土法焦化过程的大气污染及对儿童机体免疫机能的影响

山东枣庄煤炭资源丰富 ,是焦炭的重要产区 ,由于土法炼焦生产工艺简单 ,投资少、见效快 ,一些村办以及个体焦池在村边空闲地建起 ,利用农闲炼焦。土法炼焦过程中煤的燃烧不完全 ,大量的浓烟低空排放 ,引起周围的环境污染 ,破坏了农民清洁的生存环境。为了解其污染现状和对敏感人群儿童的健康影响 ,我们选择某焦厂 ,进行了卫生学调查和监测 ,现报告如下。1　内容与方法1 1　选点与监测　选择正在生产中的焦厂 ,分别在燃烧的焦池3 0、3 0 0m处以及居民区的小学校内设点 ,为污染区点 ,在自然条件相似的周村一水泥预制厂内和周村乡小学校内设点…     

大气污染对儿童免疫功能影响的研究

目的：探讨大气污染对人体免疫功能的影响，为提高生存质量，改善生存环境，预防呼吸道等疾患提供科学依据。方法：选择重污染区和污染区，以没有职业接触，近3个月未用抗生素类药物的6－8岁儿童作为研究对象，用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白IgG,IgM,IgA,IgE含量，进行对比分析。结果：免疫球蛋白水平受外环境的影响较大，重污染区儿童IgA,IgM水平明显低于轻污染区，IgG,IgE水平明显高于轻污染区，有显著性差异（P＜0．01或P＜0．05），而不同性别儿童在重污染区和轻污染区的免疫球蛋白水平没有显著性差异（P＞0．05）。结论：大气污染对免疫功能具有明显的影响，可使免疫功能受到损害，使从体免疫球蛋白水平发生改变，可能是导致呼吸道感染和变态反应性疾病发病率增高的重要因素。     

煤烟型大气污染对儿童免疫功能的影响

为了研究煤烟型大气污染对儿童免疫功能的影响 ,在煤烟型大气污染城市太原市的三个污染水平不同的研究区选取居住 3年以上 4 - 5年级的小学生测试T淋巴细胞亚群分类 (CD3+、CD4+、CD8+)、唾液溶菌酶含量和免疫球蛋白含量。结果发现小学生的唾液溶菌酶含量和免疫球蛋白 (IgG、IgA、IgM)均低于对照区 ,且有显著性差异 (P <0 .0 5) ;T淋巴细胞亚群分类 (CD3+、CD4+、CD8+百分含量 )有同样的趋势 ,但差异不显著 (P >0 0 5)。结果表明太原市煤烟型大气污染对小学生的非特异性免疫、体液免疫产生一定的影响 ,对细胞免疫影响不显著     

大气污染对儿童免疫球蛋白水平的影响的研究

大气污染是备受国内外学者关注的环境问题，研究证明大气污染可影响儿童免疫球蛋白的分泌水平，是使免疫功能受到损害，微生态失调，呼吸道疾病感染率增高的重要因素。本文就近年来国内外学者进行的大气污染与儿童免疫球蛋白分泌水平之间的相关性的研究做一综述。     

大气污染区儿童免疫水平测定结果的分析

最近,国内亦开始利用免疫学方法研究大气污染对儿童健康的影响。但在免疫学指标选用上有的过于单一,其结果不足以说明这种复杂的影响过程;有的采血量多,测定手续麻烦,难于在现场应用。 根据几年的实践,1983年我们选出了四项易于在现场应用的方法,对生活在大气污染区的儿童进行了机体非特异免疫机能的测定。与此同时,进行了儿童因病缺席的统计。     

大气污染对儿童非特异性免疫功能影响研究

目的了解大气污染对小学生非特异性免疫功能的影响 ,并筛选大气污染对健康损害的早期灵敏指标。方法根据本溪、沈阳二市环保局提供的大气污染资料 ,在二城市采用整群抽样方法在轻、重污染区各选取一、六年级150名儿童。男女各半 ,进行唾液中SIgA(放射免疫法)和溶菌酶(琼脂扩散法)测定。结果本溪市重污染区一年级儿童唾液中的SIgA为70.60μg/ml ,低于轻污染区儿童97.77μg/ml(P<0.01)。六年级儿童之间未见差异。沈阳市轻重污染区一、六年级儿童的SIgA均未见差异。沈阳市一、六年级儿童的唾液中SIgA均高于本溪市儿童 ,差异显著(P<0.01)。从本溪市和沈阳市大气污染资料表明本溪市的空气污染物浓度高于沈阳。本溪市轻重污染区儿童唾液溶菌酶的水平未见差异 ,从而沈阳市一年级儿童出现重污染区高于轻污染区的现象 ,本溪市儿童唾液溶菌酶水平较高。结论大气污染能引起儿童唾液中SIgA水平下降 ,对唾液溶菌酶的影响还有待今后进一步研究     

茂名市区大气污染对机体的慢性影响

将三组大鼠分别暴露于茂名市内工业区、居民区和对照区的大气环境中,历时一年。结果表明,Ⅰ组(工业区)大鼠的血清SGPT活性和全血胆碱酯酶活性均升高,后者并呈现剂量-反应关系,白细胞总数有下降的趋势。Ⅱ组(居民区)和Ⅲ组(对照组)的大鼠未见上述改变。以上各指标的改变在Ⅰ组和Ⅲ组之间有统计学差别(P<0.01)。病理组织学检查以肺部病变为主,表现为支气管炎、肺脓肿和肺气肿等。Ⅰ组的病变程度重于Ⅱ组。同时在Ⅰ组大鼠中观察到一例肺腺瘤。     

装修住宅对儿童生长发育及机体免疫机能的影响

目的了解装修住宅对儿童生长发育和机体免疫机能的影响.方法以10～12岁儿童为对象,分为装修住宅组和未装修住宅组,作身高、体重、胸围、肺活量及唾液溶菌酶含量测定,比较两组各项指标的变化.结果装修住宅组儿童肺活量均值明显低于未装修住宅组(P＜0.05),装修住宅组儿童唾液溶菌酶含量均值明显低于未装修住宅组(男P＜0.01,女P＜0.05).结论装修住宅造成室内空气污染的加重可导致儿童肺活量下降,造成儿童免疫功能降低.     

大气污染对儿童健康的影响

为进一步摸清大气污染对人体健康的影响,本室在百色市郊工业区两所小学及市内居民区的第六小学,对学龄儿童进行了健康检查,现将结果报告如下。 环境调查 市环保监测站监测结果显示,上述两区二氧化硫等污染物日平均浓度均未超标,但工业区较对照区高1.5～2.5倍。 健康检查 以长期居住和就学的8～13     

大气污染对儿童免疫反应的影响

作者采用血清的杀菌活性、唾液中的溶菌酶以及血中白血球的吞噬活性为指标,对60名生活在工业区和67名生活在绿化区的7～8岁儿童的免疫力进行测定。两组儿童的社会经济条件相近似。曾报导,中性白细胞中的碱性磷酸酶活性的     

大气污染对儿童发病率的影响

工业和交通的高速发展可以造成大气的严重污染,因此研究大气污染和它对居民健康的影响是当前急需解决的问题。为此,要确定实际污染的危险程度就必须找出污染水平与居民健康状态在数量上的联系。作者选13个固定采样点对飘尘、二氧化硫、一氧化氮和烃类进行测定,并统计其日平均浓度和年平均浓度。结果表明,上述大气中有害物质在城市不同区域波动很大。分析资料显示在1972～1980年间各有害物质在大气中的浓度是稳定的。依污染程度可将13个采样点分为4个区,即相对清洁区、轻污染区、污     

青春期机体免疫水平的调查

有关正常人及少年儿童机体免疫水平的研究工作,国内外均有不少的报导。但对青春发育期来潮前、后,遗精前、后机体免疫水平的研究,目前,国内尚未见有关资料。本文拟就此进行调查,以期获得某些免疫指标的数据,探讨青春期机体免疫水平的变化。     

本溪市大气污染对儿童非特异性免疫功能的影响监测分析

目的了解大气污染对儿童非特异性免疫功能的影响.方法对本溪市重污染区和轻污染区内一年级、六年级儿童的唾液溶菌酶和分泌型免疫球蛋白(SIgA)及皮肤自生菌丛和皮肤碱抗力等非特异性免疫功能指标进行了测定.结果重污染区儿童各项指标均低于轻污染区,尤以唾液分泌型免疫球蛋白(SIgA)和皮肤自生菌丛的变化为明显.相同地区一年级儿童的非特异性免疫功能指标优于六年级.结论大气污染物对儿童非特异性免疫功能的影响与年龄、接触污染物的时间、浓度有明显的正相关关系.     

大气污染对沈阳市6～8岁儿童免疫功能的影响

低浓度的环境污染物长期反复作用于人体,可以使机体的免疫功能受到损害,导致免疫球蛋白水平发生改变[1]。有研究证明,长期居住在不同程度大气污染环境中的儿童,在未出现临床症状之前,其免疫功能已有不同程度的降低[2]。为探讨沈阳市大气污染对儿童免疫功能的影响,笔者以6~8岁儿     

石油化工城市（区）大气污染对儿童免疫机能的影响

为了解石油化工城市(区)大气污染对儿童免疫机能的影响,我们于1987年6月对石油化工城市4～6岁儿童免疫机能进行了调查。1 内容和方法1.1 调查区及对象的选择选在石油化工集中的龙凤化工总厂厂前幼儿园和厂西幼儿园为调查区;选无工业企业的乘风庄为对照区,此区为钻井、建筑公司的居民区,与调查区生活水平和生活习惯基本一致。在调查区和对照区分别选择在本区居住4年以上,无免疫缺陷,发育正常的4～6周岁儿童,男女各半,为监测对象。     

强化免疫对流动人口中儿童脊髓灰质炎免疫水平的影响

１９９４年３～４月，在太原市流动儿童中随机采集３３６份血清标本，应用ＥＬＩＳＡ法检测脊灰抗体。结果表明：强化免疫和基础免疫接种率分别为８０．０６％和７２．６２％。强化免疫和基础免疫组与未强化无基础免疫组之间脊灰抗体水平（ＧＭＴ）和３型抗体全阳性率上存在差异。儿童父母文化程度则是影响强化免疫的重要因素。     

噪声对机体免疫机能的影响

<正> 近年来,随着免疫学的广泛、深入地研究与取得可喜的进展,它的成果已逐渐被应用到劳动卫生与职业病领域内,为探讨由于劳动条件对工人身体健康产生有害作用的过程中,机体免疫系统对这些条件的适应性与病理反应发展中所起的作用。当前,由于噪声问题越来越为人们所重视,研究噪声对机体的影响,除了听力以外,已涉及到心血管系统,神经系统等各方面。但是关于噪声对机体免疫功能的影响,却研究得较少。为此,我们在实验室严格控制实验条件的基础上,观察了强噪声对动物一般免疫机能的影响。     

肺挫伤对机体免疫功能的影响

肺挫伤是主要的胸部钝性伤,近年来国内外研究发现肺挫伤与机体的免疫功能关系密切,肺挫伤患者的免疫功能处于抑制状态,容易继发感染,引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、系统性炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等并发症[1].肺挫伤后炎性反应和免疫调节失控导致肺泡巨噬细胞等炎性细胞激活,引起炎性细胞因子释放,导致肺损伤加重,免疫功能受到破坏.