卡托普利、地尔硫卓、多巴酚丁胺对主动脉血管内皮细胞单层通透性的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、钙离子拮抗剂地尔硫　和β－激动剂多巴酚丁胺对大鼠主动脉血管内皮细胞单层通透性的影响。方法：大鼠主动脉内皮细胞（ＡＥＣ）培养采用陈思锋的无创性分离法分离培养；将ＡＥＣ培养在混合纤维素酯微孔滤膜上，培养８ｄ后进行通透性测定。长有ＡＥＣ的滤膜分别用卡托普利、地尔硫　和多巴酚丁胺处理４ｈ，置于灌注装置上，用含异硫氰酸荧光素标记白蛋白的高脂血灌注，测定收集液的量和白蛋白浓度，同时采用酶联法测定滤出液的总胆固醇（Ｔｃｈ）、甘油三酯（ＴＧ）、载脂蛋白Ａ和Ｂ（ａＰＡ、ａＰＢ）浓度。结果：三种药物均可降低ＡＥＣ对水、Ｔｃｈ、ＴＧ、ａＰＡ和ａＰＢ的通透性，其中多巴酚丁胺作用最为显著。而对白蛋白清除率除地尔硫　作用较显著外，其他两药均无明显作用。结论：卡托普利、地尔硫　和多巴酚丁胺可减少脂类和载脂蛋白渗入血管内皮下，从而预防和改善动脉粥样硬化。     

L—精氨酸和N^G—甲基—L—精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰碱预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精到或－Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理听ＣＥＣ可去内皮血管环产生明显舒张。     

L－精氨酸和N~G－甲基－L－精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。     

尼可地尔在抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的：探讨丝裂素活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）,在ＡＴＰ敏感钾通道开放剂尼可地尔抑制内皮素（ＥＴ－１）诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法：将１０~（－７）～１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ的尼可地尔导于培养血管平滑肌细胞,ＥＴ－１诱导培养大鼠血管平滑肌细胞增殖。用Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ法测定磷酸化 ＭＡＰＫ蛋白表达。［~３ Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入测定平滑肌细胞 ＤＮＡ合成。结果：ＡＴＰ敏感钾通道开放剂尼可地尔抑制ＥＴ－１诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞［~３Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入并同时剂量依赖性下调 ＭＡＰＫ蛋白表达。结论： ＡＴＰ敏感钾通道开放剂尼可地尔可通过下调ＭＡＰＫ的表达从而抑制ＥＴ－１诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞增殖。     

卡托普利在L-NAME高血压大鼠中的作用

目的探讨卡托普利在Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）高血压大鼠中的作用。方法雄性ＳＤ大鼠口服Ｌ－ＮＡＭＥ四周后,测量动脉血压,并取其主动脉进行离体血管环实验。结果用ＮＯＳ抑制剂长期抑制大鼠体内ＮＯ的产生,可引起血压升高,心肌肥厚,主动脉依赖内皮的血管舒张作用减小。如同时服用卡托普利作抗高血压治疗,可防止心肌肥厚,减弱血压的升高,使由Ｌ－ＮＡＭＥ引起的血管内皮机能失调得到改善。结论卡托普利可通过不依赖一氧化氮的机制,改善Ｌ－ＮＡＭＥ高血压大鼠的心血管机能。     

人脐静脉内皮细胞的继代培养

目的：研究人血管内皮细胞在体外长期传代培养的方法，方法；采用０．１２５％胰酶ＥＤＴＡ液灌注冲洗法，从人脐静脉中分离在管内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）；用０．０２％ＥＤＴＡ消化传代ＥＣ，用新生小牛视网膜提取物（ＲＤＳ）作为生长促进剂。应用光镜，电镜，免疫组化等方法对原代和继代内皮细胞进行鉴定和生长特性观察，结果：人脐静脉内皮细胞继代培养３６代，原代和继代内皮细胞胞浆中含有Ｗ－Ｐ小体和Ⅷ因子相关抗原；传代ＥＣ     

血管内皮细胞脂质过氧化对中膜平 滑肌细胞增殖的影响

本实验以氢过氧化枯烯引发培养血管内皮细胞（ＥＣ）的脂质过氧化反应，观察其条件培养液对中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）ＤＮＡ合成的影响，探讨脂质过氧化作用通过活化内皮细胞促进和加重体内动脉粥样硬化（ＡＳ）病变形成的机理。一、材料及方法１．牛主动脉内皮细胞及中膜平滑肌细胞的培养：于无菌条件下取初生牛主动脉，以消化法用蛋白酶Ｄｉｓｐａｓｅ消化采取内皮细胞，用含１５％胎牛血清（ＦＢＳ）的ＤＭＥＭ培养液培养。第２～５代细胞用于实验。再取牛主动脉中膜，采用贴块法进行原代培养，第３－１０代细胞用于实验。２．内皮细胞脂…     

用离体灌注肾研究川芎嗪对环孢素A肾毒性的防治作用

应用ＣｓＡ致大鼠离体灌注肾急性血流动力学障碍模型，研究川芎嗪对ＣｓＡ肾毒性的防治作用。结果提示川芎嗪可能通过保护血管内皮细胞释放ＥＤＲＦ而对ＣｓＡ急性肾毒性具有一定预防作用。     

VIP对体外培养人脐静脉内皮细胞释放ANP,ATⅡ和EDLS的影响

采用放射免疫法（ＲＩＡ）测定了体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）上清液，证实其中含有一定量的心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ），它们从ＨＵＶＥＣ释放到培养上清液中的量受血管活性肠肽（ＶＩＰ）的调节，即ＶＩＰ使培养上清液中具有舒张血管作用的ＡＮＰ含量增加，具有收缩血管作用的ＡＴⅡ和ＥＤＬＳ含量减少。结果说明ＨＵＶＥＣ能释放ＡＮＰ、ＡＴⅡ和ＥＤＬＳ等血管活性物质到胞外，ＶＩＰ具有调节其释放的作用，并对其意义进行了初步探讨。     

血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用

目的 研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法 在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上,采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和肾上腺髓质素（Ａdm）含量以及组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量,用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生以及血管内膜／中膜面积比值。并在培养的ＶＳＭＣ上,采用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法研研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用ＲＴ－ＰＣＲ法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠的主动脉和ＶＳＭＣ高血压相关基因－１（ＨＲＧ－１）表达的影响。结果 术后１０d ,血浆及主动脉ＥＴ达高峰,分别较对照组升高６９％和1２４％（Ｐ＜０．０１）;主动态ＡⅡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１）。应用ＥＴ抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚。血浆和主动脉ＣＧＲＰ水平在术后３d升高６４％和８９％（Ｐ＜０．０１）, 术后１０d血浆和组织Ａdm分别升高１２９％和１０２％（Ｐ＜０．０１）。在体应用ＣＧＲＰ（２５μg/kg）可显著抑制管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚（抑制率分别为６６％和７９％,Ｐ＜０．０１）。ＥＴ和ＡⅡ抑制血管ＨＲＧ－１表达,激活丝裂素活化蛋白素酶（ＭＡＰＫ）;ＣＧＲＰ和Ａdm诱导ＨＲＧ－１表达,并抑制ＭＡＰＫ活性。结论 ＥＴ和ＡⅡ可促进损伤血管内增殖,而ＣＧＲＰ和Ａdm具有代偿性抗内膜增殖作用。ＥＴ、ＡⅡ、ＣＧＲＰ和Ａdm等血管活性肽可通过调节ＨＲＧ－１表达和ＭＡＰＫ途径以调控ＶＳＭＣ增殖,影响损伤血管狭窄的形成。     

血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM—1,ELAM…

目的；探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多表核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法；采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ：将ＰＡＦ和ＲＡ分别加入培养有ＰＭＶＥＣ的９０孔板中，观察二者对ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘附的影响，ＥＬＩＳＡ法测定ＰＭＶＥＣ上ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１的表达，测定ＰＡＦ和ＲＡ对ＰＭＮ的趋化     

血管钠肽对慢性缺氧大鼠离体血管条的舒张作用

目的：观察血管钠钛（ＶＮＰ）对慢性缺氧大鼠离体肺动脉，腹主动脉和腹腔静脉的舒张作用及内皮细胞的存在与否、ＡＴＰ敏感性钾通道和β受体阻断剂对其作用的影响。方法：采用离体血管灌注方法，以去甲肾上腺素（ＮＥ，１０μｍｏｌ／Ｌ）使血管环收缩的效应为基础，测定ＶＮＰ对血管环张力的影响，求出最大舒张反应值。     

用离体灌注肾研究川芎嗪对环孢素A肾毒性的防治作用

应用ＣｓＡ致大鼠离体灌注肾急性血流动力学障碍模型，研究川芎嗪对ＣｓＡ肾毒性的防治作用。结果表明，川芎嗪可有效地预防ＣｓＡ所导致的离体灌注肾ＲＰＦ、ＧＦＲ下降及ＲＶＲ升高等血流动力学障碍，而ＥＤＲＦ抑制剂血红蛋白可阻抑川芎嗪的上述作用，提示川芎嗪可能通过保护血管内皮细胞释放ＥＤＲＦ而对ＣｓＡ急性肾毒性具有一定预防作用。     

SP和Con A对培养的大鼠皮肤肥大细胞组胺释放的影响

用酶消化法获得大鼠皮肤肥大细胞，培养于含１０％胎牛血清的ＤＭＥＭ培养液。培养１ｄ后，在培养液中加入不同浓度的ＳＰ，ＳＰ＋Ｃａ＾２＋或ＣｏｎＡ，继续培养不同时间。用微孔滤膜迅速分离细胞和培养液，荧光法测定培养液中的组胺含量，计算组胺释放率。结果显示，ＳＰ和ＣｏｎＡ均能以时间和剂量依赖性方式刺激体外培养的大鼠皮肤肥大细胞释放组胺，并且ＳＰ的这种作用明显地受Ｃａ＾２＋浓度的影响。     

地尔硫静脉滴注治疗冠心病心绞痛

目的：观察地尔硫Ｚｈｕｏ注射液静脉滴注治疗冠心病心绞痛的疗效。方法：８６例心绞痛患者分为两组，其中治疗组４６例，用地尔硫Ｚｈｕｏ５０ｍｇ加入５％葡萄糖液２５０ｍｌ中静滴，１次／ｄ，连续１０ｄ；对照组４０例用丹参液１６ｍｌ加入５％葡萄糖液２５０ｍｌ中静滴，１次／ｄ，连续１０ｄ。结果：治疗组症状控制总有效率９８％，患者心电图改善率６１％，明显高于对照组的３７％和２８％，地尔硫Ｚｈｕｏ改善心功能效果明显     

内毒素,烫伤血清对培养的大鼠心脏微血管内皮细胞间连接？…

目的：探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ）间连接成分ＶＥ－钙粘附分子表达的影响，研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法：①ＣＭＥＣ的分离培养；②烫伤血清和内毒素刺激培养的ＣＭＥＣ后ＥＬＩＳＡ测定内皮细胞间连接成分ＶＥ－钙粘附分子的表达。结果：ＣＭＥＣ经２０％的烫伤血清刺激后，６ｈ开始ＶＥ－钙粘附分子的表达即有明显减少，是正常对照 ６５％，到２４ｈ仍在低的水平（Ｐ〈０．     

静滴地尔硫Zhuo对不稳定心绞痛的临床疗效评价

目的：评价地尔硫Ｚｈｕｏ对不稳定心绞痛（ＵＡＰ）的临床疗效。方法５６例ＵＡＰ患者随机分为两组。治疗组（Ⅰ组）：地尔硫Ｚｈｕｏ６０ｍｇ／ｄ及硝酸甘油１０－２０ｍｇ／ｄ静滴,连用７ｄ;对照组（Ⅱ组）：硝酸甘油１０－２０ｍｇ／ｄ静滴,连用７天,观察治疗前后疼痛缓解、心律、心率（ＨＲ）、血压（ＢＰ）ＥＣＧ（∑ＳＴ、ＮＳＴ）变化情况。结果一周内Ⅰ组疼痛缓解率、房颤转窦律数较Ⅱ组有显著差异（Ｐ〈０．０５）;发     

地尔硫(艹卓) 和毛花甙C控制房颤快速心室率的疗效比较

目的 探讨地尔硫Ｚｈｕｏ和毛花甙Ｃ控制房颤快速心室率的效果。方法 治疗组１６例,对照组（毛花甙）１５例疗效比较。结果 用药５、１０、２０及３０分钟心室率下降,治疗组均较对照组明显。结论 地尔硫Ｚｈｕｏ用于控制房颤快速心室率疗效优于毛花甙Ｃ。     

卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ／ｋｇ，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利（０．１％卡托普利饮水给药，４周）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量降低，和未治疗组相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。同时还观察到卡托普利治疗能升高糖尿病大鼠血浆游离胰岛素水平（Ｐ＜０．０５），但对血糖却无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结果提示，卡托普利能减轻糖尿病大鼠血管胶原蛋白非酶糖化损害，其作用途径可能不依赖于血糖浓度的降低     

环孢素A对血管平滑肌细胞,肾小球系膜细胞的间接收缩作用

研究环孢素Ａ（ＣｙＡ）引起肾毒性和高血压毒性的可能机制。在培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭｓＣ），血管有平滑肌细胞（ＳＭＣ）中，加入ＣｙＡ作用的内皮细胞上清液及内皮素（ＥＴ），在光镜下动态观察上述两种细胞的收缩反应，以微尺测量细胞表面面积，并以Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光负描法测细胞内游离钙（〔Ｃａ＾２＋ 〕ｉ）。结果：ＧｙＡ作用的内皮细胞上清液与ＥＴ一样，可使ＭｓＣ、ＳＭＣ的人〔Ｃａ＾２＋〕ｉ明显增加并产生