消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF的影响

目的:探讨消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF表达的影响。方法:60只SD大鼠造模成功后随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。给药4W后,检测各组大鼠异位内膜组织中VEGF的表达。结果:模型组异位内膜中VEGF的表达水平明显高于米菲司酮组、散结镇痛胶囊组和中药消异方各剂量组(P<0.05)。结论:消异方能降低大鼠异位子宫内膜VEGF的含量,以达到治疗子宫内膜异位症的作用。     

消异方对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜细胞凋亡的影响

目的:通过观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜细胞凋亡倾向的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。造模成功各组给药4 W,异位内膜细胞凋亡TUNEL检测、免疫组织化学检测Caspase-3及survivin。结果:消异方各组异位内膜细胞凋亡率均高于模型组,有显著性差异;异位内膜的Caspase-3表达比模型组显著性提高,survivin表达比模型组显著性降低。结论:消异方明显抑制异位内膜生长的作用可能是通过诱导异位内膜细胞凋亡的方式来实现的。     

大黄(庶虫)虫丸对实验性子宫内膜异位症大鼠免疫功能的影响

目的:观察大黄(庶虫)虫丸对EMT大鼠免疫功能的影响.方法:采用大鼠子宫内膜异位症(EMT)动物模型,造模成功后按照异位内膜体积将大鼠随机分为大黄(庶虫)虫丸中高剂量组、大黄(庶虫)虫丸中低剂量组、西药组、模型组,并以假手术组为对照,灌胃治疗4周后检测指标.结果:①大黄(庶虫)虫丸中高剂量组、大黄(庶虫)虫丸中低剂量组、西药组对异位子宫内膜有明显抑制作用,与治疗前异位内膜体积(V1)相比,异位内膜体积(V2)明显缩小(P<0.01);②大黄(庶虫)虫丸中高剂量组能明显提高EMT大鼠胸腺、脾脏重量指数(P<0.01),降低血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平(P<0.01);③病理组织学分析显示:大黄(庶虫)虫丸中高剂量组能明显增加胸腺皮质厚度、脾小节大小及淋巴细胞数,明显降低异位内膜腺体体密度、提高腺腔值、降低淋巴结生发中心体密度(P<0.01).结论:大黄(庶虫)虫丸治疗子宫内膜异位症的部分机制可能改善子宫内膜异位症大鼠免疫功能有关.     

宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症模型大鼠异位病灶体积及血清E_2、P含量的影响

目的:观察宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症(EMT)模型大鼠异位病灶体积及血清雌激素(E_2)、孕激素(P)含量的影响,探讨宫瘤消胶囊治疗EMT的疗效及可能机制。方法:实验分为空白组、模型组、桂枝茯苓胶囊组、宫瘤消胶囊小、中、大剂量组,各组给予相对应药物干预后,测量各组大鼠异位病灶体积及其抑制率,并检测大鼠血清E_2、P含量。结果:与模型组比较,用药各组异位病灶体积均小于模型组,抑制率高于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。宫瘤消胶囊各剂量组用药后异位病灶体积均小于桂枝茯苓胶囊组,抑制率高于桂枝茯苓胶囊组,血清E_2低于桂枝茯苓胶囊组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:宫瘤消胶囊可降低子宫内膜异位症模型大鼠血清雌激素水平,抑制EMT模型大鼠异位内膜的生长。     

少腹逐瘀丸治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的观察少腹逐瘀丸对大鼠子宫内膜异位症的治疗作用。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组、少腹逐瘀丸高剂量组及低剂量组,另设假手术组。给药30 d后,观察形态学改变,检测大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平。结果少腹逐瘀丸能够抑制异位子宫内膜组织生长,并能明显降低血清E2水平(P<0.05),使血清P水平也有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05),显著降低大鼠血浆TXB2、血清MDA水平(P<0.01),显著升高血浆6-Keto-PGF1α、血清SOD水平(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸对大鼠子宫内膜异位症具有较好治疗作用。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠bax及bcl-2细胞凋亡因子表达的影响

目的:观察祛异康对子宫内膜异位症大鼠在位内膜与异位内膜凋亡因子bax及bcl-2表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、祛异康高、中、低剂量组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织凋亡因子bax及bcl-2表达。结果:模型组大鼠异位子宫内膜组织bax与空白组及各治疗组比较,表达降低(P0.05);bcl-2表达升高(P0.05);祛异康中、高剂量组与丹那唑组bax、bcl-2阳性表达比较无显著差异(P0.05)。结论:祛异康能明显抑制模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过提升bax及降低bcl-2在异位内膜组织中的表达而实现的。     

蓬甲饮治疗子宫内膜异位症SD大鼠的作用机制探讨

目的探讨蓬甲饮治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法建立子宫内膜异位症大鼠模型,应用免疫组化法检测凋亡调节蛋白Caspase-3、Survivin在诱发性子宫内膜异位症动物模型的异位、在位内膜中的表达,从免疫的角度研究蓬甲饮、乌丹丸治疗子宫内膜异位症的作用机制。同时,用TUNEL法检测出细胞的凋亡率。结果与空白组比较,蓬甲饮低、中、高剂量组及乌丹丸组Caspase-3的表达增加(P<0.05),与空白组比较,蓬甲饮中、高剂量组及乌丹丸组Survivin的表达减少(P<0.05)。结论蓬甲饮和乌丹丸均增加Caspase-3的表达,降低Survivin的表达,促进细胞凋亡。     

红金消结胶囊对子宫内膜异位症的影响

目的：观察异位内膜体积及ER、PR的含量,探讨红金消结胶囊对子宫内膜异位症的影响。方法：雌性健康Wistar大鼠50只,随机选取10只大鼠作为正常对照组,其余制备子宫内膜异位症（EMT）模型,EMT术后饲养4周,随机分为4组,即模型对照组、达那唑组、红金消结胶囊大剂量组、红金消结胶囊小剂量组,每组均为10只。各组均于造模后第29天给药,其中红金消结胶囊大、小剂量组分别按300mg／kg、150mg／kg给药,达那唑组以100mg／kg给药,正常对照组与模型对照组给生理盐水,灌胃,每日1次,连续给药8周。观察比较四组异位内膜体积变化及E2、ER的含量变化。结果：给药后大鼠腹腔异位的子宫内膜体积变化,红金消结胶囊大、小剂量组异位内膜体积大于模型对照组,差异有显著性（P〈0．05）,而且大剂量组体积较小剂量组体积小（P〈0．05）;模型组大鼠血清E,和异位内膜ER水平显著高于正常对照组（P〈0．01）,经达那唑、红金消结胶囊治疗后均有不同程度的降低,其中达那唑和红金消结胶囊高剂量组与模型组比其差异有极显著意义（P〈0．01）,小剂量组其差异有显著性（P〈0．05）。结论：红金消结胶囊能有抑制大鼠异位内膜的生长,降低血清E2和异位内膜ER水平,对子宫内膜异位症有确切疗效。     

桂枝茯苓丸治疗大鼠子宫内膜异位症的机制研究

目的:探讨桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症(EMS)大鼠止疼痛的作用机制及对基质金属蛋白酶表达的影响。方法:复制大鼠模型,分为模型组,芬必得组(0.054 g·kg-1),丹那唑组(0.036 g·kg-1),桂枝茯苓丸低、高剂量组(含生药0.256,1.024 g·kg-1),连续ig给药4周,放免法测定大鼠血浆中6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),β-内啡肽(β-EP),血栓素B2(TXB2),剥取大鼠异位内膜组织,测定体积,并检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在异位内膜的表达。结果:桂枝茯苓丸各组异位内膜体积明显减小(P<0.01);桂枝茯苓丸各剂量组均能升高大鼠血浆6-keto-PGF1 a,β-EP水平,降低TXB2水平(P<0.01);桂枝茯苓丸各剂量组MMP-2及MMP-9表达阳性强度均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:桂枝茯苓丸能抑制异位内膜的生长,其作用机制可能与抑制内膜组织中MMP-2及MMP-9表达有关;桂枝茯苓丸止痛机制可能是通过平衡前列腺素水平,缓解子宫平滑肌痉挛,升高内啡肽实现的。     

莪术油对大鼠子宫内膜异位症基质细胞衍生因子-1及其受体表达的影响

目的:观察莪术油对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜组织中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响。方法:采用自体移植法建立非动情期SD大鼠子宫内膜异位症模型,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、莪术油(低、中、高剂量)组,每组8只,另设8只健康大鼠作为空白组;连续给药28天后观察异位内膜生长情况,切取在位及异位内膜组织,行PCR法检测大鼠在位、异位内膜组织及正常在位子宫内膜组织SDF-1和CXCR4的mRNA表达情况,对比莪术油各剂量组与模型组异位内膜组织中SDF-1 mRNA,CXCR4 mRNA的表达差异。结果:大鼠异位内膜组织的SDF-1 mRNA和CXCR4 mRNA高度表达,与在位内膜组织及正常子宫内膜组织比较差异有统计学意义(P0.05);莪术油各剂量组异位内膜组织SDF-1mRNA表达均有不同程度下降,且各剂量组间比较差异有统计学意义(P0.05);莪术油各剂量组CXCR4 mRNA表达亦有下降趋势,各剂量组间比较差异有统计学意义(P0.05);莪术油各剂量组SDF-1 mRNA和CXCR4 mRNA的表达均显著低于模型组。结论:SDF-1/CXCR4轴可能参与了子宫内膜异位症的发展过程;莪术油可明显降低异位内膜组织中SDF-1、CXCR4表达,对子宫内膜异位症起一定的治疗作用。     

内异康复片对子宫内膜异位症异位和在位内膜血管形成相关因子的实验研究

目的探讨内异康复片对子宫内膜异位症（EMT）大鼠异位和在位内膜血管形成的不同影响,揭示内异康复片治疗EMT的作用机理。方法建立大鼠EMT模型,随机分为内异康复片高、中剂量组、丹那唑组、丹莪妇康煎膏组、模型组和空白组,采用免疫组化SP法染色,半定量检测血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑制素（ENS）在异位和在位内膜中的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管内皮细胞,测定其微血管密度（MVD）。结果内异康复片高、中剂量组均能显著降低EMT大鼠异位内膜VEGF的表达（P〈0.01）,升高ENS的表达（P〈0.01）,并能显著降低EMT大鼠异位内膜血管内皮生长因子/内皮抑制素（V/E）值、MVD（P〈0.01）和微血管数目（P〈0.05）,而对大鼠在位内膜V/E值、MVD及微血管数目的表达与空白组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论内异康复片可能通过对血管形成过程的影响,抑制异位内膜组织血管的生成,促进异位病灶消退,同时使血管形成刺激因子和抑制因子之间相互平衡,但不抑制在位内膜正常血管增生的生理过程。内异康复片可降低异位子宫内膜微血管密度（MVD）,可能与异位内膜组织血管生成受到抑制有关。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症发生中的作用探讨

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EM）发生发展中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定EM组及对照组腹腔液及血清VEGF含量,采用免疫组织化学SP法检测异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜组织中VEGF的表达。结果：EM组腹腔液及血清VEGF含量明显高于对照组,2组比较有极显著性差异（P〈0.01）;VEGF在异位内膜组、在位内膜组和对照组均有表达,阳性表达率分别为63.33%、46.00%、23.33%,表达强度依次减弱,3组阳性构成比差异有统计学意义,3组中任何2组之间差异均有统计学意义（P〈0.01）。异位内膜组和在位内膜组VEGF表达分泌期强于增生期,差异有显著性（P〈0.05）;对照组增生期和分泌期表达强度均较弱,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：VEGF在EM发生发展中发挥重要作用。     

琥珀散对子宫内膜异位症大鼠NO及NOS作用研究

目的：探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机理。方法：采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组（琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组）和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α（PGF2α）水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果：①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）;琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论：琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。     

内异康复栓对子宫内膜异位症大鼠异位和在位内膜雌、孕激素受体的影响

目的观察内异康复栓直肠给药对子宫内膜异位症大鼠异位和在位内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的不同影响,探讨其作用机理。方法将子宫内膜异位症大鼠随机分为内异康复栓高、中剂量组及丹那唑组、丹莪妇康煎膏组、模型组、空白组,采用免疫组化SP法检测ER、PR的表达。结果内异康复栓高、中剂量组能显著降低异位内膜ER、PR的表达(P<0.05),并对在位内膜下降的ER、PR水平有上调作用(P>0.05)。结论内异康复栓可能通过抑制异位内膜细胞内ER、PR的合成而发挥治疗作用,且对在位内膜异常的ER、PR表达有一定的调节作用。     

子宫内膜异位症复发模型的建立及中药干预的研究

目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)术后复发的机制和罗氏内异方防治EMs术后复发的作用机制。方法:建立EMs复发模型,设置部分切除异位病灶前后均用药(A)和只在切除后用药(B)两组,分别给予罗氏内异方高、低剂量,达那唑干预,共6周,观察其病理改变和检测局部雌二醇(E2)和前列腺素(PGE2)水平。结果:复发移植物中有子宫内膜腺上皮和间质。复发病灶比原始病灶明显缩小,其大小决定于原始病灶大小。部分切除异位病灶后,A组中各用药组的大鼠异位病灶E2和PGE2含量明显下降(P0.05,P0.01),低剂量组病灶最小;B组中各用药组的异位病灶只有E2含量明显下降(P0.05)。结论:建立EMs术后复发模型成功。手术能缩小异位病灶,但没有使局部的PGE2和E2下降,可能是致EMs术后复发的机制之一。术前术后应用低浓度的罗氏内异方在防治术后复发具有确切的疗效。     

益胃汤对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的:观察益胃汤(YWD)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠细胞因子的影响.方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立子宫内膜异位症 (内异症) 大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型对照组、达那唑对照组、反应停对照组、益胃汤高、中、低剂量组,另设假手术对照组,连续给药4周后,观察YWD对异位内膜形态学变化的影响,并用ELISA法检...     

平肝降压丸改善肾性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究平肝降压丸对肾性高血压大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将50只Wistar将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、卡托普利组和平肝降压丸低、高剂量组各10只。除空白对照组外,其余4组均采用缩窄肾动脉造成肾性高血压大鼠,同时给予高糖高脂饲料喂养4周,形成肾性高血压IR动物模型,空白对照组大鼠仅游离肾动脉,不予缩窄,同时给予常规饲料喂养。从第5周开始给药,平肝降压丸低、高剂量组(分别为1.8g/kg、3.6g/kg)及卡托普利组(5mg/kg),每日灌胃1次,容量为1mL/100g体质量,空白对照组及模型对照组给予等容积纯净水,连续4周。观察给药前后各组大鼠血压、血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)和血清总胆固醇(TC)的变化。结果与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血压均升高(P0.01)。给药后2、4周平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血压均较模型对照组降低(P0.05,P0.01)。与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血糖均升高(P0.01)。给药后2周,平肝降压丸高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.05)。给药后4周,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组FINS均降低(P0.01),平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组ISI均升高(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组TC、TG含量均降低(P0.05,P0.01)。结论平肝降压丸在降低肾性高血压大鼠血压的同时,提高ISI,改善IR,为临床防治高血压病IR提供了必要的药效学依据。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠ICAM-1的影响

目的:探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清、腹腔液sICAM-1及异位病灶内膜ICAM-1表达的影响。方法:将SPF级雌性SD大鼠随机分成蠲痛饮低、中、高剂量组、孕三烯酮组、模型组及空白对照组,以观察蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清、腹腔液sICAM-1及异位病灶内膜ICAM-1表达的影响。结果:与模型组比较,蠲痛饮低、中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠腹腔液sICAM-1水平均明显降低,并且蠲痛饮低、中、高剂量组大鼠腹腔液sICAM-1逐渐降低,呈量效关系;与模型组比较,蠲痛饮中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠异位病灶内膜ICAM-1表达均明显下降,并且蠲痛饮中、高剂量组大鼠异位病灶内膜ICAM-1表达逐渐减弱,呈量效关系;与模型组比较,蠲痛饮低、中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠血清sICAM-1水平无明显差异。结论:蠲痛饮能降低腹腔液sICAM-1水平及异位病灶内膜ICAM-1的表达,这可能是蠲痛饮治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血液流变学的影响

目的通过观察黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血液流变学的影响,探讨该方对肾脏的保护机制。方法随机将70只Wistar大鼠分为空白组,模型组,尿毒清组、洛丁新组,黑地黄丸高、中、低剂量组7组,除空白组外其他各组大鼠行5/6肾切除术,建立肾衰大鼠模型,分别连续给药12周后测定全血高切黏度(HS)、全血低切黏度(LS)、血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(FIB)、红细胞压积(PCV)、红细胞沉降率(ESR)。结果与尿毒清组和洛丁新组比较,黑地黄丸高剂量组大鼠HS(P<0.01)、LS(P<0.01)、PCV(P<0.01)明显升高,大鼠FIB(P<0.01)、ESR(P<0.05)明显降低。结论黑地黄丸高剂量组通过调节HS、LS、PVC水平,下调PV,抑制FIB合成,降低ESR含量,改善肾衰大鼠的血液流变学达到保护肾功能的作用。