电针对帕金森病大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶表达和星形胶质细胞的影响

目的:观察帕金森病(PD)大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的改变,以及电针对它们的影响.方法:采用立体定位注射方法,将六羟基多巴胺注入SD大鼠右侧前脑内侧束.注射后第7天,根据大鼠阿朴吗啡腹腔注射所致的旋转行为筛选出12只PD模型,随机分为模型组(6只)和电针组(6只),另设正常组(6只).随后,电针组大鼠进行连续21d的电针处理,穴取“合谷”“太冲”,每日1次;其他组不做治疗干预.电针结束后采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧齿状回nNOS和GFAP的表达.结果:①正常组大鼠右侧齿状回nNOS表达较弱,模型组的表达强度较正常组显著增高(P＜0.01).电针组的表达强度较模型组显著降低(P＜0.01),且与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组大鼠齿状回多形细胞层有少量表达较弱的GFAP阳性细胞,模型组GFAP的表达强度较正常组显著增高(P＜0.01),而细胞数与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).电针组GFAP的表达强度与模型组无显著性差异(P＞0.05),而细胞数较模型组显著增多(P＜0.01).结论:电针可逆转PD大鼠损伤侧齿状回nNOS的表达增高,并可促进其星形胶质细胞的活化.     

电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠齿状回神经干细胞巢蛋白和干细胞因子表达的影响

目的:观察并比较电针联合天麻多糖与单独电针或天麻多糖治疗脑缺血大鼠对神经干细胞增殖的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。以右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型。造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予"百会"、左侧"足三里"穴电针刺激,每次持续30min,每天1次,连续2周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠齿状回(DG)的内源性神经干细胞巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(SCF)表达。结果:与正常对照组比较,模型组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达明显增加(P0.05);针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论:电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG的Nestin、SCF表达,促进内源性神经干细胞增殖,且作用优于单用电针或天麻多糖。     

标本配穴电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元p53与caspase-3表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其抗神经元凋亡相关机制。方法:将60只SPF级3月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组和电针预处理组,每组20只。缺血/再灌注组和电针预处理组采用改良的MCAO线栓法缺血2 h后行再灌注3 h,制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。假手术组仅分离右侧颈总动脉,不给予其他处理。电针预处理组造模前取"百会""肾俞""三阴交"电针预处理,予疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1 m A,每15分钟为一刺激单元(通电10 min,留针不通电5 min),连续重复4次,共计1 h。各组麻醉清醒后进行神经行为学评分;TTC染色法测定脑梗死区百分比,TUNEL法检测海马区神经元凋亡指数(AI),免疫组织化学法检测p53和caspase-3蛋白表达。结果:与假手术组比较,缺血/再灌注组神经行为学评分、脑梗死区百分比、神经元凋亡指数明显增高(均P0.01);与缺血/再灌注组比较,电针预处理组神经行为学评分、脑梗死区百分比、神经元凋亡指数明显降低(均P0.01)。p53为细胞核着色,caspase-3为细胞质着色,两者阳性细胞均呈棕黄色,假手术组大鼠右侧海马CA3区神经元细胞的结构清晰且明显,阳性细胞少;缺血/再灌注组右侧海马CA3区p53和caspase-3阳性表达明显增多(P0.01);与缺血/再灌注组比较,电针预处理组右侧海马CA3区caspase-3和p53阳性表达明显减少(P0.01)。结论:电针预处理可能是通过抑制p53和caspase-3的表达抗神经元凋亡,从而改善大鼠脑组织的缺血性损伤。     

电针结合天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠丘脑腹后外侧核巢蛋白和干细胞因子表达的影响

目的:探讨电针结合天麻多糖治疗局灶性脑缺血继发丘脑损害的神经再生机制.方法:将40只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组,每组8只.以线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞脑缺血大鼠模型.造模成功后2周,正常组和模型组不予治疗;电针组给予电针“百会”和左侧“足三里”穴治疗,30 min/次,每天1次,共14 d;天麻多糖组给予天麻多糖(100mg/kg)灌胃治疗14d,每天1次;电针+天麻多糖组予以电针和天麻多糖联合治疗,每天1次,共治疗14 d.采用免疫组织化学方法检测各组大鼠丘脑腹后外侧核(thalamic ventroposterolateral nucleus,VPL)神经巢蛋白(nestin)和干细胞因子(stem cell factor, SCF)的表达.结果:模型组大鼠缺血侧VPI出现nestin阳性细胞,SCF阳性细胞数量较正常组增加(P＜0.05);电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组缺血侧VPL中nestin和SCF阳性细胞数量均较模型组增加(均P＜0.05),免疫阳性产物单位面积平均灰度值均降低(均P＜0.05);电针+天麻多糖组nestin和SCF阳性细胞数量均较电针组、天麻多糖组增多(均P＜0.05).结论:电针结合天麻多糖可协同增加缺血同侧VPL中SCF的表达,共同促进神经干细胞增殖,可能是针药结合治疗脑缺血继发丘脑损害的神经再生机制之一.     

电针对全脑缺血再灌注损伤高龄大鼠大脑皮质P53蛋白表达的影响

目的 :观察电针对全脑缺血再灌注损伤后高龄大鼠大脑皮质P5 3蛋白表达的影响。方法 :采用改良的Pulsinelli 4 血管阻断 ( 4 VO)方法制备SD高龄大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注 +电针组。假手术组动物仅烧灼双侧翼小孔内椎动脉 ,但不夹闭双侧颈总动脉 ,电针组在缺血再灌注后立即予电针治疗 ,以后每天 1次。在缺血再灌注 3天 ( 72hr)后将大鼠处死 ,进行免疫组织化学染色。结果 :缺血再灌注组大鼠大脑皮质P5 3蛋白免疫阳性细胞数明显高于假手术组 (P <0 <0 5 )。缺血再灌注 +电针组大鼠大脑皮质P5 3蛋白免疫阳性细胞数明显低于缺血再灌注组 (P <0 <0 5 )。结论 :电针可明显减少全脑缺血再灌注损伤后高龄大鼠大脑皮质P5 3蛋白的表达 ,这可能是电针抗脑缺血后神经元凋亡的途径之一     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响.方法:参照Longa 法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24小时制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型.30只SD雄性大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(S组);大脑中动脉阻断组(MCAO组);电针预处理组(EA组):缺血再灌注前行电针刺激百会穴预处理30min,缺血再灌注24小时后断头取脑组织,HE染色观察脑梗死区及正常组织的大体形态.免疫组化法观察大鼠皮质、纹状体IL-1β蛋白表达情况.结果:S组脑组织大体形态正常,细胞结构完整.MCAO组脑组织出现梗死灶,组织出现空泡状坏死.S组皮质、纹状体表达少量炎症因子IL-1β,与S组比较,MCAO组各脑区炎症因子表达量明显升高,差异具有显著性(P＜0.05),与MCAO组比较,EA组皮质、绞状体IL-1β表达量显著降低(P＜0.05),但高于S组(P＜0.05).结论:电针预处理可以下调皮质、纹状体炎症因子IL-1β的表达,可能缓解脑缺血再灌注损伤.     

电针“百会、风府”穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法:60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/kg·d灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后采用longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果:模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,P＜0.01;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,P＞0.05,而较模型组两者均有显著性差异,P＜0.01;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,P＞0.05.结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响

目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κcB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48 h分成3个亚组.改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.电针组选“百会”穴及左侧“四关”穴(2 Hz/100 Hz,1 mA),每次电针20 min,3个亚组分别电针2、3、4次.运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达.结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P＜0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P＜0.01).模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P＜0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P＜0.05).结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害.     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法：60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/（ kg·d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果：模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,（P＜0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,（P＞0.05）,而较模型组二者均有显著性差异,（P＜0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,（P＜0.05）.结论：电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。