HIF-1α在直肠癌中的表达和血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在直肠癌中的表达和血管生成的关系及其临床意义.方法分别采用免疫组化SP法检测88例直肠癌患者肿瘤组织中HIF-1α、VEGF和CD34的表达和使用蛋白印迹法(Western blot)半定量检测21例直肠癌患者新鲜肿瘤组织和12例正常直肠黏膜组织中HIF-1α的表达;并回顾性分析临床病理学资料.结果免疫组化检测结果显示直肠癌组中HIF-1α、VEGF的阳性表达率分别为65.9%(58/88),63.6%(56/88)显著高于正常对照组的16.7%(2/12)和0%(P<0.01);直肠癌组中MVD平均为29.6±6.1(16～51),正常对照组为15±4.8(7～22),2组比较差异有显著性意义(P<0.01).HIF-1α、VEGF与CD34的表达呈显著正相关(P<0.01).HIF-1α、VEGF和CD34的表达与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移、远处转移显著相关(P<0.05),而与肿瘤的病理类型、细胞分化程度无显著相关性.本组病例5年生存率为63.6%,其中HIF-1α、VEGF表达阳性组和阴性组的5年生存率分别为41.38% vs 80%和37.93% vs 86.67%,2者比较差异具有非常显著性意义(P<0.01);Cox模型多因素分析表明,HIF-1α、VEGF可能作为临床判断预后的指标.结论本研究结果提示在肿瘤的发生、发展中的缺氧过程诱导了HIF-1α的形成,从而促进靶基因VEGF的转录,导致血管生成增多,进而促进肿瘤生长、浸润和转移;HIF-1α,VEGF可作为判断直肠癌预后的参考指标.     

食管鳞癌组织中HIF-1α与VEGF及MVD的表达及其意义

目的:探讨缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth fac-tor,VEGF)在食管鳞癌组织中的表达及其与肿瘤血管新生和临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化分别检测50例食管鳞癌、30例食管上皮内瘤变和35例正常食管上皮组织标本中HIF-1α、VEGF的表达和微血管密度(microvessel density,MVD)值,分析其相关性及其与肿瘤血管生存和肿瘤临床病理特征之间的关系。结果:食管鳞癌组织中,HIF-1α和VEGF的阳性率及MVD值分别为80%(40/50)、84%(42/50)和71.10±15.02,较上皮内瘤变组[53.3%(16/30)、66.7%(20/30)和49.47±13.78]及正常上皮组[0(0/35)、25.7%(9/35)和24.46±7.50]显著增加,P<0.01。HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期呈正相关,且HIF-1α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关,P<0.05。结论:HIF-1α可通过上调VEGF的表达促进食管鳞癌的微血管形成,可能在食管鳞癌的发生和发展中起重要作用。HIF-1α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标。     

缺氧诱导因子-1α、VEGF在进展期胃癌中的表达及意义

目的揭示进展期胃癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律,分析其与胃癌临床病理特征的关系,以探讨HIF-1α蛋白在胃癌血管形成中的作用.方法应用免疫组化方法检测50例胃癌组织HIF-1α、VEGF蛋白及微血管密度(MVD)的表达.结果胃癌组织HIF-1α蛋白与VEGF阳性表达率分别为68%(34/50)和62%(31/50),MVD平均计数为23.14±11.58;HIF-1α表达与淋巴结转移有关(P＜0.05);VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度(P＜0.05)、淋巴结转移(P＜0.05)和PTNM临床分期(P＜0.05)密切相关;HIF-1α与VEGF表达密切相关(x2=4.96,P＜0.05);HI-1α或VEGF表达阳性的MVD值显著高于阴性组(P＜0.05).结论HIF-1α、VEGF是反映胃癌浸润转移等生物学行为的重要指标,HIF-1α诱导VEGF表达从而促进肿瘤血管生成可能参与胃癌的进展.     

肝细胞癌p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :研究p5 3和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)测定在人肝细胞癌 (HCC)中的意义。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测 5 0例HCC患者手术切除标本p5 3和VEGF的表达 ,并用抗CD3 4 抗体标记癌组织血管内皮细胞 ,计算MVD。结果 :p5 3、VEGF总阳性表达率分别为 5 4 0 % (2 7 5 0 )和 76 0 % (38 5 0 ) ,p5 3、VEGF的表达和MVD均与HCC组织病理分级呈正相关 ,P <0 0 5。p5 3和VEGF的阳性表达符合率为 74 % (37 5 0 ) ,两者的表达呈相关性 ,P <0 0 5。p5 3阳性和VEGF阳性的癌组织MVD分别为 178± 6 2和 175±5 9 ,而相应的阴性组分别为 12 5± 5 1和 131± 6 1,两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。p5 3、VEGF表达均为阳性者 ,MVD为 176± 6 3;p5 3、VEGF的表达均为阴性者 ,MVD为 12 3± 5 2 ;两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :1)p5 3、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断HCC恶性潜能的重要生物学指标 ;2 )p5 3、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测p5 3、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义     

骨巨细胞瘤组织中p53和VEGF表达的意义

目的:探讨p53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与骨巨细胞瘤血管新生、肿瘤增殖、转移及复发的关系。方法:采用免疫组化法检测82例骨巨细胞瘤标本p53、VEGF、增殖细胞核抗原(proliferation cell muclear antigen, PCNA)、CD34表达,分析其与骨巨细胞瘤转移、复发的关系。结果: p53、VEGF 的阳性率分别为31 70%、57. 32%。VEGF阳性组p53阳性率为44. 68 %,增殖指数(proliferation index,PI)值、微血管密度(microvessel density, MVD)值分别为(55. 81±23 .42)%和(35. 17±12. 58)条,VEGF阴性组p53阳性率为14 .29 %, PI 值、MVD 值分别为(42 .41±25 .43)%和(24. 69±8 .66)条,不同VEGF表达组间p53表达、PI值、MVD值差异有统计学意义,P<0 .05(P值分别为0 .003、0 .016和0 .000),且MVD值、PI值与VEGF表达强度正相关,P<0 .05 (P值分别为0 .000和0 .004)。复发组VEGF、p53的阳性率分别为75 .86%和48. 28%,未复发组VEGF、p53的阳性率分别为47. 17%和22 .64%,两组间VEGF、p53的表达差异有统计学意义,P<0 .05(P值分别为0. 012和0. 017)。多因素logistic回归分析显示,VEGF、p53及手术方式对复发有显著影响,P<0 .05(P值分别为0 .027、0 .033和0 .009)。其中VEGF、p53为促进肿瘤     

大肠腺瘤和腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与VEGF、微血管密度的关系

背景与目的:缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)是肿瘤细胞适应缺氧而产生的一种核转录因子,在促进肿瘤新生血管生成中起重要作用。本研究旨在探讨大肠腺瘤和腺癌组织中HIF-1α的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法:采用原位杂交技术检测HIF-1α mRNA,应用免疫组织化学方法检测VEGF蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:大肠腺癌组织HIF-1α mRNA阳性表达率为67.8％(42/62),腺瘤组织为44.4％(8/18)。腺癌组织从Dukes’A期到Dukes’C+D期HIF-lα mRNA表达阳性率不断增加(P<0.05)。HIF-1α mRNA表达平均阳性率为:腺瘤44.4％;腺癌Dukes’A期41.2％,Dukes’B期72.2％,Dukes’C+D期81.5％。腺癌组VEGF阳性表达率高于腺瘤组(59.7％ vs 33.3％,P<0.005).HIF-1α表达与VEGF呈正相关(r_s=0.768,P<0.01),与MVD呈正相关(r_s=0.683,P<0.05)。结论:HIF-1α及其靶基因 VEGF的过度表达与肿瘤新生血管形成呈正相关,这在大肠腺瘤癌变及大肠腺癌发展过程中可能起重要作用。     

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用.方法: 采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1 、VEGF的表达及MVD.结果: ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55%(22/40)、62%(25/40),显著高于肺良性病变组8%(1/12)、0%(0/12)及正常对照组(0/10)、(0/10)(P<0.01);ET-1、VEGF表达阳性组MVD(26.23±3.52、23.40±5.29)显著高于ET-1、VEGF表达阴性组(15.46±4.85、16.40±3.85);ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ ET-1(0.212±0.031 vs 0.147±0.015 vs 0.103±0.032)、VEGF(0.267±0.023 vs 0.166±0.021 vs 0.112±0.012)、 MVD(26.75±3.20 vs 23.14±3.38 vs 16.15±3.22)](P<0.01或P<0.05);淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1(0.198±0.037 vs 0.141±0.032)、VEGF(0.256±0.022 vs 0.154±0.037)、MVD(27.62±3.58 vs 17.13±3.13)](P<0.01或P<0.05).结论: ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移.     

缺氧诱导因子1α在食管鳞癌组织中的表达及其与VEGF、MVD的关系

目的 探讨食管鳞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF的表达及其与微血管密度(MVD)、肿瘤临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化方法检测56例食管鳞癌及20例癌旁正常黏膜中HIF-1α、VEGF的表达,用Endoglin(CD105)单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性.结果 食管鳞癌组织中HIF-1α和VEGF的阳性表达率显著高于正常组织(P＜0.01);HIF-1α和VEGF的表达均与淋巴结转移和TNM分期呈正相关(P＜0.05);VEGF的表达还与肿瘤浸润深度正相关(P＜0.05);HIF-1α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关(P＜0.01).结论 HIF-1α及其靶基因VEGF在食管癌组织中明显上调,与肿瘤新生血管密切相关,HIF-1α可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成,在食管癌的发生、发展及浸润过程中起了重要作用;联合检测HIF-1α和VEGF可能成为判断食管鳞癌生物学行为及预后的重要指标.     

HIF-1α在乳腺癌合并2型糖尿病患者中的表达

目的:探讨乳腺癌合并2型糖尿病中缺氧诱导因子-α(HIF-1α)的表达及其对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响.方法:回顾性分析我院2011年1月-2014年12月收治的118例乳腺癌合并2型糖尿病患者(实验组)和非糖尿病的乳腺癌患者的临床资料(对照组),比较两组基本临床病理特征差异,采用免疫组化SP法检测两组患者HIF-1α及VEGF的表达,采用CD34对血管内皮细胞进行标记并计算MVD.结果:实验组中肿瘤直径大于2cm的人数远多于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.434,P=0.035);对照组和实验组淋巴结转移率分别为43.75%(56/128)、59.32%(70/118),实验组的淋巴结转移率远高于对照组(χ2=5.959,P=0.015);实验组的HIF-1α阳性表达率为80.51%,显著高于对照组的HIF-1α阳性表达率(64.84%),差异存高度统计学意义(χ2=7.533,P=0.006),实验组的VEGF阳性表达率为86.44%,高于对照组的VEGF阳性表达率(68.75%),差异存高度统计学意义(χ2=10.929,P=0.001);实验组的MVD计数高于对照组,差异存高度统计学意义(t=2.883,P=0.004).实验组中HIF-1α阳性表达组VEGF阳性表达率为90.53%(86/95),HIF-1α阴性表达组的VEGF阳性表达率为69.57%(16/23),HIF-1α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(χ2=6.941,P=0.008),两组的MVD计数分别为121.35±32.46,102.74±34.86,差异存统计学意义(t=2.432,P=0.017).结论:2型糖尿病能促进乳腺癌组织微血管的增生,加速肿瘤组织的转移与增长,是乳腺癌患者预后差及临床分期晚的危险因素.     

HIF-α、VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与血管新生的关系

目的　探讨HIF -1α和VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管新生的关系。方法　应用免疫组化检测了41 例根治性切除的胰腺癌组织HIF- 1α、VEGF表达和微血管密度,分析HIF- 1α表达与肿瘤血管生存和临床病理分期的关系。结果　HIF -1α、VEGF在胰腺癌组织中高表达,阳性率分别为63.4%和75.6%,明显高于正常胰腺组织(P<0.001)。胰腺癌组织中的MVD也高于正常胰腺组织(P<0.01)。HIF- 1α表达与VEGF表达呈正相关,MVD与HIF- 1α表达有关。HIF- 1α表达随着胰腺癌的临床分期进展而增高。结论　HIF- 1α在胰腺癌组织中呈高表达,HIF- 1α可通过上调VEGF的表达促进胰腺癌组织中的微血管形成,可能在胰腺癌的发生和发展中起重要作用,HIF 1α可作为评价胰腺癌预后的指标。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及相关性

目的 本研究旨在探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达;它们的内在相关性及其与乳腺癌生物学行为之间的关系.方法 采用免疫组织化学S-P方法检测119例乳腺癌和10例乳腺良性肿瘤组织中HIF-1α和VEGF的表达.结果 119例乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF阳性表达率均为50.42%(60/119),显著高于乳腺良性肿瘤组织0/10;HIF-1α和VEGF的阳性表达率与乳腺癌患者临床分期、淋巴结转移情况和5年生存率密切相关(P＜0.01);HIF-1α表达与VEGF呈正相关(P＜0.01).结论 在缺氧状态下,乳腺癌组织中HIF-1α基因被激活,过渡表达HIF-1α蛋白,并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成,使肿瘤耐受缺氧,促进乳腺癌的转移.HIF-1α和VEGF的表达与乳腺癌的生物学行为有关,可能成为预测乳腺癌侵袭、转移和预后的重要指标.     

HIF-1α和VEGF 的表达与肝细胞癌侵袭转移的关系

 目的 探讨HIF-1α、VEGF的蛋白表达与肝细胞癌血管新生及侵袭转移特性之间的关系。方法 采用免疫组化SP法检测肝细胞癌、癌旁肝组织和正常肝组织中HIF-1α、VEGF的表达，并计数MVD值。结果 HIF-1α在肝细胞癌中的阳性表达率为50．0％，显著高于癌旁（16．1％）和正常肝组织的（8．3％）（P=0．001）；VEGF在肝细胞癌中的阳性表达率为81）％，显著高于癌旁（59．4％）和正常肝组织（41．7％）（P=0．044）；肝细胞癌组织中MVD值显著高于癌旁和正常肝组织（P=0．001）。HIF-1α蛋白表达与有无门静脉或胆管癌栓及肿瘤分化程度有关（P〈0．05）；VEGF蛋白的表达与有无肝内或淋巴结转移及有无门静脉或胆管癌栓有关（P〈0．05）。HF-1α与VEGF表达有关（P=0．005）；HF-1α与VEGF共同表达阳性组的MVD值显著高于共同表达阴性组MVD值（P=0．001）。结论 HF-1α可能通过调节VEGF的表达促进肝细胞癌血管新生，从而促使肝细胞癌侵袭转移。     

肝动脉化疗栓塞术对兔VX2肝移植瘤HIF-1α和VEGF表达及肿瘤血管生成的影响

目的:探讨肝动脉化疗栓塞术对兔VX2肝移植瘤模型肝癌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响及与肿瘤血管生成的相关性.方法:24只VX2荷瘤兔随机分为3组,每组8只.对照组:经肝动脉注入生理盐水2 mL;TAE组:单纯碘油栓塞,UFLP 0.5～0.8 mL;TACE组:碘油抗癌药混悬液栓塞,UFLP0.5～0.8 mL,THP 2 mg.于术后2周应用免疫组织化学法分别检测肿瘤组织中HIF-1α和VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肿瘤组织中的MVD.结果:TAE组和TACE组HIF1α及VEGF表达与MVD值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),HIF-1a和VEGF的表达与MVD值呈显著正相关(r1=0.537,P<0.01;r1=0.423,P<0.05).结论:TACE能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α通过密切调控其下级基因VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成,影响肝癌的预后.     

缺氧诱导因子-1α、VEGF表达与胃癌肝转移及肿瘤血管生成的关系

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及其意义。[方法]采用免疫组化法检测91例胃癌组织（其中32例伴有肝转移）和20例非肿瘤胃黏膜组织中HIF-1α与VEGF的表达。[结果]HIF-1α在伴有和不伴有肝转移胃癌组织中阳性表达率分别为84.4%和50.8%（P=0.002）;VEGF在伴有和不伴有肝转移胃癌组织中阳性表达率分别为81.3%和54.2%（P=0.01）。HIF-1α阳性组微血管密度（MVD）显著高于HIF-1α阴性组（P=0.0001）;VEGF阳性表达与HIF-1α阳性表达呈正相关（P=0.001）。[结论]在伴有肝转移胃癌组织HIF-1α高表达,其可能通过调节其下游基因VEGF表达参与胃癌的血管形成、浸润和肝脏等远处转移。     

多发性骨髓瘤骨髓组织中p53与血管新生的关系

目的　研究多发性骨髓瘤骨髓组织中 p5 3基因和VEGF表达与血管新生的关系。 方法　应用原位杂交及免疫组化染色技术对 4 2例多发性骨髓瘤患者骨髓组织中VEGF、p5 3及微血管密度 (MVD)进行检测。结果　VEGF的阳性率为 5 2 .4 % (2 2 /4 2 ) ,p5 3的阳性率为2 1.4 % (9/4 2 )。经连续切片对比及统计学分析显示 ,p5 3的表达与VEGF的表达显著相关 (P <0 .0 5 ) ;并且p5 3阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P <0 .0 1) ,VEGF阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P <0 .0 1)。结论　多发性骨髓瘤骨髓组织中 p5 3突变可以上调VEGF的表达 ,促进血管新生。     

肝细胞肝癌中VEGF、p53、mdm2蛋白表达及其相互关系

目的　研究肝细胞肝癌 (HCC) VEGF、p5 3、m dm2蛋白表达及其相互关系。方法　用免疫组化 S- P法或SAP法检测 HCC组织 VEGF、mdm2和 p5 3蛋白表达 ,计数微血管密度 (MVD) ,并与临床病理指标比较分析。结果　 72例 HCC中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白阳性表达分别为 6 2 .5 %、4 1.6 %和 33.3% ;VEGF和 p5 3,VEGF和 m dm2 ,mdm2和 p5 3蛋白表达有相关性 (P<0 .0 5 )。 2 5例癌旁组织中 VEGF蛋白阳性表达为 2 0 .0 % ,m dm2蛋白阳性表达为 8.0 % ,p5 3蛋白阳性表达为 8.0 %。肝癌组织和癌旁组织 VEGF、m dm2和 p5 3蛋白表达差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 10例正常肝组织无 VEGF、mdm2和 p5 3蛋白表达。 HCC组织中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白阳性表达以及高MVD与血管侵犯和转移倾向明显相关 (P<0 .0 5 )。结论　 HCC组织中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白过表达。p5 3突变和mdm2蛋白过表达 ,是 VEGF表达上调的原因之一 ,并与 HCC组织中血管侵犯和转移倾向有关     

环氧合酶-2对胃癌血管内皮生长因子及血管形成的影响

 目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )对胃癌血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及血管生成的影响。方法　应用免疫组织化学技术检测胃癌组织中COX 2 ,VEGF表达和微血管密度 (MVD)。结果　COX 2在62 .2 %胃癌组织中表达增高 ,COX 2表达与VEGF表达显著相关 (γS=0 .5 85 ,P <0 .0 1 ) ,且COX 2和VEGF均阳性的胃癌组织MVD(64.0± 2 5 .4)亦明显高于两者均阴性者 (3 0 .7± 1 1 .5 ) (P <0 .0 1 )。结论　胃癌组织中存在COX 2的高表达 ,COX 2通过增加VEGF表达而促进肿瘤血管形成     

p53和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系

目的 :探讨p5 3和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 76例胃癌组织的p5 3蛋白、血管内皮生长因子 (VEGF)与微血管密度 (MVD)表达 ,分析p5 3蛋白、VEGF及MVD表达与临床病理指标之间的关系。结果 :胃癌组织p5 3蛋白与VEGF阳性表达率分别为 4 2 1% (32 76)和 38 2 % (2 9 76) ,MVD平均计数为 36 6± 17 2 ( x±s) ;p5 3、VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度 (P <0 0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 1)和远处转移 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1)密切相关 ;p5 3蛋白与VEGF表达密切相关 (χ2 =35 3916,P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 :VEGF与MVD表达是反映胃癌生物学行为的重要标志 ,p5 3表达可能通过上调VEGF而促进胃癌血管生成     

介入化疗对直肠癌血管内皮生长因子及微血管的影响

目的　探讨介入化疗对直肠癌血管内皮生长因子表达 (VEGF)及微血管计数 (MVD)的影响。方法　对 3 4例直肠癌患者介入化疗前后的肿瘤组织 ,用CD3 4对VEGF表达进行测定 ,并进行MVD计数。结果　本组患者介入化疗前及后 4至 5周VEGF阳性表达率分别为 61.7% (2 1/3 4)、3 2 .4% (11/3 4) ,MVD计数明显降低 ,差异均有显著性意义(P <0 .0 1)。结论　介入化疗能降低直肠癌组织VEGF的表达 ,减少MVD计数 ,提示介入化疗可能调节直肠癌的分化程度 ,减少术后转移。     

非小细胞肺癌微血管计数与血管内皮生长因子表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)浸润和转移中的作用。方法　应用免疫组化法检测 6 5例癌组织中VEGF蛋白的表达及微血管计数 (MVC)。结果　NSCLC组织中VEGF阳性表达率为 83 .1%(5 4/ 6 5 ) ,有转移组癌组织中VEGF阳性表达比例 (10 0 %,44/ 44)以及MVC(5 8.90± 31.45 )均显著高于无转移组 (47.6 %,10 / 2 1;2 1.44± 12 .77) (P <0 .0 1) ;Ⅲ期肺癌VEGF表达阳性率 (10 0 %,2 9/ 2 9)以及MVC(6 0 .2 4± 2 8.2 9)亦显著高于Ⅰ和Ⅱ期肺癌 (6 9.4%,2 5 / 36 ;19.5 3± 16 .2 7) (P <0 .0 1)。VEGF表达强度与MVC间有密切关系。在不同组织学类型及肿瘤直径间VEGF阳性率和MVC均未见显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　VEGF可能在NSCLC浸润和转移过程中发挥重要作用 ,检测VEGF表达及MVC有助于判断NSCLC转移及预测患者预后。