大鼠局灶性脑缺血再灌注后增殖细胞核抗原对神经功能缺损的影响

目的：探讨脑缺血再灌注过程中增殖细胞核抗原(proliferating-cell nuoclear antigen，PCNA)表达的变化对DNA损伤修复的影响，为从DNA损伤修复角度干预脑缺血再灌注损伤提供理论依据。方法：健康Wistar大鼠42只，随机分为伪手术组和缺血再灌注组，线栓法制作大鼠缺血再灌注模型。5分制评分法进行神经功能缺损评分。免疫组化法测定PCNA，TUNEL法检测DNA双链损伤。结果：缺血再灌注后24—48h实验动物神经功能缺损最为明显，再灌注96h后逐渐减轻。缺血再灌注之后，PCNA表达明显下降，至24h达到高峰，并持续低表达至96h。Logistic回归分析发现：大鼠神经功能缺损评分与神经元PCNA表达及DNA双链损伤有密切关系(相对危险度分别为0．952和1．029)。结论：脑缺血再灌注后PCNA表达减少导致DNA损伤无法得到有效修复。进而导致DNA双链断裂和神经元死亡；DNA损伤与修复系统失衡可以影响大鼠缺血后神经功能。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注早期DNA修复功能的研究

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注不同时相DNA修复酶Ku70的表达变化及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注不同时间点缺血脑组织区Ku70的表达情况。结果:正常对照组、假手术组、手术组非缺血侧大脑半球Ku70广泛表达,定位于细胞核;手术组缺血侧尾壳核于再灌注0.5h、额顶叶皮质于再灌注2hKu70阳性细胞数开始减少犤分别为(83.3±5.3)及(105.5±5.1)个/视野,t=2.561及14.934,P均<0.05犦,于再灌注6h,上述区域Ku70表达水平显著降低犤分别为(23.8±3.8)及(37.8±4.3)个/视野,t=3.149及20.771,P均<0.01犦,并持续至再灌注48h。结论:大鼠局灶性脑缺血再灌注早期,DNA修复酶Ku70在损伤区域的表达水平降低,提示再灌注早期DNA修复功能降低,在促进缺血再灌注区域细胞损伤中可能起有重要作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注早期DNA修复功能的研究

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注不同时相DNA修复酶Ku70的表达变化及其意义。方法：采用免疫组织化学方法检测大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO)2h再灌注不同时间点缺血脑组织区Ku70的表达情况。结果：正常对照组、假手术组、手术组非缺血侧大脑半球Ku70广泛表达，定位于细胞核；手术组缺血侧尾壳核于再灌注0．5h，额顶叶皮质于再灌注2hKu70阳性细胞数开始减少[分别为(83.3&;#177;5.3)及(105．5&;#177;5．1)个／视野，t=2．561及14．934，P均&;lt;0．05]，于再灌注6h，上述区域Ku70表达水平显著降低[分别为(23．8&;#177;3．8)及(37．8&;#177;4．3)个／视野，t=3．149及20．771，P均&;lt;0．01]，并持续至再灌注48h。结论：大鼠局灶性脑缺血再灌注早期，DNA修复酶Ku70在损伤区域的表达水平降低，提示再灌注早期DNA修复功能降低，在促进缺血再灌注区域细胞损伤中可能起有重要作用。     

超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑的保护作用

目的 观察超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞-再灌注(MCA-0R)大鼠模型，将造模后动物分为3组：空白对照组(n＝16)、对照组(n＝24)和治疗组(n＝24)，治疗组在再灌注6h时给予无热量超短波治疗10min，所有大鼠于24h后断头取脑，分别观察形态学变化，测量梗死灶体积、脑含水量、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物MDA的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积的影响不明显。结论 超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注 DNA损伤随再灌注时程在各脑区的动态分布

背景近年来对于缺血半影区的研究,涉及脑组织血流量、能量代谢、蛋白质合成率、细胞凋亡以及相关蛋白质表达等多个方面,然而对于 DNA单链与双链损伤的动态分布研究很少. 目的研究大鼠大脑中动脉缺血再灌注时, DNA损伤随再灌注时程在各脑区的动态分布情况. 设计随机对照的实验研究. 地点和对象本实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院完成;选择健康纯系 Wistar大鼠 28只,体质量 200～ 230 g,雌雄各半,所有动物均由同济医学院动物饲养中心提供. 干预用线栓闭合大鼠大脑中动脉 30 min,然后分别再灌注 30 min, 1, 2, 4, 6, 12, 24, 48 h.采用原位 PANT( DNA聚合酶 I介导的生物素标记的 dATP缺口平移)及原位 TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP末端标记),分别检测 DNA损伤的单链断裂及双链断裂. 主要观察指标观察单链断裂细胞和双链断裂细胞在大鼠前囟水平冠状切面的脑组织切片各区域的分布. 结果缺血 30 min(再灌注以前)各脑区均未检测到 PANT或 TUNEL阳性细胞.再灌注 1 h在尾壳核区检测到 DNA单链断裂,再灌注 2 h在该区和梨状皮质检测到 DNA双链断裂;再灌注 24 h以前各时间点 DNA单链断裂和双链断裂细胞数依次增多,并且出现在顶叶皮质和额叶皮质,再灌注 48 h二者均减少;再灌注各时间点,分布在尾壳核和梨状皮质的 PANT或 TUNEL阳性细胞数量显著多于分布在额叶皮质及顶叶皮质的数量 (P< 0.05). 结论大鼠大脑中动脉缺血 30 min再灌注的线栓模型,尾壳核和梨状皮质是受缺血影响的中心区域,额叶和顶叶皮质是受缺血影响相对较轻的区域,可能是缺血半影区.     

亚低温对脑缺血性损伤后基因修复蛋白和增殖性抗原表达的影响

目的 观察脑缺血再灌注后核苷酸切除修复交叉互补基因蛋白p80和增殖性细胞核抗原表达的时空变化及趋势，判断亚低温在缺血性脑损伤中是否具有作用。方法实验于2004-10／2005-05在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成。①取44只大鼠随机分为3组：假手术组（n=4），常温组和亚低温组（n=20），后两组根据再灌注时间分为再灌注3，12，24，48和72h5个亚组，每亚组4只。②用线栓法建立局部脑缺血模型，假手术组不插入栓线。③亚低温组于缺血30min时实施病灶侧脑部亚低温，脑温控制在32～35℃，持续4h，其他两组脑温保持在37℃左右。④各组在相应时间点断头处死大鼠取脑，用免疫组织化学方法检测p80和增殖性细胞核抗原的表达。结果 44只大鼠进入结果分析。①p80表达：在假手术组极少，主要见于细胞质中；常温组p80的表达随再灌注时间延长而升高，48h达到峰值，72h时有下降的趋势；亚低温组的表达与常温组趋势一致，且均高于同一时间点的常温组。②增殖性细胞核抗原表达：假手术组有广泛表达，主要见于细胞核中；与假手术组相比，常温组在再灌3h表达即明显下降，随着再灌注时间的延长，表达逐渐升高，24h达到高峰，随后逐渐下降；亚低温组的表达在缺血再灌注后持续升高，且高于相应的常温组。结论亚低温能显著抑制或延迟p80和增殖性细胞核抗原在脑缺血再灌注损伤后表达的下降，提高DNA的修复能力，进而减轻缺血再灌后神经细胞的损伤。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的：通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化，进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法：实验于2004-09／2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组：假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点，分别为手术后6，12，24h，每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，假手术组手术过程同缺血再灌注组，但未插栓线，不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果：在实验过程中有6只大鼠死亡，缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级，被排除实验，随机补充14只大鼠，最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6，12，24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组[（289．72&;#177;10．67），（534．77&;#177;22．67）μkat／L；（330．57&;#177;18．17），（539．11&;#177;11．50）μkat／L；（377．58&;#177;14．67），（550．78&;#177;11．50）μkat／L，P〈0．05]。②缺血再灌注组术后6，12，24h丙二醛水平显著高于假手术组[（15．06&;#177;0．59），（6.78&;#177;0．25）μmoL／L；（13．53&;#177;1．11），（6．78&;#177;0．26）μmol／L；（11．31&;#177;0．97），（6．80&;#177;0．26）μmoL／L，P〈0．05]。结论：脑缺血再灌注后，缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高，超氧化物歧化酶活性降低，说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

NeuN及其在局灶性脑缺血再灌注研究中的应用

脑血管疾病是一组严重危害人类健康的疾病，目前已成为人类致残和死亡的重要原因之一。脑缺血再灌注(ischemia／reperfusion,I/R)损伤是脑缺血疾病临床治疗中的关键问题。目前，NeuN作为一种稳定而敏感的成熟神经元的特异抗原，在局灶性脑缺血(focal cerebral ischemia,FCI)的研究中应用较多本文就NeuN及其在该领域的应用做一简要的综述。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响

目的:观察应用硝普钠和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响。方法:取SD大鼠44只,按随机数字表法分为4组:假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射L-NAME组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射硝普钠组。用栓线法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,自颈内、外动脉分叉处起始,假手术组的尼龙栓子插入13mm,其余3组插入(18.0±0.5)mm造成大脑中动脉完全缺血30min,缓慢拔出尼龙栓子形成再灌注状态,L-NAME组和硝普钠组侧脑室微量注射L-NAME和硝普钠进行干预,假手术组和脑缺血再灌注组侧脑室注射等量生理盐水。于再灌注术后12,24h,2,4d分别处死动物取材,紫外分光光度计检测各脑组织一氧化氮含量,免疫组化法测脑组织NOS活性,TUNEL法检测调亡细胞。结果:脑缺血再灌注急性期(术后12h),脑组织一氧化氮含量迅速增高犤(10.14±1.97)mol/g犦,L-NAME明显降低脑组织一氧化氮的含量犤(3.86±1.35)mol/g犦,硝普钠能明显增加脑组织一氧化氮的含量犤(12.46±1.57)mol/g犦,SPSS10.0统计分析软件LSD法统计结果,各组间比较,F=24.07,P<0.05,有明显显著性意义。术后12hL-NAME抑制NOS的活性犤(16.0±1.2)个/视野犦,硝普钠组NOS的表达增强犤(62.0±4.2)个/视野犦,组间比较,F=     

局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元DNA氧化损伤的研究

目的：研究8－羟基－2′－脱氧鸟苷（8－OHdG)在大鼠局灶性脑缺血－再灌注后的表达情况。方法：采用栓线法制备大脑中动脉再灌注大鼠模型,按再灌注时间不同分为4组,利用免疫组织化学方法显示8－OHdG在脑内的表达,并用寡核苷酸末端核糖核酸转移酶（TdT)介导的dUTP缺口原位末端标记（TUNEL）法标记DNA片段。结果：正常组和假手术组大鼠脑内偶见8－OHdG阳性细胞,缺血2小时再灌注2小时时,缺血区散在8－OHdG阳性细胞;再灌注24小时时,8－OHdG阳性程度达到高峰;48小时时,缺血区内的神经细胞显示中度的8－OHdG阳性,缺血区外的神经细胞为强阳性,此处的细胞TUNEL染色为阴性。结论：脑缺血－再灌注后,DNA氧化损伤比细胞死亡发生范围更加广泛,DNA氧化损伤并不一定导致细胞死亡。抗氧化治疗可能在限制脑缺血－再灌注时氧化应激中起重要作用。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后nNOS表达的影响

目的探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血．再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响及其可能的脑保护机制。方法78只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（s组,n=6）;缺血．再灌注组（I-R组,n=36）;异丙酚干预组（P组,n=36）。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组：1h亚组、3h亚组、6h亚组（n=12）。采用右侧大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血．再灌注模型。s组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水（1mg／kg）;P组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1％异丙酚（1mg／kg）。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,1Trc染色法测定脑梗死灶（n=6）;苏木精．伊红（HE）染色观察脑组织病理学变化（n=6）;免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达（n=6）。结果与I-R组比较,P组神经学功能评分降低（P〈0．05）。在I-R组内,与1h亚组比较,3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大（P〈0．05）;P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较．脑梗死灶减小（P〈0．05）。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较．P组脑组织病理学改变减轻。s组仅有少量nNOS蛋白表达;在I．R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3h亚组表达到高峰,6h亚组与3h亚组比较表达降低（P〈0．05）;P组3h亚组、6h亚组与I—R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少（P〈0．05）。结论异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血．再灌注后nNOS蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区细胞周期因子和神经元凋亡的影响。 方法选取成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只，分为对照组、缺血再灌注组和针刺组，采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型，针刺组大鼠造模成功后给予针刺治疗。应用免疫印迹法检测细胞周期素D1（Cyclin D1）和细胞周期素依赖性激酶4（CDK4）的表达，采用流式细胞计数法检测细胞凋亡率。 结果与对照组比较，缺血再灌注组再灌注48 h后海马细胞Cyclin D1、CDK4表达升高，凋亡细胞增多（P<0.01）；与缺血再灌注组比较，针刺组Cyclin D1、CDK4表达下降，凋亡细胞明显减少（P<0.05或0.01）。 结论针刺对脑缺血再灌注损伤有拮抗作用，其机制可能与其调控细胞周期因子从而抑制细胞凋亡有关。     

阿魏酸钠促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复和血管生成作用的研究

目的：研究阿魏酸钠（SF）对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用.方法：制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化.用异硫氰酸荧光素（FITC）标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察缺血后7d脑血浆灌注量,脑血管形态和脑微血管直径的变化.结果：阿魏酸钠治疗组在术后2d、7d、14d的神经功能恢复均优于对照组.两组脑梗死体积均在术后第7d达到高峰,SF组梗死体积在各个时间点上均小于对照组,差异有显著性意义（P＜0.05）.SF组脑含水量在术后2d高于缺血对照组和假手术组,随后逐渐下降,到术后14d低于缺血对照组和假手术组,差异有显著性意义（P＜0.05）.术后7d,SF组脑血浆灌注量明显高于对照组,直径＜3μm的血管约占47%,新生血管增多,呈不规则迂曲形态.结论：SF能促进脑缺血后神经功能的恢复,减小梗死体积,减轻脑水肿,其机制可能与促进血管生成的作用有关.     

甲钴胺、叶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨甲钴胺、叶酸对脑缺血损伤的保护作用.方法 选健康SD大鼠120只,随机分为5组,假手术组、缺血再灌注组、甲钴胺预处理缺血再灌注组、叶酸预处理缺血再灌注组、甲钴胺联合叶酸预处理缺血再灌注组.制作大鼠大脑中动脉(MCAO)模型,预处理组给予甲钴胺、叶酸、甲钴胺 叶酸灌胃治疗,预先4周,每天2次灌胃.测定各组脑梗死面积、凋亡细胞数、不同时间点测定血浆中Hcy含量、免疫印迹法测定ERK的活性.结果 叶酸、甲钴胺预处理组的脑梗死面积、细胞凋亡数、Hcy含量均比缺血组减少(P<0.05),叶酸、甲钴胺预处理组的脑组织ERK的表达增加(P<0.05),联合应用组差异更显著(P<0.01).结论 甲钴胺和叶酸明显减轻缺血性损伤,具有脑保护作用.联合应用作用更佳.     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

增殖细胞核抗原在乳癌中表达的临床病理意义

目的研究增殖细胞核抗原（PCNA）在乳癌中的表达情况及其与乳癌其他病理学特征的关系。方法用免疫组化的方法测定乳癌组织的PCNA指数,用流式细胞术等方法测定乳癌组织的DNA倍性及ER值等病理学指标,统计学分析其间有无相关关系、结果PCNA指数与乳癌的组织学类别、分化程度、DNA倍性、ER状态和临床分期均密切相关,亦有助于区分乳腺的良恶性病变。结论PCNA指数是一个新的、比较准确的衡量乳癌病人预后的指标。     

氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氯氮平对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并与尼莫地平进行阳性对照。方法:实验于1999年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行,取Wistar大鼠240只,单纯随机分成缺血再灌注组,氯氮平24,12,6mg/kg组,尼莫地平组和假手术组6组,每组40只。氯氮平24,12,6mg/kg组腹腔注射相应剂量的氯氮平,尼莫地平组腹腔注射0.2mg/kg尼莫地平,缺血再灌注组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水,均为1次/d,连续7d。给药7d后除假手术组外其他5组大鼠栓塞法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。测定再灌注2h缺血侧脑组织含水量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性;流式细胞仪定量分析细胞凋亡率;Fura-2负载,以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化。结果:经补充后240只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量:缺血再灌注组高于假手术组([81.62±0.15)%,(75.81±0.23)%,P<0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P<0.01)。②丙二醛含量:缺血再灌注组高于假手术组([10.85±0.38),(4.07±0.63)μmol/g,P<0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P<0.01)。③超氧化物歧化酶活性:缺血再灌注组低于假手术组([82.47±10.73),(280.15±10.32)Nu/mg,P<0.01],其他4组均高于缺血再灌注组(P<0.01)。④细胞内游离钙浓度:缺血再灌注组高于假手术组([574.87±14.56),(215.76±10.84)nmol/L,P<0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P<0.01)。⑤细胞凋亡率:假手术组为0,缺血再灌注组为28%,氯氮平6,12,24mg/kg组及尼莫地平组分别为19%,12%,5%,13%。结论:①6～24mg/kg氯氮平可显著降低细胞内游离钙含量,抑制缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡,提示氯氮平对缺血再灌注所致神经细胞损伤的保护作用可能与其钙拮抗以及抗脂质过氧化有关。②氯氮平的神经保护作用与尼莫地平相似。     

脑梗死大鼠康复训练后脑的增殖细胞核抗原的表达及病理学改变

目的 研究实验性脑梗死大鼠康复训练后脑的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达及病理学改变。方法 采用光化学法制成脑梗死大鼠模型后,随机分为康复组、制动组和自由组,每组在２４ｈ、７、１４、２１、２８ｄ做免疫组化、ＨＥ染色,观察各组脑梗死大鼠梗死区周边ＰＣＮＡ的表达及病理学改变。结果 免疫组化染色观察,２４ｈ脑梗死区和周边区未见ＰＣＮＡ阳性细胞、７、１４、２１、２８ｄ梗死周边区有明显的棕黄色ＰＣＮＡ阳性细胞,为胶质细胞、血管内皮细胞及巨噬细胞;康复组较制动组明显,７ｄ时最为明显,２８各组逐渐减少,ＨＥ染色１周时康复组脑梗死灶边缘有胶质细胞增生及散在的小血管芽向坏死灶区生长,２周时康复组梗死灶边缘形成胶质颜痕,３周时康复组梗死灶边缘纤维母细胞增生较制动组、自由组血管明显;４周时康复组梗死灶内有肉芽组织、血管支架形成、制动     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:研究高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1(Cav-1)、MMP-9表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组(IR)、IR+HBO、HBO组。复制局灶性脑缺血再灌注模型。HBO和IR+HBO组经0.25MPaHBO治疗5次。采用比色法、免疫组化法及Western印迹法检测血脑屏障的通透性和Cav-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:IR组第4、12、24、48、72小时脑组织伊文思蓝(EB)的含量与第0小时组相比明显增加,再灌注后第4小时EB的含量最高。IR+HBO组脑组织EB的含量明显低于IR组。IR组第4、12、24、48、72小时Cav-1、MMP-9蛋白表达明显高于0小时组。IR+HBO组与IR组相比脑组织Cav-1、MMP-9蛋白表达显著减低。结论:HBO降低了脑缺血再灌注时增高的脑微血管内皮细胞Cav-1蛋白和MMP-9的表达。这可能是HBO对脑缺血再灌注时血脑屏障通透性起保护作用的机制之一。     

甲醛熏染模型大鼠肝脏组织增殖细胞核抗原表达与三七复方合剂的干预

背景：甲醛作为一种有毒物质可给人体带来严重的损害,同时又缺少有效的防治方法。目的：观察中药三七复方合剂对甲醛熏染大鼠肝细胞增殖的影响。方法：将SD大鼠随机分成对照组、甲醛组和三七治疗组。对照组不做任何处理;甲醛组每天置于静态熏染箱内行甲醛熏染,连续8周;三七治疗组处理同甲醛组,但自第5周起,每日给予三七复方合剂灌胃1次。结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示,甲醛熏染8周甲醛组大鼠肝组织肝小叶形态结构紊乱、肝细胞呈现明显的增殖现象,窦间隙缩窄,而三七治疗组肝组织的形态结构明显恢复。免疫组织化学结果显示,甲醛组大鼠肝组织增殖细胞核抗原阳性细胞数明显多于对照组（P〈0.01）,而三七治疗组与甲醛组相比则明显降低（P〈0.01）。结果证实,三七复方合剂能够降低由甲醛诱发的肝组织增殖细胞核抗原的表达,可有效减缓由甲醛诱发的大鼠肝细胞增殖。