人鼻腔粘膜SP、NPY的免疫组化分布

采用免疫组化ABC—GDN漂染技术,研究P物质(Substance P,SP)、神经肽Y(Neuropeptuler Y,NPY)在人鼻腔粘膜的免疫组化分布。结果发现,鼻粘膜下广泛分布NPY免疫反应(NPY—IR)阳性神经纤维,多数纤维位于中、小动脉的外膜下,包绕动脉走行。鼻腔粘膜下中、小静脉及腺体周围未见NPY—IR阳性的产物。粘膜层含有SP—IR阳性的纤维,呈纵形分布,纤维密度大于粘膜下层,与动、静脉的关系不明确。粘膜下层可见散在分布的SP—IR阳性细胞,呈圆形或椭圆形。部分粘膜下腺的立方上皮细胞呈SP—IR阳性。文中讨论了NPY、SP在鼻腔粘膜的分布特点及意义。     

脑梗塞患者内皮素和降钙素基因相关肽含量变化及意义

目的 :探讨内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)在脑梗塞发病中的意义。方法 :采用放射免疫法 (RIA ) ,对 3 2例脑梗塞患者急性期和恢复期肘静脉血 ET和CGRP含量进行测定 ,并与 3 2例正常人进行对照。结果 :脑梗塞患者急性期血浆 ET含量明显增高 ,与对照组相比有非常显著性差异 ,恢复期较急性期明显下降 ,与对照组相比无差异 ,并且中重型患者 ET含量高于轻型。而 CGRP在脑梗塞急性期含量明显下降 ,与对照组比较有显著性差异 ,恢复期 CGRP明显增高 ,与对照组相比无差异 ,中重型患者 CGRP血浆含量明显低于轻型。结论 :ET和 CGRP参与脑梗塞的发病过程 ;测定 ET和 CGRP含量对急性脑梗塞的病情判断和临床分期有指导意义 ;维持 ET和 CGRP之间的平衡可能为脑梗塞治疗提供一条新的途径     

扬子鳄心脏内含SP、NPY、VIP、CGA神经的免疫组织化学及免疫荧光研究

目的　观察扬子鳄心脏内是否含有神经肽Y(NPY)、P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)、铬粒素A(CGA) ,为研究神经肽在心血管系统中的生理、病理作用及比较神经解剖学提供形态学依据。方法　运用免疫组织化学 (ABC)法和免疫荧光方法。结果　①各免疫反应 (IR)阳性纤维在心脏均可见且分布不均匀。②IR纤维呈串珠状、线状或网络状 ,多分布于肌层和外膜 ,且多伴血管走行。③IR分布密度 :心房处SP、VIP含量较高 ;NPY在心室含量高 ;CGA在静脉窦含量高于其它神经肽 ;在室间隔未见各神经肽。结论　扬子鳄心脏内同样具有高等哺乳动物和人心脏中含有的神经肽 ,具有较完善的肽能神经系统     

人胎儿脾NPY,CGRP,SP和VIP神经的分布

目的 研究人胎儿脾NPY,CGRP,SP和VIP神经的分布和意义。方法 应用抗NPY,CGRP,SP和VIP的ABC免疫组织化学法结合GDN显色技术研究人胎儿脾肽能神经的定位和分布。结果 NPY-IR神经纤维沿脾的动脉、静脉及其分支走行,在被膜、小梁、白髓、红髓和边缘区亦有分布。CGRP-IP和SP-IP神经纤维在脾脏的分布相同,主要沿脾动脉走行,中央动脉周围尤为丰富,白髓和红髓的淋巴组织中有少许分布。VIP-IR神经纤维主要分布在中央动脉周围,白髓和边缘区有零星分布,人脾肽能神经纤维末梢与免疫细胞接触密切,提示它们对免疫细胞的发育和活性具有调节作用。结论 人脾含NPY,CGRP,SP和VIP神经的发现,为研究神经肽调节人脾的免疫功能提供了形态学基础。     

电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马CGRP、NPY表达的影响

目的：观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽（calcitonin generelated peptide,CGRP）及神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节（superiorcervical ganglion,SCG）切除组、SCG切除十电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达。结果：正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除＋电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组（P〈0．01）。模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加（P〈0．01）,电针组、SCG切除组及SCG切除＋电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结论：SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用。     

肝硬化患者血浆心钠素、醛固酮水平与临床分析

应用放射免疫分析法同步检测了44例肝硬化和22例对照组血浆心钠素(ANP)和醛固酮(ALD)含量。失代偿肝硬化组ANP 及ALD 含量均高于代偿组及对照组,失代偿肝硬化组血浆ANP 与ALD 水平呈正相关,表明肝硬化随着腹水的产生,代偿功能减低,则血浆ANP 和ALD 水平增加,故检测ANP 含量有可能反映肝硬化腹水的病变程度。同时失代偿肝硬化尿钠、尿钾、尿量及血白蛋白均有不同程度降低,提示限制钠盐摄入,适度输注白蛋白,应用腹水回输及首选抑制醛固酮利尿剂是治疗失代偿肝硬化的有效方法。     

猫颈上神经节注射辣根过氧化物酶后脊髓内标记的交感节前神经元的节段分布

本文用HRP方法观察了猫的投射到颈上神经节的交感节前神经元。 在脊髓内含HRP颗粒的标记细胞在明视野下容易辨别。在四侧颈上神经节注射后,脊髓全部标记细胞共4068个,皆见于同侧。标记细胞分布范围自颈8～胸7或胸1～胸7,但大部(85.42％)分布在胸1～胸3节段,最密集的是胸2节,占总数的37.09％。此外,标记细胞的大部分出现在脊髓的中间外侧核本部(ILP)和侧索部(ILf)(95.58％),仅约4.42％的标记细胞在中介核(IC)和中介核旁室管部(ICpe)内。 虽然每个单例脊髓内标记细胞的数目彼此差别较大,但各例标记细胞在各节段的百分构成比均与总体的比例情况相似。     

脑血栓形成患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白变化的临床研究

目的:探讨脑血栓形成(CT)患者急性期血清脂联素与超敏C-反应蛋白(hsCRP)的变化。方法:CT患者48例(CT组),健康体检者20例为正常对照组(对照组),分别检测其血清脂联素、hsCRP水平,并比较两者的相互关系。结果:CT组血清脂联素明显低于对照组(P<0.01);hsCRP高于对照组(P<0.01),两者呈负相关(r=-0.308,P<0.05)。结论:CT患者血清脂联素水平降低,hsCRP水平增高,两者可能共同参与了动脉粥样硬化(AS)的发展过程。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘中NPY的表达及意义

目的:探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘中NPY表达的变化。方法:采用SABC免疫组织化学染色方法及图像分析技术检测ICP患者胎盘中NPY的表达及定量。结果:光镜下发现ICP患者胎盘绒毛水肿、绒毛间隙狭窄、绒毛血管合体膜增厚。ICP患者胎盘和正常孕妇胎盘中均有NPY的表达,但ICP患者胎盘中NPY的表达增强,随病情加重而着色加深;图像分析NPY在正常组、轻度ICP、重度ICP的平均光密度值(OD值)分别为(0.7230±0.1452)、(1.0873±0.1394)、(1.6300±0.1281),轻度、正常组之间无显著差异,重度、正常组之间有极显著差异,轻度、重度组之间有显著差异。结论:ICP患者胎盘中NPY的表达异常可能是导致ICP胎盘病理改变及胎儿不良预后的一个原因。     

内皮素-1与心律失常

内皮素-1是作用强烈的缩血管肽,对血管舒缩、心脏的电与机械活动、心血管增殖与重塑等心血管活动有广泛影响.外源性内皮素-1对心肌有直接的致缺血与致心律失常效应,心肌缺血时内源性内皮素-1的合成与释放增加与缺血性损伤和缺血性心律失常的发生密切相关.本文试图对内皮素-1与心律失常关系的研究作一简要回顾.     

慢性肺心病患者血浆心钠素浓度变化及其临床意义

应用放免法测定了37例正常人、68例慢性肺心病患者血浆心钠素(ANP)浓度。慢性肺心病心功能代偿期血浆ANP浓度与正常人无差异(P>0.05),而心功能失代偿期则明显低于正常人和心功能代偿期(P值均<0.01)。心功能Ⅳ级时血浆ANP降低最明显,而Ⅲ级又明显低于Ⅱ级。心功能不全纠正后血浆ANP明显上升,但心功能不全未纠正者临终前最低。表明慢性肺心病时血浆ANP浓度的动态变化可作为估计病情、观察疗效和判断预后的一个指标。     

颅脑外伤患者血和脑脊液中心钠素的测定及临床意义

对16例脑外伤病人血和脑脊液中心钠素(Atrial natriuretic factor,ANF)的含量进行了测定。结果提示,脑外伤后脑脊液中ANF 含量明显高于正常组,伤后6～10d 较伤后24hANF 含量降低。脑脊液中ANF 的动态观察,对判断脑外伤病人的预后有重要参考意义。     

血小板源生长因子在高脂饮食肾病大鼠中的表达

目的 :探讨 PDGF在高脂饮食肾病大鼠肾小球硬化中的表达。方法 :1 6只Wistar大鼠在阿霉素肾病模型后随机分为肾病组及高脂饮食组 ,饲养 1 2周 ,观察血脂、尿蛋白、肾脏病理积分及 PDGF。结果 :高脂饮食组血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿蛋白、肾脏病理积分及泡沫细胞明显高于肾病组 ,肾脏免疫组化也显示高脂饮食组 PDGF、FN增多。结论 :高脂饮食可加剧肾小球损伤 ,PDGF参与其发病     

猴脾脏内NPY、CGRP、SP和VIP免疫反应神经纤维的分布

作者应用ABC免疫组织化学染色法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵(GDN)显色技术,观察了神经肽Y(NPY)降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)免疫反应(Immunoreactive,IR)阳性神经纤维在猴脾脏的分布。结果发现,NPY-IR神经纤维沿脾的动脉、静脉及其分支走行,在被膜、小梁、白髓、红髓和边缘区亦有分布。CGRP-IR和SP-IR神经纤维在脾脏的分布相同,主要沿脾动脉走行,中央     

放射免疫法测定小儿脑脊液β_2—m、AIb、IgG 的临床意义

用放射免疫法测定小儿化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、格林一巴利综合征患儿脑脊液β_2—微球蛋白(β_2—m)、白蛋白(AIb)、免疫球蛋白(IgG)共30例。结果以化脑组脑脊液β_2—m、AIb 及IgG 含量明显增高(P<0.01)。当神经系统受累时脑脊液之微球蛋白早期即出现不同程度的升高,且比脑脊液常规及生化变化出现早而恢复正常晚,并随症状的缓解逐渐降至正常。该文介绍了使用放免法测定脑脊液微球蛋白,以提供早期诊断及动态观察治疗后反应依据的临床意义。     

血浆内皮素的动态检测对急性期脑血栓患者的应用价值

目的 :探讨血浆内皮素 ( ET)水平在急性期脑血栓患者 2 4 h内动态变化的规律。方法 :采用放射免疫法分别对 32例脑血栓患者和 30例健康人进行 2 :0 0 ,8:0 0 ,1 4:0 0 ,2 0 :0 0血浆 ET水平测定。结果 :脑血栓患者昼夜血浆 ET水平明显高于对照组 ,且在 2 4 h内2 :0 0 ET水平最低 ,8:0 0最高 ,两者比较有显著性差异。有高血压、糖尿病病史的脑血栓患者2 4 h内的 ET水平 ,均较无高血压、糖尿病病史者显著增高。结论 :脑血栓急性期患者血浆ET水平 2 4 h内有早晨高和晚上低的节律性变化 ,与脑血栓多发于早晨的现象相一致     

豚鼠心脏表面神经节丛SP、CGRP及VIP的免疫组织化学研究

目的：研究SP、CGRP及VIP在心脏表面3个主要神经节丛，右心房神经节 丛（RAGP）、心房背侧神经节丛（DAGP）及主动脉与肺动脉间神经节丛（A－PGP）的化学性质和定位分布。方法：应用免疫组织化学ABC法，对豚鼠心脏表面3个主要神经节丛的神经元及神经纤维进行了SP、CGRP及VIP免疫组织化学染色及光镜观察。结果：在上述三个神经节丛内，未发现SP及CGRP免疫反应阳性神经元，但可见少量SP免疫反应阳性神经纤维分布，CGRP免疫反应阳性神经纤维数量较SP阳性纤维密集，尤其在A－PGP更为明显；VIP免疫反应阳性神经元和神经纤维分布最为密集，交织成神经节丛。结论：豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP纤维分布最为密集，交织成神经节丛。结论：豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP及VIP，并且这3种神经肽可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控。     

脑钠肽、高敏C反应蛋白、血尿酸与老年慢性心力衰竭相关性研究

目的:探讨慢性心力衰竭患者脑钠肽、血尿酸、高敏C反应蛋白与心功能之间的相关性。方法:选择我院住院60例慢性心衰患者作为治疗组,纳入同期我院60例健康体检者作为对照组。检测两组患者脑钠肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血尿酸(UA)等水平,运用彩色多普勒超声进行左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)测定,进行相关性分析。结果:慢性心衰组BNP、hs-CRP、UA均较对照组明显升高,随着NYHY级别增高逐渐升高,心功能越来越差。结论:心力衰竭患者BNP、和hs-CRP、血浆UA随着心力衰竭程度的加重而相应升高,BNP、hs-CRP、UA与左室射血分数及左室舒张末期内径有良好的相关性。     

腰椎小关节SP、CGRP免疫反应神经分布及其与腰椎退变的相关性研究

目的　观察小关节SP、CGRP神经正常分布和在关节退变时分布的变化 ,探讨椎间盘结构和功能改变对小关节的影响和小关节肽能神经在腰椎小关节退变发生中的作用。方法　通过间盘移植建立腰椎小关节退变模型 ,用免疫组化染色观察小关节SP、CGRP神经正常分布和在关节退变时分布的变化。结果　SP和CGRP -IR神经纤维在小关节内的定位与分布基本一致 ,小关节含SP/CGRP神经主要存在于关节囊内 ,另外在小关节软骨下骨区亦有少量独立走行的SP/CGRP纤维。腰椎小关节退变时 ,关节囊及软骨下骨区 ,SP -IR、CGRP -IR神经纤维减少。结论　SP、CGRP可能参与关节退变及腰痛的发生 ,小关节在腰腿痛发生中起重要作用。     

大白鼠下丘脑室旁核CRF免疫反应神经元与NPY、ACTH、SOM神经元间的相互关系

本研究应用双抗原免疫细胞化学染色方法观察了大白鼠下丘脑室旁核(PVN)含促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)神经元的分布,以及与神经肽(NPY)、ACTH和生长抑素(SOM)等肽能神经元间的关系。提示这些神经肽系统可在PVN选择性地刺激CRF神经元。