子宫内膜癌hMSH2及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨错配修复基因hMSH2及抑癌基因PTEN异常表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌和16例子宫内膜增生过长组织hMSH2及PTEN蛋白的表达情况,率的差异比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌与子宫内膜增生过长组hMSH2蛋白的阳性表达率为64.52%与18.75%,两组差异显著(P<0.05);PTEN蛋白表达缺失率为64.52%与50.00%,差异不显著(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失与子宫内膜癌组织分化程度及患者年龄不相关(P>0.05);PTEN蛋白的表达缺失率在hMSH2蛋白阳性表达组为70.00%,高于阴性表达组的54.55%,但差异不显著(P>0.05)。[结论]抑癌基因PTEN的错配可能是子宫内膜癌发生的原因。     

PTEN、P53、ER、PR与子宫内膜癌的关系

目的 探讨PTEN、p53、ER、PR与子宫内膜癌的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生过长、20例子宫内膜不典型增生、50例子宫内膜癌及50例子宫内膜癌旁组织中PTEN及p53的表达水平.结果 PTEN在子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组中表达缺失率分别为5.0%、35.0%、34.0%、58.0%,均显著高于正常子宫内膜组的0.0%(P＜0.05,P＜0.01),且子宫内膜癌组表达缺失率明显高于子宫内膜癌旁组(P＜0.05);子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组的p53的阳性表达率分别为5.0%、1O.0%、16.0%、40.0%,均明显高于正常子宫内膜组的0.0%(P均＜0.01);G1和G2、G3的PTEN表达缺失率分别为36.8%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);ER/PR阴性组、ER/PR阳性组的PTEN表达缺失率分别为25.0%、68.4%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);G1和G2、G3的p53阳性表达率分别为31.6%和45.8%、71.4%,三者之间差异均有统计学意义(P均＜0.01);Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期的p53阳性表达率分别为27.6%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);PTEN在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、激素受体状态均呈正相关(r分别为0.593、0.327,P均＜0.05);p53在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、临床分期均呈正相关(r分别为0.361、0.602,P均＜0.05).结论 PTEN、p53二者同为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展,雌孕激素可能调控PTEN的表达.     

子宫内膜癌中PTEN突变研究

目的:研究抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组化法,检测对正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生各20例,子宫内膜癌50例及子宫内膜癌旁组织50例中PTEN的表达情况。结果:PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌旁组织及子宫内膜癌中表达缺失率逐渐上升,P<0.05,差异有统计学意义。表达缺失率与组织学类型、组织学分级有关,P<0.05,与子宫内膜腺癌肌层浸润深度、临床分期、淋巴结转移无关,P>0.05。结论:PTEN表达缺失是早期诊断子宫内膜腺癌的较好的生物标志,参与子宫内膜腺癌的发生、发展。     

子宫内膜癌hMSH2及TGF-β1蛋白表达的意义

[目的]探讨hMSH2及TGF—β1（transforming growth factor—β1）蛋白表达在子宫内膜癌发病中的作用。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌、16例子宫内膜增生过长及9例正常子宫内膜组织hMSH2及TGF—β1蛋白的表达,组间率的比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌、子宫内膜增生过长及正常子宫内膜组hMSH2蛋白阳性表达率分别为64．52％、18．75％及55．56％,虽然子宫内膜癌与正常子宫内膜组间无显著差异（P〉0．05）,但子宫内膜增生过长组显著低于正常子宫内膜组（P〈0．05）;TGF-β1蛋白阳性表达率分别为74．19％、68．75％及100％,组间无显著差异（P〉0．05）;hMSH2及TGF-β1蛋白阳性表达率与子宫内膜癌分化程度及患者年龄无明显相关关系（P〉0．05）;子宫内膜癌hMSH2蛋白与TGF-β1蛋白表达呈正相关（P〈0．05,r=0．333）。[结论]hMSH2蛋白和TGF-β1蛋白表达异常在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用。     

子宫内膜癌中PTEN及P13K/AKT信号通路的表达及意义

目的 探讨抑癌基因PTEN及P13K/Akt信号通路主要成员P13K、AKT在子宫内膜癌中的表达及相关性.方法 应用免疫组化SP方法检测PTEN,P13K及AKT蛋白在56例子宫内膜癌、15例子宫内膜不典型增生及19例正常子宫内膜中的表达情况,以及在子宫内膜癌中不同临床分期、组织学分级、肌层浸润程度及有无淋巴结转移表达的差异性.结果 AKT和P13K在正常子宫内膜组、不典型增生组和子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为5.26%、33.3%、71.4%和10.5%、46.7%、75%,两者在3组子宫内膜组织中的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.01) PTEN在3组子宫内膜中阳性表达率分别为94.7%,80%及62.5%,3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN、AKT和P13K蛋白的表达与肿瘤浸润深度、临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与肿瘤分化程度无相关性(P>0.05);PTEN与AKT蛋白的表达呈负相关(r=-0.327 P=0.014).结论 PTEN的突变及P13K,AKT的异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,伴随着PTEN表达的缺失,P13K和AKT蛋白阳性表达明显增加.因此抑制P13K/AKT信号途径可能对子宫内膜癌的治疗具有十分重要的意义.     

子宫内膜癌组织中转化生长因子β1及其受体表达的临床研究

目的探讨子宫内膜癌中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及其受体(TGF-βR Ⅰ)表达及其意义。方法采用免疫组化技术(SP法)检测TGF-β1和TGF-βRⅠ在31例子宫内膜癌组织和17例增生过长组织及27例正常子宫内膜组织中的表达,并结合临床资料进行分析。结果子宫内膜癌组织中TGF- β1表达明显高于增生过长组织和正常子宫内膜组织(P<0.01);增生过长组和正常子宫内膜相比,TGF-β1表达强度差异无显著性(P>0 05)。且TGF-β1表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈正相关(P<0.05),与分化程度呈负相关(P<0.05)。相反,子宫内膜癌组织中TGF-βRⅠ表达明显低于正常子宫内膜组织(P<0.05);TGF-βR Ⅰ表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈负相关(P<0.05),与分化程度呈正相关(P<0.05)。结论过度表达可能促进子宫内膜癌的进展,其负性调控的丧失与TGF-βRⅠ表达下降有关。TGF-β1及TGF-βRⅠ的表达可作为判断子宫内膜癌预后的指标之一。     

子宫内膜癌hMSH2及P53蛋白表达的意义

[目的]探讨错配修复蛋白hMSH2及抑癌基因蛋白P53表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测92例子宫内膜癌、12例子宫内膜增生过长及6例正常子宫内膜中hMSH2蛋白及P53蛋白的表达情况,采用秩和检验和χ2检验及确切概率法统计分析。[结果]hMSH2蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组织的阳性表达率分别为63.04%、25.00%和33.33%,统计学差异显著(P<0.05);P53蛋白在子宫内膜癌和子宫内膜增生过长阳性表达率45.65%和50.00%,高于正常子宫内膜组织的16.67%,但3组间无显著差异(P>0.05)。hMSH2蛋白表达阳性与阴性子宫内膜癌组,P53蛋白阳性表达率分别为65.90%与26.47%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。[结论]碱基错配增多导致的基因突变积累可能是子宫内膜癌的发病原因。     

K-ras及PTEN在45岁以下妇女子宫内膜癌中的表达

目的 探讨K-ras及PTEN在45岁以下妇女子宫内膜癌组织中的表达及相关性.方法 选取因子宫病变行子宫全切的标本66例,其中子宫内膜腺癌42例、子宫内膜非典型增生6例、正常子宫内膜18例.采用免疫组织化学SP法测定K-ras及PTEN在45岁及以下妇女子宫内膜组织中的表达.结果 ①K-ras在子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中的表达明显高于正常子宫内膜,差异有显著性(P＜0.05);PTEN在正常子宫内膜中、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌中的表达逐渐降低,表达缺失率分别为16.67%、66.67%和85.71%,差异有极显著性(P＜0.005).②K-ras及PTEN在子宫内膜癌中的表达与临床分期、组织学分级、肌层浸润深度及有无淋巴转移无关.③在子宫内膜癌中K-ras与PTEN表达无显著性(rs值=0.187,P＞0.05).K-ras阳性表达与PTEN阳性表达不一致.结论 K-ras及PTEN的异常表达发生在年轻妇女子宫内膜癌的早期,与预后无关.     

PTEN、P53与子宫内膜癌发病关系研究

目的 研究抑癌基因PTEN、P53在子宫内膜中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法,对正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生各20例,子宫内膜癌50例及子宫内膜癌旁组织50例中PTEN及P53的表达进行检测.结果 PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌旁组织及子宫内膜癌中表达缺失率逐渐上升,P＜0.05,差异有显著性.P53蛋白表述在子宫内膜癌中阳性率达44%,P＜0.01,差异有极显著性.结论 PTEN、P53二者皆为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展.     

PTEN、survivin在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的研究抑癌基因PTEN和凋亡抑制蛋白survivin在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理指标的关系,探讨其在子宫内膜癌发生发展中的作用及其可能的临床意义。方法应用免疫组织化学SP法,检测PTEN、survivin在正常子宫、不典型增生、子宫内膜腺癌内膜及癌转移淋巴结中的表达。结果Survivin在子宫内膜癌及不典型增生中的阳性表达率均明显高于正常内膜(P<0.05),子宫内膜癌中survivin的表达强度与组织学分级及病理分期明显相关(P<0.05),但与肌层浸润无关;PTEN蛋白在子宫内膜中阳性表达率与肌层浸润程度显著相关(P<0.05)。结论PTEN和survivin在子宫内膜癌的发生中可能起一定的协同作用。     

子宫内膜癌组织中β-连环素与PTEN蛋白的表达及临床意义

目的:探讨子宫内膜癌β-连环素和PTEN蛋白的表达及意义。方法:利用免疫组织化学方法测定32例子宫内膜癌、22例正常增生期子宫内膜和10例不典型增生子宫内膜石蜡包埋组织中β-连环素和PTEN蛋白的表达。结果:在正常增生期子宫内膜、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中β-连环素的异常表达率依次增高(P<0.05)。PTEN蛋白在正常增生期子宫内膜、不典型增生子宫内膜组织中高表达,在内膜癌组织中表达降低(P<0.05)。β-连环素的表达与病理分级、FIGO分期和淋巴结转移有关。PTEN蛋白的表达与促进细胞增值、抑制凋亡导致肿瘤的增殖和转移有关。结论:子宫内膜癌发生过程中β-连环素与PTEN蛋白异常表达起重要作用。     

PTEN,Bim蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨促凋亡基因PTEN Bi m蛋白在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化SP方法和Western blot方法检测17例正常增殖期子宫内膜、11例非典型增生子宫内膜及52例子宫内膜癌中PTEN、Bi m蛋白的表达。结果Bi m在正常子宫内膜中阳性表达率为100%,而在非典型增生内膜中阳性表达率开始下降(71.4%),在子宫内膜癌组织中明显下降,(P<0.05),而在子宫内膜癌各组织分级、临床分期及肌层浸润程度之间Bi m蛋白表达阳性率均无明显差异(P>0.05)。正常增殖期子宫内膜组织中PTEN表达量最多,随着内膜细胞的增殖程度的增加,PTEN表达量逐渐下降。结论PTEN Bi m蛋白表达改变与子宫内膜癌的发生密切相关。     

子宫内膜样腺癌中PTEN与CyclinE的表达及相互关系

目的探讨子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN、CyclinE的蛋白表达及其与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、内膜增生、内膜不典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN和CyclinE蛋白的表达。结果PTEN和CyclinE蛋白在内膜不典型性增生组中阳性表达率分别为50.00%、60.00%;在子宫内膜样腺癌组中阳性表达率分别为45.45%和65.50%。两组中PTEN阳性表达均低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P<0.01),而CyclinE阳性表达均高于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P<0.01)。PTEN和Cy-clinE蛋白的表达在内膜不典型性增生和子宫内膜样腺癌组中的表达均呈负相关(r=-0.61、P<0.05,r=-0.49、P<0.01)。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级、肌层浸润深度或伴有转移及临床分期有关(P<0.01或P<0.05)。CyclinE的阳性表达率与组织学分级有关(P<0.01)。癌组中肿瘤的复发与PTEN的表达缺失和CyclinE的过度表达均有关(P<0.01)。结论PTEN表达缺失和CyclinE的过度表达涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程并与肿瘤的复发密切相关,二者的联合检测可作为子宫内膜样腺癌的早期诊断、判断肿瘤生物学行为的参考指标。     

子宫内膜癌中PTEN蛋白和雌激素受体ER的检测及临床意义

目的探讨子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN和雌激素受体（ER）的异常表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜单纯性增生20例、子宫内膜复杂性非典型增生20例、子宫内膜癌35例中PTEN及ER的表达,表达率的差异采用卡方检验。结果PTEN在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的表达缺失率逐渐上升,表达缺失率与组织学分级有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。ER在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,但阳性率与组织学分级无关,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PTEN、ER均与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

PTEN在不同类型子宫内膜组织中的表达及意义

目的:采用免疫组织化学S-P法研究抑癌基因PTEN在不同类型子宫内膜组织中的表达及意义,进一步分析其在子宫内膜癌发生发展中的作用,判断其价值。方法:应用免疫组织化学S-P法检测PTEN在70例子宫内膜增生及47例子宫内膜样腺癌组织中的表达。结果:①PTEN在子宫内膜增生期、单纯型增生过长、复杂型增生过长、不典型增生及内膜样腺癌组织中的表达缺失率总体呈显著递增,差异有显著性。②PTEN的表达缺失与子宫内膜样腺癌的组织病理分级、手术病理分期、肌层浸润有关,有统计学意义(P<0.05)。结论:PTEN表达缺失在子宫内膜癌发生、发展中起一定的作用,测定PTEN的表达对评估子宫内膜癌预后有重要意义。     

PTEN蛋白及P53蛋白在子宫内膜癌中的异常表达

目的 探讨子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN、P53的异常表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜单纯性增生20例、子宫内膜复杂性非典型增生20例、子宫内膜癌35例中PTEN及P53的表达,表达率的差异采用卡方检验.结果 PTEN在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的表达缺失率逐渐上升,表达缺失率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).P53在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐上升,阳性率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).结论 PTEN、P53均与子宫内膜癌的发生、发展有关.     

TEN和诱导型一氧化氮合酶蛋白在子宫内膜癌中的表达

目的 研究子宫内膜癌组织中PTEN和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达,并探讨其临床意义以及二者的相关性. 方法采用免疫组织化学EnVisionTM法,检测55例子宫内膜癌、24例子宫内膜不典型增生和20例正常子宫内膜石蜡切片中PTEN和iNOS的表达. 结果与正常子宫内膜(阳性表达率100%)比较,PTEN在子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐降低,分别为91.67%和60%(P<0.05);iNOS阳性表达率依次为5.00%、8.33%和76.36%,明显增高(P<0.05).PTEN的表达下降与病理分级、肌层浸润程度、淋巴结转移有关(P<0.05);iNOS的过表达与病理分级、肌层浸润程度有关.子宫内膜癌组织中PTEN和iNOS的表达呈负相关. 结论 PTEN的表达下降或缺失与iNOS的过表达在子宫内膜癌的发生发展中可能起着一定的作用.     

子宫内膜癌中CDK4及相关蛋白的表达情况及意义

目的通过检测CDK4、ki67和PTEN在子宫内膜癌组织中表达情况来探讨其意义。方法应用免疫组织化学染色S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中三者的表达情况,计算阳性率并进行分析。结果子宫内膜癌组织中CDK4和ki67表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为78.33%(47/60)、85.00%(51/60),明显高于正常子宫内膜组织25.00%(8/32)和12.50%(4/32),差异有统计学意义(P0.05)。PTEN蛋白在子宫内膜癌组织中缺失率为73.33%,高于正常子宫内膜组织(P0.05)。CDK4和ki67在不同组织学分级、不同临床病理分期以及是否有淋巴结转移的子宫内膜癌中的表达,差异均有统计学意义,(P均0.05);而在不同组织学亚型及不同肌层浸润程度中的表达,差异无统计学意义(P均0.05)。PTEN蛋白表达在肌层浸润深度、组织学亚型、淋巴结转移及手术-病理分期中差异无统计学意义(P0.05),而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P0.05),不同肿瘤组织学亚型无关,PTEN蛋白缺失率差异无统计学意义(P0.05),在子宫内膜癌组织中CDK4和ki67两者表达呈正相关(P0.05),CDK4与PTEN的表达无明显相关性。结论 CDK4和ki67在子宫内膜癌呈高表达和PTEN蛋白表达缺失,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移具有一定的关系。     

子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白表达的关系。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、内膜增生、不典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN蛋白的表达。结果不典型性增生和子宫内膜样腺癌组中PTEN蛋白阳性表达率分别为50.00%、45.46%,两组中PTEN阳性表达均低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P<0.01)。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级(P<0.01)、肌层浸润深度或伴有转移(P<0.05)及临床分期(P<0.01)有关,肿瘤的复发与PTEN的表达缺失有关(P<0.05)。结论PTEN表达缺失涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程,并与肿瘤的复发密切有关,检测PTEN可作为子宫内膜样腺癌的早期诊断、判断肿瘤生物学行为的一个指标。     

子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达及意义

目的探讨子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白表达的相互关系及意义.方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、内膜增生、非典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN蛋白的表达.结果非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中PTEN蛋白阳性表达率分别为50.0%和45.5%,两组中PTEN阳性表达均显著低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P＜0.001).癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级(P＜0.002)、肌层浸润深度或伴有转移(P＜0.03)及临床分期有关(P＜0.002).结论PTEN表达缺失涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程,PTEN蛋白的检测可作为子宫内膜样腺癌的早期诊断、判断肿瘤生物学行为的生物学指标.