青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:研究青蒿琥酯诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其可能机制.方法:应用流式细胞术(FCM)、透射电镜(TEM)等方法检测不同浓度下青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响,并应用Western Blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达水平.结果:经青蒿琥酯处理后,人胃癌SGC-7901细胞凋亡率升高,并具有时间浓度依赖性(P＜0.05),癌细胞被阻滞于G0/G1期;电镜观察肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体;Western Blot法检测到凋亡相关基因Bcl-2表达减弱,Bax表达增强(P＜0.05).结论:青蒿琥酯能有效抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调凋亡相关基因Bcl-2、上调Bax表达有关.     

大黄素对胃癌细胞生长及Bcl-2表达的调控

目的:研究大黄素对人胃腺癌SGC-7901细胞生长及凋亡的影响及对Bcl-2基因表达水平的改变,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制.方法:将不同浓度的大黄素作用于体外培养的人胃腺癌细胞,MTT法观察细胞增殖率的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡;细胞免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达.结果:各实验组均抑制胃癌细胞的生长,细胞增殖率随大黄素浓度的升高和作用时间的延长而下降,与对照组相比差异有统计学意义(P ＜ 0.01);各实验组作用于胃癌细胞48 h后,凋亡细胞可以检出且与对照组相比差异有统计学意义(P ＜ 0.01);各实验组可不同程度地下调胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平,与对照组相比差异有统计学意义(P ＜ 0.01),并呈浓度相关性.结论:大黄素体外可以抑制人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖及诱导细胞的凋亡;大黄素诱导SGC-7901细胞凋亡可能与其下调Bcl-2蛋白表达有关.     

β-二氢青蒿素-大黄素复合物对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响

目的探讨β-二氢青蒿素-大黄素复合物抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,促进其凋亡的作用及机制。方法用MTT比色法检测β-二氢青蒿素-大黄素复合物对SGC-7901细胞的抗增殖及细胞毒作用;利用流式细胞仪分析复合物作用前后SGC-7901细胞周期分布及凋亡率的改变;应用免疫细胞化学染色法检测蛋白CyclinD1和Ki-67的表达变化。结果 (1)MTT结果显示,β-二氢青蒿素-大黄素复合物对SGC-7901细胞抑制作用显著,且呈浓度-时间依赖性(P0.05);(2)流式细胞仪检测分析出:实验组的细胞增殖被阻滞于G0/G1期、且凋亡率升高,均呈浓度梯度趋势(P0.05);(3)免疫细胞化学染色结果显示:实验组中Ki-67和CyclinD1的阳性表达率明显降低,且具有浓度依赖性(P0.05)。结论β-二氢青蒿素-大黄素复合物可以抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,促进其凋亡,并且呈时效和量效关系;其作用机制可能与影响细胞周期有关,且药物浓度越高,下调作用越明显。     

荷包牡丹碱对人胃癌 SGC-7901细胞生长的作用及机制初探

目的探讨荷包牡丹碱对人胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用及其可能的机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法测定细胞增殖情况;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化;West-ern blot法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果 MTT法显示：不同浓度的荷包牡丹碱作用于胃癌SGC-7901细胞不同的时间之后,SGC-7901细胞呈现时间及浓度依赖性的生长抑制;流式细胞仪方法显示：荷包牡丹碱可以促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡;行Hoechest33258染色可见细胞核出现固缩、边集,形成凋亡小体等凋亡现象;Western blot法检测显示：与对照组相比,药物作用后Bcl-2表达降低,Bax、Caspase-3表达升高, Bcl-2/Bax比例失调。结论荷包牡丹碱在体外对胃癌细胞的增殖与生长具有抑制作用,可促进其凋亡,其作用可能与Bcl-2/Bax降低导致Caspase-3活化有关。     

黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45诱导凋亡和细胞周期的影响

目的 观察不同浓度﹑不同时间的黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45的影响.方法 应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验﹑流式细胞仪﹑细胞免疫组化等方法对人胃癌细胞MKN45进行检测.结果 MTT实验显示黄芪多糖可抑制MKN45细胞增殖;细胞周期分析提示黄芪多糖可将细胞MKN45阻滞于G0/G1期,均与浓度和时间呈正相关;免疫组化法显示凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达下调, Bax蛋白表达上调.结论 黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45有直接杀伤作用,同时诱导肿瘤细胞凋亡,可将细胞周期阻滞于G0/G1期,其作用机制可能通过上调促凋亡蛋白和下调抑制凋亡蛋白实现.     

黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45诱导凋亡和细胞周期的影响

目的观察不同浓度不同时间的黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45的影响。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验流式细胞仪细胞免疫组化等方法对人胃癌细胞MKN45进行检测。结果 MTT实验显示黄芪多糖可抑制MKN45细胞增殖;细胞周期分析提示黄芪多糖可将细胞MKN45阻滞于G0/G1期,均与浓度和时间呈正相关;免疫组化法显示凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45有直接杀伤作用,同时诱导肿瘤细胞凋亡,可将细胞周期阻滞于G0/G1期,其作用机制可能通过上调促凋亡蛋白和下调抑制凋亡蛋白实现。     

三氧化二砷对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的作用及机制研究

目的研究三氧化二砷(arsenictrioxide,ATO)对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖及凋亡的影响并探讨其机制.方法采用CCK-8法检测ATO作用后对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;ELISA法检测RPMI8226细胞分泌VEGF的水平;Westernblot检测ATO作用后Bcl-2蛋白、ERK1/2及其磷酸化蛋白水平变化.结果 ATO对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖抑制呈剂量-时间依赖性.选取不同浓度ATO作用于RPMI8226细胞24h及48h,ATO诱导RPMI8226细胞凋亡,呈时间依赖性和浓度依赖性(P<0.05).随着ATO浓度的增加,G1期细胞数逐渐增多,提示ATO将RPMI8226细胞阻滞在G1期.此外,与空白对照组相比,ATO作用于细胞后,VEGF表达及分泌量越少,细胞内Bcl-2蛋白表达下降,ERK1/2及其磷酸化蛋白在RPMI8226细胞内稳定表达,其表达水平无变化.结论 ATO对RPMI8226细胞具有明显的抑制增殖及诱导凋亡作用;ATO将RPMI8226细胞阻滞在G1期;ATO作用后,细胞的VEGF表达及分泌量越少,Bcl-2蛋白表达下降,而对ERK1/2及其磷酸化蛋白表达无影响.     

左旋棉酚体外诱导人前列腺癌LNCaP细胞凋亡的研究

目的研究左旋棉酚对人前列腺癌LNCaP细胞体外增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测左旋棉酚对LNCaP细胞增殖的影响,透射电镜观察细胞超微结构的改变,TUNEL染色观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期的改变,半定量RT-PCR检测Bcl-2及BakmRNA的表达水平。结果左旋棉酚在体外能显著抑制LNCaP细胞增殖,呈浓度-时间依赖性。左旋棉酚可以诱导LNCaP细胞发生典型的凋亡形态学改变和G0/G1期阻滞。RT-PCR显示Bcl-2mRNA表达水平降低,BakmRNA表达水平升高。结论左旋棉酚在体外能诱导前列腺癌细胞凋亡,其主要原因可能与BakmRNA的表达升高及Bcl-2mRNA的表达下调有关。     

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察β-咔啉类生物碱对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度β-咔啉类生物碱处理人胃癌SGC-7901细胞48 h后,检测细胞增殖、凋亡情况,并以荧光定量聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别测定细胞中抑癌基因PTEN、蛋白激酶B(AKT)基因mRNA及其蛋白表达。结果不同浓度的β-咔啉类生物碱均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其中40μg/m L浓度的抑制效果较其他浓度及5-Fu干预组更显著(P0.01),并可诱导细胞凋亡。不同浓度β-咔啉类生物均可引起PTEN mRNA和蛋白表达增加,AKT mRNA和蛋白表达减少,其中40μg/m L浓度的调节效果较其他浓度及5-Fu干预组更显著(P0.01)。结论β-咔啉类生物碱可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导凋亡,其作用机制可能是通过上调PTEN及下调AKT蛋白的表达实现。     

薯蓣皂苷元对人胃癌SGC-7901细胞体外作用的研究

目的探讨薯蓣皂苷元对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测不同浓度薯蓣皂苷元对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测薯蓣皂苷元对SGC-7901细胞凋亡的影响。结果 MTT结果显示,薯蓣皂苷元体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并呈时间-剂量依赖性,作用244、8、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为62.90、31.83和18.21μg.mL-1;流式细胞检测表明,8、163、2、64μg.mL-1的薯蓣皂苷元分别作用SGC-7901细胞122、43、6 h,对细胞周期没有明显影响,但能明显诱导SGC-7901细胞发生凋亡,同样具有显著的时间-剂量依赖性。结论薯蓣皂苷元具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖、诱导其凋亡的作用,但对SGC-7901细胞周期没有明显影响。     

甘草次酸诱导U266细胞凋亡及对Survivin表达的影响

本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响。用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin基因表达的影响。结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降。GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关。结论 :CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关。     

雷公藤内酯醇对伊马替尼耐药的K562/G01细胞增殖抑制及诱导凋亡作用的研究

本研究旨在探讨雷公藤内酯醇对K562/G01细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的影响及其可能的机制.MTT法检测伊马替尼、雷公藤内酯醇单药及联合用药对K562/G01增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和P-gp蛋白表达的变化;Western blot分析P-gp蛋白的表达情况;实时荧光定量PCR检测BCR/ABL基因的表达.结果表明：雷公藤内酯醇能增强伊马替尼对K562/G01细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用;雷公藤内酯醇能将细胞阻滞在G1期,下调P-gp蛋白和BCR/ABL基因表达.结论：雷公藤内酯醇对K562/G01细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与细胞周期的G1期阻滞、降低P-gp蛋白表达和抑制BCR/ABL基因表达有关.     

AZT对白血病细胞株KG-1a细胞增殖和端粒酶活性的影响

本研究探索端粒酶抑制剂3’-叠氮-2’,3’-脱氧胸腺核苷(AZT)对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞增殖和端粒酶活性的影响。用MTT法检测不同浓度AZT分别作用24、48、72 h时KG-1a细胞增殖水平;流式细胞术检测AZT对KG-1a细胞周期及细胞凋亡的影响;TRAP-PCR-ELISA法检测细胞端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞端粒逆转录酶(hTERT)mRNA的表达。结果表明,AZT能抑制KG-1a细胞增殖,抑制作用具有时间和浓度依赖性;随AZT浓度的增加,处于S期的细胞数目减少,G2/M期细胞数目增加,且出现凋亡峰;AZT作用后实验组细胞的端粒酶活性降低,hTERT-mRNA表达下降,下调程度与AZT浓度呈正相关。结论:AZT在体外能明显抑制KG-1a细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制与降低端粒酶活性、下调hTERT mRNA表达有关。     

参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同抑制作用

目的 探讨参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同作用及其可能机制.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法测定细胞增殖情况;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化;RT-PCR检测VEGF、Bcl-2和Caspase-3 mRNA的表达.结果 MTT法显示参麦及顺铂能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,其作用具有时间及浓度依赖性,单用顺铂组,有效浓度为1.25 μg/ml,起效时间为72 h,其抑制率为(8.70±0.57)%,联合用药组,有效浓度为顺铂0.625 μg/ml,起效时间为48h,其抑制率为(8.87±0.10)%.行Hoechst33258染色可见细胞核出现固缩、边集,形成凋亡小体等凋亡现象;RT-PCR检测显示:与对照组相比,药物作用后Bcl-2、VEGF的mRNA表达降低,Caspase-3mRNA表达升高.结论 参麦与顺铂联合对胃癌细胞的抑制具有协同作用,与单用顺铂相比,参麦与顺铂联合可有效减少顺铂的用药剂量,促进凋亡,其作用与协同促进Caspase-3的高表达及Bcl-2、VEGF的低表达有关.     

β-二氢青蒿素-大黄素复合物对人胃癌细胞株SGC-7901作用的实验研究

目的探讨β-二氢青蒿素-大黄素复合物能否诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关作用机制。方法四唑盐(MTT)比色法检测β-二氢青蒿素-大黄素复合物对SGC-7901细胞的抗增殖及细胞毒作用、Hoechst33258荧光染色和HE染色观察细胞凋亡的形态学改变、AnnexinV-PI双染法检测凋亡、Western Blotting方法检测CyclinD1和Ki-67蛋白的表达变化。结果 MTT结果β-二氢青蒿素-大黄素复合物对SGC-7901细胞抑制作用显著,且呈浓度和时间依赖性(P0.05);镜下观察可见明显的细胞凋亡形态;流式细胞仪检测结果显示,β-二氢青蒿素-大黄素复合物能诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P0.05);Western Blotting方法发现β-二氢青蒿素-大黄素复合物明显下调了CyclinD1和Ki-67的表达水平。结论β-二氢青蒿素-大黄素复合物可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞周期阻滞有关。     

胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP的建立及其耐药机制研究

目的建立人胃癌多药耐药细胞株SGC7901/DDP,并对其生物学特性及发生多药耐药的可能机制进行初步评价。方法采用逐步递增顺铂浓度持续作用法诱导获得SGC7901/DDP,采用CCK-8法检测药物敏感性,并计算半数抑制浓（IC50）和耐药指数RI,流式细胞仪分析细胞周期分布与细胞内罗丹明123积累量;采用实时荧光定量PCR检测耐药相关基因MDR-1、MRP-1、MRP-2、MRP-3、 MRP-5、ERCC1、 Survivin的mRNA表达,及凋亡相关基因Bax、Caspase-3、Bcl-2的mRNA的表达。用Western blotting法检测耐药胃癌细胞株SGC7901/DDP与其亲代药物敏感胃癌细胞株 SGC7901凋亡相关蛋白 Survivin及耐药相关蛋白P-糖蛋白的表达。结果成功建立胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP,对顺铂的耐药指数为9.86,并对盐酸阿霉素,氟尿嘧啶交叉耐药,SGC7901/DDP细胞与亲本细胞SGC7901相比,生长缓慢,倍增时间延长,细胞周期分析发现S期细胞减少,G1、G2期细胞增多,细胞蓄积罗丹明123能力下降,MDR-1、MRP-1、MRP-2、MRP-3、MRP-5、ERCC1、Survivin、Bcl-2表达升高,细胞凋亡相关基因Bax、Caspase-3表达下降, Survivin、P-糖蛋白上升。结论耐药机制可能与MDR-1、MRP-1、MRP-2、MRP-3、MRP-5、ERCC1、Survivin、Bcl-2的表达上调和Bax、Caspase-3表达下调有关,以及Survivin与P-糖蛋白表达上调,提示多种耐药机制参与顺铂引起的胃癌细胞耐药。     

人参皂苷Rh2诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的研究人参皂苷Rh2（G-Rh2）对肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法用终浓度为5、10、20 mg/L的G-Rh2作用于HepG2细胞,于24 h、48 h及72 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;72 h后收集各组肝癌HepG2细胞,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果 MTT法检测显示,G-Rh2对肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系;流式细胞仪检测显示G-Rh2作用后,细胞被阻滞于G0/G1期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加。RT-PCR结果显示,G-Rh2下调肝癌HepG2细胞survivin mRNA表达。结论 G-Rh2在体外对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断G-Rh2诱发肝癌细胞凋亡的作用与其对survivin基因表达的抑制有关。     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱+20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂(Z-VAD-FMK)作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐(MTT)比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

中华眼镜蛇毒对K562/ADM和难治性急性髓性白血病细胞作用研究

目的:探讨中华眼镜蛇毒(NNAV)对人红白血病/阿霉素细胞(K562/ADM细胞)及原代难治性急性髓性白血病细胞的作用。方法:以K562/ADM细胞及10例急性髓性白血病(AML)患者的原代初发难治性急性髓性白血病细胞为研究对象进行实验,应用不同剂量的NNAV作用于细胞后,采用噻唑蓝实验法(MTT)测定细胞增殖情况,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白Bcl2表达,流式细胞仪测定凋亡率,蛋白质印迹法检测Caspase-3表达。流式细胞仪检测NNAV对细胞周期的影响,检测原代初发难治性急性髓性白血病细胞细胞周期蛋白D(Cyclin-D)的表达情况;观察以上指标在Cyclin-D阳性表达组和阴性表达组有无差异。结果:经过不同浓度的NNAV处理后,无论是K562/ADM细胞还是初发难治性急性髓性白血病细胞,Bcl-2表达下调,Caspase-3表达上调;细胞增殖抑制明显,并具有时间依赖性及剂量依赖性。流式细胞仪检测证实0.8 mg/L和1.0 mg/L的NNAV均能够使原代初发难治性细胞阻滞于细胞周期的G0/G1期,而处于G2/M期的细胞含量减少。10例原发难治性急性髓性白血病细胞中Cyclin-D表达阳性7例,Cyclin-D表达阴性3例,但以上指标在Cyclin-D阳性表达组和阴性表达组无显著差异。结论:NNAV在体外可明显抑制K562/ADM细胞和原代初发难治性AML细胞增殖;调节细胞周期停滞于G0/G1期,减少G2/M期的细胞含量,提示NNAV有可能通过干预Bcl-2、Caspase-3表达而诱导细胞凋亡,细胞周期进程可能是中华眼镜蛇毒组分对原发难治性AML细胞的发挥增殖抑制作用的机制。     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱＋20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂（Z-VAD-FMK）作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐（MTT）比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。