吸入麻醉药对鼠肝线粒体H~＋－ATPase活性的影响

目的：探讨吸入麻醉药的肝毒性作用。方法：研究了不同浓度的氟烷、安氟醚、异氟醚、七氟醚对大鼠肝细胞线粒体Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果：４种中、高浓度的吸入麻醉药均可使线粒体Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高，而氟烷在低浓度即可使Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高。氟烷在高、中、低浓度对Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高的幅度明显高于安氟醚、异氟醚和七氟醚（Ｐ＜０．０５）。结论：４种吸入麻醉药在中、高浓度（其中氟烷在低浓度）可影响肝细胞线粒体Ｈ＋转位，使跨膜质子电化学电位差（ΔμＨ＋）降低．ＡＴＰ合成受阻。     

严重烫伤大鼠心,肝,肾组织Na^＋,K^＋—ATP酶,Ca^2＋—ATP酶活 …

目的：观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及组织含水量的变化。方法：雄性ＳＤ大鼠制作３０％Ⅲ度烫伤模型，在伤后４，８，１２，２４ｈ取心、肝、肾组织，测定含水量，匀浆后用比色法测定Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：对照组大鼠肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高，心肌组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高；严     

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca~(2+)-ATPase、Na~+/K~+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

1—烯丙基氯—3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2＋—ATPase,Na^…

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ＾２＋＝ＡＴＰａｓｅ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋０－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性；线粒体膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加有下降趋势１；     

钙ATP酶在豚鼠过敏性哮喘发病过程中的作用

本实验给致敏豚鼠吸入卵蛋白建立速发型过敏性哮喘的动物模型，观察了呼吸系总阻抗（Ｚｒｓ）及豚鼠肺组织钙ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化以及６５４－２，异搏定对二者的影响。结果表明哮喘组Ｚｒｓ明显高于正常组（Ｐ＜０．０１），肺组织Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于正常组（Ｐ＜０．０１），６５４－２有增Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的作用。说明在过敏性哮喘的发病过程中Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是其病理生理变化的一个重要因素，细胞内钙浓度升高可能与此有关。     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

实验性糖尿病大鼠脑组织生化酶学及超微结构的研究

目的：观察链脲佐菌素所致实验性糖尿病大鼠脑组织生化酶学及超微结构的改变。方法：用ＳＴＺ建造ＤＭ大鼠模型,６周后测定组织匀浆中ＡＴＰ,乳酸脱氢酶和乙酰胆碱酯酶活性,并取脑组织作超微结构的观察。结果：实验性ＤＭ大鼠组织中Ｎａ＾＝,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ,Ｍｇ６２＋－ＡＴＰａｓｅ及ＡｃｈＥ活性均显著 ＬＤＨ活性却明显升高,总抗氧化能力明显减低;     

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性研究

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）。结果：患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组比差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。患者组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＰａＯ２呈显著正相关；与ＰａＣＯ２呈显著负相关。表明：肺心病急性期红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与严重缺氧、ＣＯ２潴留有关。Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。     

酪氨酸,米非司酮对大鼠颗粒细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase活性的 …

应用小剂量孕马血清促性腺激素（ＰＭＳＧ）处理未成年雌性大鼠建立卵包闭锁模型，应用定磷法测定了大鼠完整颗粒细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，在此基础上，进一步观察酪氨酸（Ｔｙｒ）米非司酮对其影响，结果表明：与对照组相比，卵泡闭锁时，Ｎａ＾＋－Ｋ－＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，两者之间有极显著差异（Ｐ〈０．００５）；与实验组相比，Ｔｙｒ可使Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，但不明显（Ｐ〉０     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

应激大鼠不同脑区Ca~（2＋）－ATPase和GSH－px活性的变化

利用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水制成应激模型，观察大鼠在应激时不同脑区Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性的改变。结果显示Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性都有显著增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰的出现在丘脑、下丘脑（１ｈ）先于大脑皮层和海马（２ｈ），而ＧＳＨ－ｐｘ活性的增加，大脑皮层与海马较之丘脑、下丘脑更为显著和持久。提示，在应激状态下，清除自由基的能力和清除细胞内Ｃａ２＋的能力都有所增加。     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。     

氟烷、七氟醚肝毒性与肝细胞钙平衡

目的:研究卤代类吸入麻醉药肝毒性与肝细胞钙平衡的关系。方法：应用酶诱导缺氧大鼠模型、Ca(2＋)细胞化学定位法、EDX电镜微量元素分析、离体大鼠肝细胞及肝脏微粒体Ca(2＋)摄取及释放、肝脏显微病理的体视学分析及肝脏超微病理的电子计算机图像处理等技术，从生化及形态学角度探讨肝脏细胞钙平衡的改变在氟烷性肝炎发生发展中的重要作用，并与七氟醚进行对比研究，观察其与氟烷的异同。结果：在酶诱导缺氧条件下，吸入氟烷可造成明显的肝损害，而同样情况下吸入七氟醚则无明显肝损害。氟烷可致肝细胞胞浆及线粒体钙负荷增加。结论：提示肝细胞Ca(2＋)平衡的改变在氟烷性肝炎的发生发展中起着重要作用。七氟醚对肝细胞钙平衡影响较小．亦无明显肝毒性。     

糖尿病患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性变化

目的探讨糖尿病患者红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性的变化。方法１７例胰岛素依赖型（ＩＤＤＭ）和４８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法测定，并设相应年龄对照组。统计方法用ｔ检验和直线相关分析。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别下降了２４．３３％和１７．１１％，ＮＩＤＤＭ患者则分别下降２１．２４％和１６．４２％。两组糖尿病患者ＡＴＰａｓｅ活性均与糖化血红蛋白呈负相关，与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性下降，其原因与慢性高血糖有关。     

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase,Ca^2＋—Mg^2…

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压，动脉血二氧化碳分压。结果：患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组差异十分显著。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

探讨脑梗塞病人红细胞变形能力变化的机制。方法 检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ。同时测定了红细胞内钙，镁浓度及红细胞膜Ｎａ＾＋〈Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果 脑梗塞病人红细胞过滤过指数和红细胞内Ｃａ＾２＋浓度明显高于对照组，红细胞膜Ｎａ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组，红细胞内Ｍｇ＾２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ＾２＋     

质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^2＋—ATPase活怀及ryanodine受 …

目的：观察质粒ＤＮＡ对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ等的方法比色测定肌质网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性;以＾３Ｈ－ｒｙａｎｏｄｉｎｅ作为配基,液闪测定肌质网Ｃａ＾２＋释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体与配合的结合,质粒ＤＮＡ处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７℃共同孵育３０ｍｉｎ,而后再测定肌质网ＣＡ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活     

卵巢癌细胞膜ATP酶活性与化疗敏感和耐药的相关性

在建立了耐顺铂 （ＣＤＤＰ） 的卵巢癌细胞的基础上, 探讨了敏感及耐药的卵巢癌细胞株胞膜上的ＡＴＰ酶（ＡＴＰａｓｅ） 活性。结果表明： 两株肿瘤细胞膜上的Ｎａ＋ 、Ｋ＋ －ＡＴＰａｓｅ 和Ｃａ２＋ 、Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性均被抑制后, 耐药细胞膜上的ＡＴＰａｓｅ活性明显高于敏感细胞（Ｐ＜ ０．０５）, 而且该ＡＴＰａｓｅ活性可在维拉帕米（ＶＰＭ） 作用下进一步增高,与未加ＶＰＭ 的耐药细胞相比差异有显著性（Ｐ＜ ０．０５）。提示肿瘤细胞耐药的产生可能与细胞膜上的ＡＴＰａｓｅ活性改变有关。     

抗精子抗体阳性男性不育患者精液中Na^＋—K^＋—ATPase活？…

目的 探讨ＡｓＡｂ阳性男性不育患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴａｓｅ活性与不育的关系。方法 应用定磷法对抗精子抗体（ＡｓＡｂ）阳性男性不育患者和ＡｓＡｂ阴性正常男性精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性进行测定。结果 ＡｓＡｂ阳性男性不育患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＡｓＡｂ阴性正常男性比较明显降低（Ｐ〈０．０５）。结论 ＡｓＡｂ阳性患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋＝ＡＴＰａｓｅ活性的