L-精氨酸、一氧化氮通路与动脉粥样硬化

一氧化氮(nitricoxide,NO)是人们熟知的无机小分子化合物,但长期以来对其真正的生理功能却所知甚少。近年来随着血管内皮衍生舒张因子(en-dotheliumderivedrelaxingfactor,EDRF)的化学本质即是NO的揭示,对其重要的生物学作用已取得普遍的共识。目前已知,NO兼有第二信使物质和神经递质的功能,因此这是一种新的细胞间信息交换的重要载体,广泛参与生理功能的调节,如松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集,调节并控制包括免疫细胞在内的多种组织细胞的功能、生长或繁殖,并在中枢和外周神经系统发挥神经传导的作用[1～3]。新近,已有不少研究提示,N…     

盐敏感性高血压患者胰岛素抵抗性及其与炎症因子的关系

目的探讨盐敏感性高血压患者胰岛素抵抗状况及其与炎症因子的关系。方法对190例高血压患者采用急性盐水负荷试验,确定盐敏感性高血压125例,非盐敏感性高血压65例,分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验,对炎症因子指标HsCRP,IL-6进行检测。结果与盐不敏感性高血压患者相比,盐敏感性高血压患者空腹血糖水平与血胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感指数降低;高糖负荷后血糖水平与血胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感指数显著降低;盐敏感性高血压患者炎症因子HsCRP,IL-6水平较非盐敏感性高血压患者明显升高,差异有统计学意义。结论盐敏感性高血压患者存在更严重的胰岛素抵抗,且其非特异性炎症因子水平高于盐不敏感者。     

牛磺酸在盐敏感性高血压中的应用

牛磺酸(taurine，2-氨基乙磺酸)是一种含硫β氨基酸，由半胱氨酸分解代谢而来，除自身能合成少量外，大部分依靠外界摄取。牛磺酸主要存在于可兴奋组织的细胞内，约占心肌游离氨基酸的50％以上。它曾一度被认为是含硫氨基酸的无功能代谢产物，后经研究发现具有广泛的生物学效应，尤其在心血管方面表现明显的抗高血压作用。本就牛磺酸的抗高血压作用、机制，牛磺酸对钙离子的调节及牛磺酸对钙离子的调节及牛磺酸对高血压患糖耐量及盐敏感性的影响等方面的进展综述如下：     

盐敏感性与高血压

盐敏感性与高血压李东光（流行病学教研室）１盐与血压，敏感性与耐受性把膳食中盐的摄入量与血压联系起来的思想最早可以追溯到５０年代（１）。盐摄入量高是引起高血压的重要危险因素的观点在今天已被广大学者乃至普通人所接受。一些以预防高血压为目的的干预试验也常把...     

静脉盐负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI2及TXA2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗

OBJECTIVE: To investigate insulin resistance and the effects of intravenous acute saline load on renal production of prostaglandin I(2) (PGI(2)) and thromboxane A(2) (TXA(2)) in salt-sensitive hypertensive patients. METHODS: The 24-hour excretion of urinary 6-keto-prostaglandin F (PGF) 1alpha and thromboxane B(2) were measured before and after intravenous acute saline load in 53 hypertensive patients whose salt sensitivity had been determined. Oral glucose tolerance test and insulin release test were performed in all the subjects. RESULTS: after intravenous acute saline load, the 24-hour excretions of urinary 6-keto PGF 1alpha were significantly lower in salt-sensitive (SS) hypertensive patients than that in non-salt-sensitive (NSS) ones (316+/-57 pg/min vs 371+/-68 pg/min, P<0.01), and the decrease from baseline was much greater in SS group than that in NSS group (197+/-99 pg/min vs 136+/-101 pg/min, P<0.01). Both 24 hour urinary excretion of TXA(2) and the increase in urinary excretion of TXA(2) were significantly greater in SS hypertensive patients than those in NSS ones after salt loading (394+/-32 pg/min vs 359+/-44 pg/min, P<0.01, and 80+/-47 pg/min vs 47+/-45 pg/min, P<0.01, respectively). The plasma glucose and insulin concentrations in every time point were much higher in SS hypertensive subjects than that in NSS ones, and the former group had lower insulin sensitivity index than the latter (0.013+/-0.003 vs 0.018+/-0.004, P<0.01) CONCLUSION: Saline load produces significantly different effects on renal production of PGI(2) and TXA(2) in SS and NSS hypertensive patients, and these changes may be related to the pathophysiology of SS hypertensive patients after acute salt loading. Insulin resistance is greater in SS hypertensive patients than in NSS ones.     

高血压与盐敏感性

<正> 原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾病,盐是最重要的环境因素之一。但个体对盐负荷、限盐/减盐呈现不同的血压反应,存在所谓盐敏感性(Salt sensitivity)问题。近年来的研究证明,呈现盐依赖性血压调控者,在盐摄入过多或负荷情况下即发生高血压。 1盐敏感性问题的提出及其定义     

L-精氨酸预防肾性高血压大鼠心肌肥厚的机制分析

目的探讨L 精氨酸 (L Arg)对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的影响。 方法建立二肾一夹( 2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,采用放免法检测血浆内皮素 (ET)、血管紧张素II(AngⅡ )的含量 ,并检测血浆中一氧化氮的含量及左心室重量 /体重比。结果经过 8周的治疗后 ,L Arg能显著减轻血浆ET含量及AngⅡ含量 ,提高血浆一氧化氮的含量并能显著减轻 2K1C大鼠左心室心肌肥厚 (P <0 .0 1 )。 结论L Arg通过直接升高血浆一氧化氮含量 ,间接降低血浆ET、AngⅡ水平来预防肾性高血压大鼠心肌肥厚的产生     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量的关系

目的 了解盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量之间的关系。方法 对９６例高血压患者采用急性盐水负荷试验，确定６３例为盐敏感性（ＳＳ）高血压，３３例为盐不敏感性（ＮＳＳ）高血压患者，分别测其血压、血糖、血胰岛素水平和体重指数后，１月间先后２次每次３天的饮食回顾性调查，计算其糖的摄入量。结果 高糖摄入组盐敏感性高血压患者血胰岛素水平、血压均升高；而在盐敏感性高血压患者中，高糖摄入组的血胰岛素水平和血压升高程度比非高糖组明显。结论 盐敏感性高血压患者高糖摄入会加重胰岛素抗性，并升高血压。     

白藜芦醇甙的生物活性研究

白藜芦醇甙 ( ｐｏｌｙｄａｔｉｎ ,ＰＤ)即 3 ,4’ ,5 -三羟基 艹氐 3 β Ｄ 葡萄糖苷 ,为二苯乙烯类化合物 ,亦 艹氐 类化合物 ,具较强生物活性 ,白藜芦醇甙在植物中分布广 ,含量较高 ,目前至少乙经在 70余种植物中发现了白藜芦醇甙。研究表明它对心肌细胞、血管平滑肌细胞、抗血小板聚集、对改善微循环等有显著作用 :此外还能够减轻多种因素造成的组织器官损伤 ,具保护肝细胞 ,降血脂及抗脂质过氧化等作用。我们对其近年来的研究进行综述。1　对心血管系统的作用1 1　对心肌细胞的作用金春华等通过ＰＤ对大鼠心肌细胞的研究表明其强心作…     

正确认识高盐和高血压

盐和高血压的发生、发展有着密切联系。盐敏感性高血压是高血压的重要类型之一,即服用高盐后血压会随之增高,是我国部分地区高血压发病率明显增高的重要原因。高盐使血压升高的机制是由于部分人群细胞膜离子转运缺陷和肾脏排泄钠功能异常,在高盐环境下发生钠盐代谢异常,出现多种病理生理改变并引发高血压的发生。肾脏和中枢神经系统是和盐敏感性有密切关系的2个主要器官和系统。遗传、离子转运、内皮功能障碍、肾脏、交感神经和中枢神经系统机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、内分泌机制、胰岛素抵抗等都参与了发病过程。改变饮食习惯配合降压药物治疗可以改善盐敏感性高血压患者的预后。本文对盐敏感性高血压的病因、流行病学、诊断和治疗进行综述。     

高盐饮食与高血压及其相关因素分析

观察高盐饮食与高血压形成的关系，对相关因素进行分析。方法随机选择高血压病例１０４例、健康成人８２例做对照。全部观察对象进食３天清淡饮食后，第４天进行２４小时动态血压监测，当日午饭给予高盐饮食（约含９克盐－１５４ｍｍｏｌ）。用ＨＡＤ量表和Ａ型行为问卷测定焦虑、抑郁及Ａ型行为（ＴＨ＋ＣＨ）分值，并对性别、年龄、高血压家族史做相关分析。结果高盐饮食可引起血压升高；高血压家族史、年龄、焦虑、抑郁和Ａ型行为等因素对高盐饮食的升压效应有影响。结论防治高血压应注意控制高盐饮食行为，并重视有高血压家族史、中年以上年龄、伴有焦虑、抑郁情绪反应及有Ａ型行为倾向者的综合预防。     

限盐在高血压防治中的作用

高血压是现今社会最大的流行病，是脑卒中和冠心病最主要的危险因素。随着抗高血压药物研究的不断深入，高血压已成为可控、可治的疾病，但由于抗高血压药物的使用广泛，其副作用也日益显见。因此，高血压的非药物治疗越来越受到人们的关注。其中限制盐的摄入是人们所研究的最早、最多的一种手段，但限盐的效果及其安全性仍存在争议。     

胰岛素受体β亚单位基因突变与盐敏感性高血压关系研究

目的 :观察盐敏感性高血压患者是否存在胰岛素抵抗现象及其与胰岛素受体基因第 1 7、2 0外显子突变的关系。方法 :以高血压患者及高血压家系成员为观察对象 ,用静脉盐水负荷和速尿利尿相结合的方法确定盐敏感者 ,以胰岛素敏感指数判断胰岛素抗性 ,用PCR- SSCP方法检测胰岛素受体基因突变。结果 :盐敏感性高血压患者的空腹及糖负荷后的血胰岛素水平高于盐不敏感者 ,胰岛素敏感指数低于盐不敏感者 ,在所有观察对象中 ,未发现胰岛受体第 1 7、2 0外显子存在突变。结论 :盐敏感性高血压患者存在胰岛素抵抗现象 ,可能在高血压发生、发展中起重要作用 ;盐敏感性高血压患者胰岛素受体基因第 1 7、2 0外显子突变可能并不常见 ,其它区域有无突变有待于进一步研究     

Low salt diet and frusemide in the treatment of hypertension.

The BPs of 86 of 100 severely hypertensive patients were controlled by measures designed to reduce total body sodium, namely a low salt diet plus the addition of incrementally increased frusemide treatment if diet alone was inadequate. Control of hypertension was maintained over prolonged periods of time in 70 of the patients. Among the 14 who failed to respond adequately, mean plasma renin level was higher (when tested) than in those who did respond adequately, and renal artery stenosis was discovered in 2. Supplementary propranolol controlled the hypertension in 8 of the inadequate responders.     

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在大鼠应激性溃疡（SU）中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME（硝基精氨酸甲酯，处理后大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果 与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重，GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理，可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加，增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。