SZ－1对沙土鼠脑缺血的神经保护作用

目的：研究新合成的血小板激活因子受体拮抗剂反式－２，６－双（３，４二甲氧苯基）－四氢吡喃（ＳＺ－１）对沙土鼠脑缺血的保护作用。方法：结扎沙土鼠两侧颈总动脉造成短暂性脑缺血，缺血时间为１０ｍｉｎ，再灌注时间为５ｄ。处死后计数沙土鼠海马ＣＡ１区７５０μｍ长度内神经无数。在缺血前３０ｍｉｎ腹腔给ＳＺ－１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较假手术组、缺血组及给药组存活的神经元数。结果：缺血组神经元的存活数较假手术组非常显著的减少（从１５３．５±１．６下降到３７．４±１１．７，Ｐ＜０．０１），１０ｍｇ／ｋｇＳＺ－１可使神经元存活数显著增加（从３７．４±１１．７上升到１３４．８±７．４，Ｐ＜０．０１）。结论：ＳＺ－１对沙土鼠脑缺血引起的神经损伤具有良好的神经保护作用。     

孕酮对前脑缺血沙土鼠海马神经元的保护作用

目的 研究孕酮对沙土鼠前脑缺血海马受损神经元的保护作用。方法 采用同时夹闭双侧颈总动脉制成沙土鼠前脑缺血动物模型,测定腹腔注射孕酮后海马CA1区锥体细胞层神经元数目的变化。结果 前脑缺血组沙土鼠海马CA1区锥体细胞层神经元数目明显丢失,CA3区和齿状回相应层次的神经元数无明显变化。前脑缺血再灌注后腹腔注射孕酮可使海马CA1区锥体细胞层神经元丢失明显减少。结论 孕酮对脑缺血所引起的神经元损伤具有明显的神经保护作用。     

粉防己碱对鼠脑缺血海马神经细胞的保护作用

采用全脑缺血再灌注模型，应用Fura-2荧光探针检测海马神经细胞游离钙（[Ca^2 ]i）水平，硫代巴比妥显色法检测海马匀浆中过氧化脂质（LPO）含量，同时电镜下观察海马CA1区神经细胞改变，以评价药物粉防己碱的作用。结果表明：粉防己碱预处理后，能够显著抑制人脑缺血20min再灌注60min海马组织[Ca^2 ]i及LPO含量的升高，减轻神经细胞病理损伤，提示粉防己碱有一定程度的脑保护作用。     

沙土鼠脑缺血后海马CA_1区的电镜研究

用20只沙土鼠,雌雄各半,在中断双侧颈动脉血流20分钟,养活1周及1月。其中有8只的脑缺血后海马CA_1区在光镜下观察未见明显的缺血性改变。进一步取背侧及腹侧海马的CA_1区作透射电镜观察,发现CA_1区锥体细胞质内粗面内质网大量增多,高尔基复合体增多,线粒体固缩以及脂褐素增加。此外,还观察了胶质细胞及毛细血管的变化。     

低温对沙土鼠单侧脑缺血的保护作用

目的：观察低温干预对沙土鼠单侧脑缺血后氨基酸递质的影响。方法：16只蒙古沙土鼠随机分为常温［直肠温度(37.0±0.2)℃］和低温［直肠温度(32.0±0.2)℃］组。右侧颈内动脉钳夹30 min，用脑内微透析和高效液相色谱法测定右侧海马CA1区胞外氨基酸递质含量。结果：低温明显抑制了细胞外谷氨酸、甘氨酸浓度的升高，使兴奋毒性指数显著降低。结论：低温对脑缺血的保护机制之一可能是降低了神经细胞的兴奋毒性指数。     

短暂性脑缺血发作(TIA)的神经保护作用

目的 :探讨短暂性脑缺血发作(ＴＩＡ)是否有神经保护作用。背景 :已经在脑缺血动物模型中证实了缺血耐受或预处理具有脑保护作用 ,因为ＴＩＡ可以代表临床缺血耐受模型 ,因此脑梗死前有ＴＩＡ的患者可能比未患有ＴＩＡ的患者有较好的预后。方法 :前循环首次脑梗死的患者共 2 4     

沙土鼠短暂性脑缺血后海马损伤的形态学特征

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟,再灌流7天内,动态观察背侧海马组织的形态学变化。光镜观察表明:海马各区对缺血的反应性不同,其中以 CA_1区锥体细胞对缺血最为敏感,并且 CA_1区神经元的损伤是迟发性的,再灌流4天后才出现大量神经元的坏死、消失,即“迟发性神经元死亡”(NDN)。电镜下发现:缺血再灌流早期(1～2天),CA_1区神经细胞质内有大量粗面内质网增多。本实验结果表明:短暂性脑缺血所致的海马损伤与脑组织其他区域神经元损伤不同。     

复方当归注射液对脑缺血神经保护作用的实验研究

目的:研究复方当归注射液对其对脑缺血的保护作用.方法:建立阻断大鼠大脑中动脉所致局灶性脑缺血、结扎大鼠双侧颈总动脉和花生四烯酸诱发的急性血栓性脑缺血模型的动物模型,测定复方当归注射液的神经保护作用.结果:复方当归注射液可以增加脑缺血大鼠脑海马CA1区神经细胞数量.结论:复方当归注射液可促进脑缺血及脑缺血后遗症神经功能恢复,减轻后遗症的神经功能障碍,对脑缺血具有保护作用.     

血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉１０ ｍｉｎ 或２０ ｍｉｎ 后再灌７ ｄ 或１ ｄ , 造成脑缺血再灌模型, 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响, 以及对海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用． 结果显示, 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量, 减少海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元数量, 增加神经元密度． 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用．     

短暂性脑缺血发作对脑梗死患者的神经保护作用研究

目的探讨短暂性脑缺血发作对脑梗死患者的神经保护作用。方法选择首次发病的急性脑梗死患者78例,根据发病前是否存在TIA分为TIA组(n=32)和非TIA组(n=46),比较两组患者的神经功能缺损程度、脑梗死病灶体积及预后情况。结果 TIA组神经功能缺损程度轻型的患者比例明显高于非TIA组(P<0.05)。TIA组脑梗死体积(6.90±0.55)cm3低于非TIA组的(10.50±0.76)cm3(P<0.05)。TIA组正常、轻度残疾的比例明显高于非TIA组(P<0.05)。结论 TIA对后续发生的脑梗死患者脑神经具有保护作用,能降低患者的神经功能缺损程度,缩小脑梗死病灶体积,改善预后。     

绞股蓝总皂甙对沙土鼠短暂性脑缺血后海马DND的影响

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉10分钟再灌流7天,造成海马迟发性神经元死亡(Delayed Neuronal Death,DND)模型,用海马CA_1区神经元密度作为指标,观察绞股蓝总皂甙(GPM)对海马DND的影响。NS组、GPM-I组和GPM-Ⅱ组的CA_1区神经元密度分别是107.50±6.63、146.18±19.75和165.30±9.24。GPM-I组、GPM—Ⅱ组与NS组比较P<0.01,P<0.0001。均有高度显著性差异。结果表明绞股蓝总皂甙对短暂性脑缺血后海马DND有明显保护作用。     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的探讨NGF预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞凋亡的影响及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型。NGF侧脑室注射法。蒙古种沙土鼠30只随机分为五组，每组6只：假手术组（A）、缺血再灌注损伤组（B）、NGF预处理48h、24h、12h组（C、D、E），B、C、D、E各组分别行脑缺血20min再灌注72h后处死取标本。TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后海马CAI区神经细胞凋亡的变化。结果与缺血再灌注损伤组相比，NGF预处理各组可显著减少沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡数目（P〈0．05）；其中以NGF预处理48h组神经细胞凋亡指数最低。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡，具有明显脑保护作用；而以NGF预处理48h脑保护效果最好。     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察羟丁酸钠（γ－ＯＨ）地脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型,观察γ－ＯＨ对脑缺血沙土鼠行为学和病理学的影响。结果 γ－ＯＨ能明显降低脑缺血再灌注沙土鼠的定向运动活性,减轻海马ＣＡ１区锥体细胞的损害。结论 γ－ＯＨ对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后硫酸镁的神经保护作用

目的 探讨硫酸镁对大鼠全脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 用4-V阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,30只SD大鼠分为缺血组、硫酸镁组,观察缺血再灌注后1d、3d、7d后大鼠神经行为学和病理学的改变。结果 硫酸镁组较缺血组显著改善神经行为异常、减轻脑组织病理损害。结论 硫酸镁组较缺血组对全脑缺血再灌注损伤后鼠神经组织有明显的保护作用。     

阿司匹林铜对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭１０ｍｉｎ或２０ｍｉｎ后再灌７ｄ或１ｄ，造成脑缺血再灌损伤模型，观察阿司匹林铜对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响，及对海马ＣＡ１区神经元迟发性损伤的保护作用．结果显示：阿司匹林铜（７．５ｍｇ／ｋｇ）即能减轻脑组织钙累积，剂量１５ｍｇ／ｋｇ能增加脑缺血后海马ＣＡＩ区的神经元密度．提示阿司匹林铜对缺血再灌脑组织损伤有一定的保护作用．     

雌激素对脑缺血的神经保护作用机制

由于老龄化人口的增加，缺血性脑血管病的发病率急剧增高。因其发病率高、复发率高、死亡率高的特点，已成为目前严重危害人类健康的主要疾病之一。近年来一些基础研究和临床试验均提示雌激素的水平与缺血性脑血管病的发生、发展有一定的联系。据流行病学调查研究表明，绝经前女性较同年龄男性的脑缺血病发生率低，而绝经后女性的脑缺血病发生率明显增高。此外，临床上使用雌激素的替代疗法可明显缓解绝经期症状，降低脑缺血性疾病的发作。现将雌激素对脑缺血损伤的神经保护作用可能机制综述如下。     

胰岛素样生长因子-1基因修饰骨髓基质细胞对大鼠脑缺血的神经保护作用

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因修饰的骨髓基质细胞（MSCs）对大鼠脑缺血的神经保护作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠48只分为假手术组、缺血模型组、 MSCs组、MSCs-IGF-1组,每组12只。除假手术组外,其余组采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后MSCs组、MSCs-IGF-1组分别采用MSCs、IGF-1修饰的MSCs 干预治疗。每组于再灌注后3 d和14 d行神经功能缺损评分,采用免疫组化法测 BrdU阳细胞数量, TUNEL法测大鼠神经细胞凋亡数量,分光光度计测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果再灌注14 d后MSCs组与MSCs-IGF-1组的神经功能缺损评分较缺血模型组明显降低（ P＜00．5）,而MSCs-IGF-1组神经功能缺损评分低于MSCs组（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,假手术组与缺血模型组未见明显BrdU阳性细胞,MSCs-IGF-1组BrdU阳性细胞数较MSCs组明显增多（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,MSCs组与MSCs-IGF-1组梗死半球神经细胞凋亡数目较缺血模型组相比明显减少（P＜0．05）,MSCs-IGF-1组比MSCs组凋亡细胞明显减少（P＜0．05）。在灌注后3 d及14 d,与缺血模型组相比,MSCs组脑组织中SOD活性明显升高（P＜0．05）,MDA含量明显下降（P＜0．05）,且MSCs-IGF-1组SOD活性较MSCs组更高（P＜0．05）,MDA含量更低（ P＜0．05）。结论 IGF-1基因修饰骨髓基质细胞治疗干预比单纯骨髓基质细胞干预对脑缺血具有更好的神经保护作用,其机制可能与增强骨髓基质细胞的抗氧化应激能力、减少神经细胞凋亡有关。     

雌激素对脑缺血大鼠的神经保护作用

目的　研究雌激素对脑缺血大鼠的神经保护作用与SOD及Bcl 2蛋白表达的关系。方法　 30只雌性SD大鼠随机分成 3组 ,每组 10只。Ⅰ组 (假手术组 )仅打开腹腔而不切除双侧卵巢 ,每日腹腔注射生理盐水 ,连续 2周 ;Ⅱ组 (双侧卵巢切除组 )实验前 2周手术切除双侧卵巢 ,每日腹腔注射生理盐水 ,连续 2周 ;Ⅲ组 (17β E2 治疗组 )卵巢切除后给予 17β 雌二醇 (17β E2 ) 0 .1mg·kg-1,连续 2周。 30只大鼠均采用大鼠大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型。在缺血 2h、再灌注 4 8h后立即断头取脑 ,比较 3组大鼠的脑组织凋亡细胞数、SOD含量及Bcl 2蛋白的表达。结果　Ⅱ组与Ⅰ组、Ⅲ组比较 ,动物脑组织凋亡细胞数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,SOD含量及Bcl 2蛋白的表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ;Ⅰ组与Ⅲ组相比较上述检测指标无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　雌激素上调大鼠脑缺血时脑组织中SOD的含量和Bcl 2蛋白的表达与其神经保护作用有关。     

短暂性脑缺血发作对后继脑梗死神经保护作用的临床研究

目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)对后继脑梗死的神经保护作用。方法:选择首发前循环脑梗死患者共208例,根据脑梗死发病前3个月内是否出现有同侧TIA史分为两组:有同侧TIA史的100例为观察组,无TIA史的脑梗死患者108例作为对照组。两组病人入院后均给予相同的治疗方法,检测发病72h梗死灶体积,于治疗前及治疗后20和40天检测神经功能缺损评分及Barthel指数评分。结果:发病72h时观察组患者梗死灶体积显著低于对照组(P<0.05);治疗前及治疗后20和40天,三个不同时间点分别比较,观察组患者神经功能缺损程度评分均低于对照组(P<0.05或P<0.01),观察组患者Barthel指数均高于对照组(P<0.01)。结论:脑梗死前发生的同侧TIA可能产生缺血耐受现象,可减轻随后严重缺血性卒中的神经功能缺损程度,起到神经保护作用。     

全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P75NTR、Bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的变化及神经生长因子（NGF）对它们的影响，进一步探讨该区神经元短暂脑缺血后产生凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。方法：通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型，侧脑室注射NGF，免疫组织化学法检测P75NTR、Bcl-2、Bax表达的情况，TUNEL法检测神经元凋亡。结果：对照组海马CA1区无P75NTR、Bcl-2阳性染色和凋亡细胞，可见少量Bax表达，再灌注后该区Bcl-2始终阴性表达，Bax则表达增加，出现P75NTR阳性表达和细胞凋亡；在NGF给药组，再灌注后海马CA1区Bcl-2出现阳性染色，而Bax及P75NTR的表达则明显降低，细胞凋亡亦明显减少。结论：再灌注后海马CA1区P75NTR、Bax的表达增加可能是神经元产生凋亡的机制之一，NGF抑制脑缺血后细胞凋亡的作用可能是通过对其受体的调节，从而调节Bcl-2和Bax的表达来实现的。