａ￣＋Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显低于同月龄正常对照组（Ｐ＜０．０１）；并且随去睾月龄的增加，去睾组红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性无明显上升。大鼠红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的高低与血浆睾酮含量呈直线相关（ｒ＝０．９４），表明雄激素对雄性动物的Ｎａ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性具有兴奋作用。     

尿毒症患者红细胞形态变化及其影响因素

观察尿毒症患者红细胞形态变化及其影响因素。方法应用扫描电镜观察了４０例尿毒症患者和３８例正常人红细胞形态变化，同时检测了红细胞膜ＡＴＰ酶活性和脂质成分变化。结果尿毒症患者红细胞形态明显异常，出现痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞、棘形红细胞，其异常率明显高于对照组（Ｐ均＜０．００１）；尿毒症患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和磷脂（ＰＬ）明显降低，胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．００１）；红细胞形态异常率与膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＰＬ呈负相关，与Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈正相关。结论尿毒症患者红细胞形态变化与膜ＡＴＰ酶活性和脂质成分异常有关。     

交换输血对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

本文以大鼠四血管闭塞法造成全脑缺血模型为实验对象，观察了交换输血对脑缺血再灌注大鼠的ＡＴＰ酶水平以及脑组织含水量的变化。实验结果表明，大鼠脑缺血２０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ进行交换输血，可以增强皮层和海马Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，皮层Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性增高（Ｐ〈０．０５），但海马Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性无明显的变化（Ｐ〉０．０５）。交换输血对脑组织含水量无明显的影     

异丙酚对大鼠脑突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的;了解异丙酚是否通过影响脑突触体Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性产生中枢抑制效应。方法：ＳＤ大鼠３０只,随机分为三组,分别腹腔注射异丙酚５０ｍｇ／ｋｇ,１００ｍｇ／ｋｇ和生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ。结果：ｉｐ异丙酚５０ｍｇ／ｋｇ能明显抑制海马,脑干突触体的Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性,ｉｐ异丙酚１００ｍｇ／ｋｇ能使大脑皮层,脑干及海马突触体的Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显降低。     

体外循环对瓣膜置换术病人红细胞膜功能的影响

目的：观察体外循环对红细胞膜的损伤作用。方法：利用ＤＰＨ荧光标记测定１０例瓣膜置换术病人红细胞膜流动性，并测定红细胞膜三磷酸腺苷（ＡＴＰ）酶活性和丙二醛含量。结果：转流３０分红细胞膜平均微粘度（η）、各向异性（γ）和丙二醛均明显增加（Ｐ＜０．０１），而膜上Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ艹－ＡＴＰ酶和Ｍｇ艹－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．０１）。停机后３０分上述各值仍未恢复到转流前水平。结论：ＣＰＢ可通过引起红细胞膜脂质过氧化反应增强，降低膜流动性和膜上ＡＴＰ酶活性，对红细胞产生损伤。     

巴曲酶复合低温对全脑缺血再灌注期间ATP酶活性的影响

目的 观察低温，巴英酶及巴曲酶复合低温对沙土鼠全脑缺血后海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ６２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法 利用沙土鼠全脑缺血模型，观察全脑缺血１０分及再灌２０分，６０分时，低温，巴曲酶及巴曲酶复合低温对海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。     

严重烧伤早期心肌细胞内K~＋浓度和细胞膜Na~＋－K~＋－ATP酶活性的变化

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内Ｋ＋浓度的变化及其机制，采用Ｋ离子选择微电极技术，测定了大鼠３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤后第１、３、８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＋活度（并换算成浓度），同时测定了伤后８小时心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果表明：①严重烧伤后２４小时心肌细胞内Ｋ＋浓度均下降，伤后第１、３、８和２４小时分别降为正常值的９６．２％±１．３％、８５．８％±１．３％、６５．９％±１．０％和７３．７％±１．１％。伤后８小时达最低值，２４小时有所恢复，但仍低于伤后３小时水平；②伤后８小时心肌细胞膜总ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均降低。提示：烧伤促进Ｋ＋外流，抑制Ｋ＋内流，且烧伤后Ｋ＋内流减少与心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低有关。     

补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

栀子对急性胰腺炎时胰腺细胞膜功能的影响

本文观察了栀子对大鼠急性胰腺炎时胰腺细胞膜功能的影响。结果显示：（１）模型组胰腺细胞膜上的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均明显低于正常组（Ｐ＜０．０１），用栀子治疗可使其保持正常。（２）治疗组的ｃＡＭＰ虽无明显变化，但ｃＧＭＰ明显降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值显著增加（Ｐ＜０．００１）。（３）模型组血清乳酸脱氢酶活性明显增高，而胰腺组织中的活性则降低，治疗组与正常组相近。（４）胰腺炎时血清淀粉酶活性显著增高（Ｐ＜０．０１），治疗组与正常组很接近。上述结果表明栀子对大鼠急性胰腺炎时胰腺细胞膜的功能具有保护作用。     

血小板活化因子对颈髓损伤后ATP酶活性及颈髓水肿的影响

采用Ａｌｅｎ打击法造成Ｃ６，７损伤，采用鞘内注射血小板活化因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１，观察其对颈髓组织ＡＴＰ酶活性、离子含量、含水量的影响。结果显示，ＰＡＦ能够增加颈髓损伤后颈髓组织含水量、Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量，抑制Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，降低伤后颈髓组织Ｋ＋、Ｍｇ２＋含量；ＢＮ５２０２１能够降低伤后颈髓组织含水量，维持Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性、Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的相对稳定，提示ＰＡＦ及其受体在颈髓损伤后颈髓水肿的病理生理过程中起重要作用，ＰＡＦ受体拮抗剂能够有效地减轻外伤性颈髓水肿。     

严重烧伤早期心肌细胞内K^＋浓度和细胞膜Na^＋—K^＋—ATP…

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内Ｋ＾＋浓度的变化及其机制，采用Ｋ离子选择微电极技术，测定了大鼠３５％ＴＢＤＡⅢ度烧伤后第１，３，８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＾＋活度、同时测定了伤后８小时心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na^＋—K^＋ATPa …

目的 研究全脑缺血再灌注损伤后脑线体膜流动性及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法 健康家犬１６只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝４），非缺血对照组，Ｂ组（ｎ＝６）?心脏停跳复苏后常温常规组；Ｃ组（ｎ＝６），心脏骤停复苏后，低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８分钟复苏后治疗观察８小时，Ａ组动物完成手术操作观察８小时，处死动物取脑组织测定线粒体膜浒性。Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性和Ｍ     

能量合剂灌注对离休肢体骨胳肌超微结构和Na~＋－K~＋－ATP酶Ca~（2＋）

大鼠离体肢体，分别用能量合剂和林格氏溶液灌注保存于０～４℃，经不同时间（２，４，８，１６，２４，４８，７２小时）取小腿三头肌进行Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ醇和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。发现能量合剂灌注对酶活性以及超微结构的保存都有较好的作用。文内还分析了能量合剂的主要成份在保存肢体中的可能作用机理。     

异搏定灌注对断肢骨骼肌保护作用的实验研究

观察异搏定对断肢骨骼肌，血管平滑肌细胞的超微结构，和对骨骼肌中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。方法；大鼠后肢断离后，用含０．０５ｍｇ／ｍｌ异搏定的林格氏液５ｍｌ灌注，以林格氏液灌注的断肢为对照组。结果；缺血损伤引起的肌质网扩张，线粒体肿胀，核染色质凝聚现象出现的时间，在异博定灌注组比对照约晚８小时。     

颈椎病与红细胞膜Na~＋、K~＋─ATP酶活性关系研究

为了从分子水平了解颈椎病发病与红细胞膜Ｎａ￣＋、Ｋ￣＋─ＡＴＰ酶活性的关系，采用改良后的微量测定法对４３例健康成人和３０例颈椎病患者进行了该酶测定，结果发现，正常人酶活性为２７．３±１２．１ｕ，而颈椎病患者则为３２．３±１５．１ｕ，较正常人升高了２６％，差异有显著性，（Ｐ＜０．０５）。我们认为这可能是机体整体代偿调节的一部分，并推测可能有中枢机制的参与。     

硫酸镁对实验性颅脑损伤后线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量。结果颅脑损伤后大鼠脑线粒体Ｎａ２＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显下降（Ｐ＜０．０５）,线粒体Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量增加,Ｍｇ２＋含量及ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）。与创伤组相比,硫酸镁治疗组上述指标均有明显改善（Ｐ＜０．０５）。结论硫酸镁可以改善损伤后脑线粒体酶活性并减轻线粒体钙超载。     

肝血流阻断后一氧化氮供体对胰腺ATP酶活性的影响

观察家兔肝血流阻断后ＮＯ供体对胰腺组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法：门静脉高压模型的家兔２４只（部分门静脉结扎法）,体重２．０－２．５ｋｇ,随机分为三组,对照组、硝普钠组（ＳＮＰ组）、左旋硝基精氨酸甲酯组（Ｌ－ＮＡＭＥ组）每组８只,戊巴比妥钠静脉麻醉下行气管切开后,股动脉切开插管监测血压。然后行肝门阻断（包括门静脉、肝固有动脉和胆总管）６０分钟,然后恢复肝血流,     

硫酸镁对实验性颅脑损伤线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶,超氧化物歧化酶的活性及线粒体Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＾＋－Ｋ＾ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体     

异丙酚对大鼠不同脑区突触体质膜Ca^2＋—ATP酶活性的影响

目的：了解异丙酚是否通过影响大鼠不同脑区突触体质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性而产生中枢抑制效应。方法：ＳＤ大鼠３０只，随机分为３组，分别腹腔注射异丙酚５０ｍｇ．ｋｇ＾－１，１００ｍｇ．ｋｇ＾－１和生理盐水１０ｍｌ．ｋｇ＾－１，待翻正反射消失后，立即断头，０－４℃下取脑，分区，匀浆，离心制备粗突触体，用钼蓝光度法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果：腹腔注射异丙酚１００ｍｇ．ｋｇ＾－１能明显抑制大脑皮层     

芬太尼对离体红细胞膜ATPases活性的影响

选用静脉普鲁卡因复合麻醉（ＩＰＢＡ）中伍用镇痛药芬太尼，按一浓度作用于离体状态人体细胞膜，结果发现：当芬太尼浓度〉１０μｇ／Ｌ，对人红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性开始出现轻微抑制；浓度〉５０μｇ／Ｌ有明显抑制作用（Ｐ〈０．０１）。任何浓度芬太尼对Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ无明显影响，对Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ有轻度抑制，抑制程度不随芬太尼浓度的增减而显著改变。