Exendin-4皮下给药对减重的效果

 目的研究Exendin-4(胰高血糖素样肽-1受体激动剂)短期皮下给药的减重效果.方法将40只6～8周龄Wistar大鼠,随机分成4组,分别皮下注射0、1、5、25 μg/kg exendin-4,连续13周,记录体重、摄食量,并进行血清胆固醇、三酰甘油检测,测定腹膜后肾周围脂肪重量和细胞大小.结果用药后大鼠体重增长缓慢,腹膜后肾周围脂肪重量较对照组降低,血清中三酰甘油降低,而摄食量、血清胆固醇、脂肪细胞大小不受药物的影响.结论Exendin-4短期皮下给药,具有明确的延缓体重增长的效果,其作用机制可能是通过抑制脂肪细胞的增殖.     

不同配方高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型的实验研究

目的:研究不同配方高脂饲料对构建SD大鼠肥胖模型成功率的影响。方法:40只5周龄雄性SD大鼠随机分成4组:C组(SPF级繁殖鼠料),H1组(40%自配高脂饲料)、H2组(45%高脂饲料)、H3组(60%高脂饲料),每组10只。每周称量大鼠体重,饲养11周后大鼠麻醉处死,测量每只大鼠的体长、脂肪重量(肾周脂肪和附睾脂肪),计算其脂体比、BMI和Lee’s指数;检测大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度。分析各组间上述指标的差异性,综合评估不同配方饲料对SD大鼠肥胖的影响。结果:(1)H2组大鼠自第8周体重显著高于对照组(P<0.05),且建模效率最高;(2)45%高脂饲料显著升高大鼠血清TC、TG和LDL-C浓度,而显著降低HDL-C浓度(P<0.05);(3)60%高脂饲料极显著升高大鼠血清TC和TG浓度(P<0.01),显著升高LDL-C浓度(P<0.05),而极显著降低HDL浓度(P<0.01);H2和H3组大鼠肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比和Lee’s指数显著高于对照组。结论:(1)构建SD大鼠肥胖模型成功的判断标准:高脂饲料组体重显著增加,TC、TG、LDL-C显著升高,HDL-C显著降低,脂体比显著增加,Lee’s指数显著升高;且个体体重超过对照组平均体重20%。(2)喂饲6周是利用45%脂供能高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型最经济的建模周期。     

辛伐他汀在对2型糖尿病大鼠血脂的影响

目的：观察辛伐他汀对2型糖尿病大鼠血清中血脂变化的影响。方法：高糖高脂法制造2型糖尿病大鼠模型1个月,于31 d灌胃辛伐他汀20 mg/（kg.d）,连续7 d。取血检测血清总胆固醇（CHO）,三酰甘油（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-G）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-G）变化。结果：治疗组血清中总胆固醇（CHO）,三酰甘油（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-G）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-G）与对照组比较统计学差异显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论：服用辛伐他汀能够降低2型糖尿病大鼠血脂的含量。     

跑台运动对去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量以及血清瘦素和脂联素含量的影响

目的:观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量以及血清瘦素和脂联素含量的影响.方法:3月龄雌性SD大鼠,按体重随机分为假手术、去卵巢和去卵巢运动3个组.去卵巢运动组大鼠每天进行60min、18m/min、无坡度的跑台训练,每周6次,共12周.实验结束后,称体重和腹腔内脂肪重量;放射免疫法检测血清雌二醇(E2)含量、酶联免疫法检测血清脂联素和瘦素含量.结果:去卵巢组体重、腹腔内脂肪绝对重量、腹腔内脂肪相对重量、血清瘦素含量均显著高于假手术组,而血清脂联素含量则显著低于假手术组;12周跑台运动后,去卵巢运动组体重、腹腔内脂肪绝对重量、腹腔内脂肪相对重量、血清瘦素含量均显著低于去卵巢组,但两组脂联素含量无显著性差异.结论:中等强度跑台运动能抑制去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量以及血清瘦素含量的增加.     

运动对肥胖大鼠血清脂联素、血脂及体脂水平的影响

目的:探讨运动对肥胖大鼠血清脂联素和血脂水平的影响,从血清脂联素的角度探讨运动干预肥胖的机制。方法:断乳5天SD健康雄性幼鼠40只,体重75～85g,随机分为普通饲料喂养组和高脂饲料喂养组。3周后从高脂饲料喂养组筛选出肥胖鼠,并随机分为不运动对照组和运动干预组。运动大鼠进行游泳运动,运动时间第1周为30min/d、第2周为60min/d(运动30min,休息5min)、第3周为90min/d(运动30min,休息5min)、第4周为120min/d(运动30min,休息5min),每周运动6天,周日休息,共4周。实验后安静时处死所有大鼠,测试血清脂联素、血脂水平及体脂。实验期每周测量体重及Lee’s指数。结果:高脂饲料喂养3周后大鼠体重和Lee’s指数较实验前分别增加了176.45%(P<0.05)和11.53%(P<0.05),而肥胖大鼠运动4周后体重和Lee’s指数较不运动对照组显著降低(P<0.05)。而睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪质量仍明显增加(P<0.05),但与肥胖不运动大鼠比较减少(P>0.05)。肥胖大鼠血清脂联素水平下降,血脂水平增高,而运动4周后,血清脂联素增加了51.81%(P<0.05),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显下降(P<0.05),而HDL-C的变化无统计学意义。结论:游泳训练使肥胖大鼠体重、体脂、Lee’s指数和血脂水平显著下降,血清脂联素水平显著提高。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠肝脏脂质代谢酶及PPARγ基因表达的影响

目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对高脂高糖诱导的肥胖大鼠肝脏脂质代谢酶及PPARγ基因表达的影响,探讨CLA影响肝脏脂质代谢的可能机制.方法: 成年雌性Sprague-Dawley大鼠35只,按体重随机分为基础对照组、肥胖对照组和共轭亚油酸低、中、高剂量组(分别为0.4,0.8,1.6 g/kg).除基础对照组喂饲基础饲料外,其余4组喂饲高脂高糖饲料,5周后灌胃共轭亚油酸,灌胃1个月后处死动物,测定大鼠体重、血脂水平,并应用RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)和脂肪酸合成酶(FAS),乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA的表达水平.结果:CLA各剂量组体重增加值与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.01);CLA高剂量组大鼠血清甘油三酯水平与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);CLA各剂量组脂体比与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);CLA可增加肥胖大鼠肝脏组织PPARγ、FAS和ACC mRNA的表达水平.结论:CLA可通过激活PPARγ,增加FAS和ACC mRNA的表达来调节肝脏脂质代谢平衡.     

降糖胶囊对大鼠实验性高血糖的影响

 目的研究降糖胶囊对大鼠实验性高血糖的影响.方法制作大鼠实验性高血糖模型,测定降糖胶囊治疗性给药后动物的空腹血糖值及胆固醇、三酰甘油含量,并观察降糖胶囊对正常大鼠血糖及血清胰岛素含量影响.结果在舌下静脉注射2%四氧嘧啶造成大鼠实验性高血糖模型,降糖胶囊治疗性给药2周有明显降低血糖的作用,并能降低血清三酰甘油含量;在皮下注射0.1%肾上腺素造成大鼠实验性高血糖模型,降糖胶囊治疗性给药l周可明显降低血糖值;在腹腔注射葡萄糖造成大鼠实验性高血糖模型,降糖胶囊给药1周能明显降低血糖值;降糖胶囊对正常大鼠血糖及血清胰岛素含量均无明显影响.结论降糖胶囊对多种实验性高血糖模型均具有降糖作用,对正常大鼠血糖及血清胰岛素含量则无明显影响.     

营养性肥胖儿童青少年睾丸脂肪含量的MRI同相和反相位成像评价

目的 探究IDEAL快速自旋回波(FSE-IDEAL)和三维双回波(3D-DE)2种不同序列的同相和反相位(IP/OP)成像技术在营养性肥胖儿童青少年睾丸脂肪含量评估中的应用价值.方法 共有46例儿童青少年进入研究,包括营养性肥胖者30例,年龄7~15岁,平均11.4岁,体重正常者16例,年龄7~16岁,平均11.9岁.再分别按年龄分为10岁及以下组和10岁以上组.所有研究对象计算体重指数(BMI).用 FSE-IDEAL和3D-DE 2种不同序列进行同相和反相位成像,计算睾丸脂肪信号强度(FSF).结果 相同年龄组实验和对照不同入组的儿童青少年的年龄分布无统计学意义(P>0.05);47.5%的3D-DE序列所测儿童睾丸FSF为负值;FSE-IDEAL序列中不同年龄段2组儿童青少年睾丸FSF均有统计学意义(P<0.05).结论 MRI同相和反相位成像技术作为一种无创性的影像学检查方法,对临床营养性肥胖儿童青少年的睾丸脂肪浸润评估提供了客观的依据,FSE-IDEAL序列较3D-DE序列更适合应用于睾丸.     

参芪合剂对大鼠睾丸NO、NOS及总抗氧化能力的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对大鼠睾丸组织NO、NOS及总抗氧化能力的影响.方法 40只大鼠随机分为空白对照组和MGA 40、20、10 ml·kg-1组,实验组腹腔注射相应药物,1次/d.连续给药8周后,睾丸称重并测定睾丸组织中NO、NOS和T-AOC的含量.结果 (1)MGA高、中、低剂量组大鼠睾丸重量与对照组相比无明显差异(P>0.05).(2)与对照组比较,MGA高剂量组睾丸组织中NO、NOS、T-AOC均有明显的升高,结果有显著性差异(P<0.05);MGA中剂量组仅NOS流性升高(P<0.05);MGA低剂量组睾丸组织中NO、NOS、T-AOC均无明显变化.结论 MGA可增强大鼠睾丸组织的抗氧化能力,40 ml·kg-1为有效剂量.对大鼠生育功能有一定的保护作用.     

染料木素抗动脉粥样硬化实验研究

目的探讨染料木素抗大鼠动脉粥样硬化的作用。方法采用喂饲高脂饲料及维生素D3联合造模的方法,构建大鼠动脉粥样硬化模型,将40只造模大鼠随机分为模型组、阳性组(辛伐他汀10.0 mg/kg)、染料木素小剂量组(4.5 mg/kg)、染料木素中剂量组(9.0 mg/kg)、染料木素大剂量组(18.0 mg/kg)5组,每组8只;未造模的8只大鼠为正常组。给药组按药物计量分别灌胃,正常组及模型组灌胃等量0.2%羧甲基纤维素钠;每日1次,连续给药14 d,观察染料木素的药理作用。结果①与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢(P<0.05);与模型组比较,染料木素小、中、大剂量灌胃给药14 d后对动脉粥样硬化大鼠心率、血压、呼吸均无明显改变(P>0.05)。②模型组血清三酰甘油、胆固醇、载脂蛋白B、低密度脂蛋白明显升高(P<0.05或P<0.01),染料木素小、中、大剂量给药14 d后能明显降低血清中三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白和载脂蛋白B含量(P<0.05或P<0.01);模型组血清载脂蛋白A明显降低(P<0.05或P<0.01),染料木素小、中、大剂量给药14 d后血清中的载脂蛋白A明显升高(P<0.05或P<0.01)。③模型组血清总超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶明显升高(P<0.05或P<0.01),染料木素小、中、大剂量给药14 d后能明显降低血清中总超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶含量(P<0.05或P<0.01)。④镜下观察可见正常组动物主动脉内膜、中膜及外膜完整,内皮下无脂质沉积或斑块形成;模型组主动脉内膜明显增厚、凸凹不平,可见到大量泡沫细胞,严重者细胞崩解,内弹力板断裂,显示了典型动脉粥样硬化的病变;而染料木素小、中、大剂量组和阳性组亦有动脉内膜斑块形成,内膜增厚程度及结缔组织成分均较模型组轻,有散在的泡沫细胞存在。结论染料木素对动脉粥样硬化有一定的治疗作用。     

茵陈总黄酮对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

 目的 探讨茵陈总黄酮对四氯化碳(CCl₄)致肝损伤模型大鼠的肝脏保护作用。方法 选择雄性清洁级SD大鼠112只, 实验分为6组, 即正常对照组、模型对照组、茵陈总黄酮低、中、高剂量组、阳性对照组(茵栀黄口服液组)。正常对照组12只, 其余每组20只。测定大鼠的体重和存活率, 测定大鼠血清的丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)活性、蛋白浓度及肝组织羟脯氨酸的含量, 并取肝脏组织作病理检查。结果 茵陈总黄酮高剂量组大鼠血清ALT为(2659.8±923.8) nmol/(s·L), 与模型对照组(6274.3±2018.3)nmol/(s·L)相比显著性降低, 且茵陈总黄酮各组大鼠血清ALT活性随剂量增加而降低。大鼠血清AST变化趋势与ALT相同。与模型对照组相比, 茵陈总黄酮组的总蛋白和白蛋白浓度有所增加, 而茵陈总黄酮各组肝组织病理学评分均有不同程度的降低(P<0.01), 其中高剂量组病理组织学评分为(1.92±0.79), 与模型对照组(3.86±0.43)相比降低得最明显, 此外茵陈总黄酮还能降低肝组织羟脯氨酸含量及抑制肝纤维化作用。结论 茵陈总黄酮对CCl₄所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用。
     

运动和限食减肥对肥胖大鼠血浆和胃组织ghrelin表达的影响

目的:观察运动和限食减肥对肥胖大鼠血浆和胃组织ghrelin表达的影响,初步探讨ghrelin在减肥中的作用。方法:100只雄性断乳SD大鼠按照体重随机分为对照组(普通饲料喂养,n=20)和模型组(高脂饲料加普通饲料混合喂养,n=80),以普通饲料组Lee’s指数正常值上限+tv,a.s为肥胖确定标准,高于此标准为肥胖。营养性肥胖SD雄性大鼠随机分为肥胖对照组、游泳减肥组、限食减肥组、游泳+限食减肥组,同时选取普通饲料组大鼠8只作为对照。游泳减肥组每天游泳40min,每周游泳6天,持续5周。限食减肥组计算减肥开始前2周动物平均每日进食量减量1/3,喂养3周后,再减量1/3,并再持续2周。游泳+限食减肥组游泳条件与单纯游泳减肥组一致,限食条件与限食减肥组一致。实验5周后取材,测定睾周和肾周脂肪量、血浆和胃组织ghrelin蛋白以及胃组织ghrelin mRNA表达量。结果:肥胖对照组胃ghrelin蛋白和mRNA表达均明显低于正常对照组(P<0.05),但血浆ghrelin下降不明显(P>0.05)。与肥胖对照组相比,减肥组大鼠体重和内脏脂肪含量明显下降,游泳减肥组及游泳+限食减肥组血浆和胃ghrelin蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05),限食减肥组胃ghrelin mRNA表达增高(P<0.05),血浆和胃ghrelin蛋白变化不明显。结论:运动减肥过程中伴随着体重下降出现ghrelin水平回升,而限食减肥过程中,ghrelin的变化不太明显,因此,ghrelin可能主要参与运动减肥的过程。     

运动与限食对肥胖大鼠股骨骨密度和骨生物力学特性的影响

目的:研究运动与限食干预对肥胖大鼠股骨骨密度和骨生物力学特性的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,成功后将32只肥胖大鼠按体重随机分为限食组(7只)、运动组(9只)、运动并限食组(9只)、对照组(7只)。各组继续喂食高脂饲料,限食组喂食量为对照组的80%。运动组游泳5周,6d/周,90min/d。实验期间测量大鼠体重及Lee’s指数。最后一次运动结束后60小时宰杀大鼠,测量股骨长度、骨密度及骨生物力学特性参数。结果:(1)对体重的影响:运动、限食主效应显著(P<0.001或0.01),运动与限食交互作用不显著(P>0.05)。(2)对股骨长度和股骨骨密度的影响:运动、限食主效应不显著(P>0.05),运动与限食交互作用不显著(P>0.05)。(3)对股骨生物力学特性的影响:限食对肥胖大鼠股骨生物力学参数最大载荷、弹性载荷和最大能量主效应显著(P<0.01),运动与限食对其最大挠度、弹性挠度和刚性系数交互作用显著(P<0.01)。结论:(1)本研究的运动或限食干预能显著降低肥胖大鼠体重,但对其股骨长度、骨密度未产生显著影响。(2)限食干预使肥胖大鼠股骨硬度下降,抗断裂能力下降;运动与限食干预对肥胖大鼠股骨抗变形能力有交互作用。     

高脂饮食大鼠高住高练模型的建立

目的:建立高脂饮食致肥胖大鼠的高住高练0～4周动物模型,观察高住高练对肥胖大鼠的时序性影响。方法:出生21天离乳SD雄性大鼠280只,体重(42.7±4.7)g,随机选20只普通饲料喂养,其余260只高脂饲料喂养,自由饮食饮水。饲养10周后,随机选取普通饮食大鼠和高脂饮食大鼠各10只,称重、量身长,计算体重指数;取肾周和附睾脂肪垫称重计算脂体比;取血测血脂;从体重、体脂和血脂角度验证肥胖与否。验证肥胖后从高脂饮食组挑选出160只肥胖大鼠,进行适应性训练,确定常氧下训练强度为26 m/min。根据适应训练的情况保留130只大鼠进行正式实验,分成对照组,低住低练1、2、3、4周组,低氧安静1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组,保证各组间大鼠体重无显著性差异。用水平动物跑台进行耐力训练,持续运动1 h/d,6 d/w,1～4 w。低氧氧浓度为13.6%(约相当于3500 m高度)。根据血乳酸确定低氧下训练强度。结果:饲养10周后,普通饮食大鼠体重(425.1±54.2g)和身长(24.0±1.3cm)均显著(P<0.05)高于高脂饮食大鼠(362.7±37.9 g;22.3±0.7 cm),两组大鼠肾周脂肪和附睾脂肪重绝对值之间无显著差异,高脂饮食大鼠体重指数(320.39±13.55)和脂体比(0.99±0.15)%均高于普通饮食组(305.48±11.49,0.61%±0.29%),且具有显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)差异。高脂饮食大鼠胆固醇(1.91±0.26 mmol/L)、甘油三酯(0.59±0.25mmol/L)水平显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)高于普通饮食组(1.58±0.21 mmol/L、0.40±0.14 mmol/L),高脂饮食组大鼠低密度脂蛋白(0.20±0.04 mmol/L)与普通饮食组大鼠(0.15±0.03mmol/L)比较,高度显著性升高(P<0.01)。常氧26 m/min与低氧21 m/min运动后大鼠血乳酸较为接近。结论:(1)高脂饮食大鼠具有体脂比例、大鼠体重指数和血脂代谢紊乱的多重表现,可视为肥胖造模成功。(2)常氧下25～26 m/min的训练强度和13.6%低氧下20～21 m/min的训练强度相对于高脂饮食大鼠的代谢反应来说是相同的。     

二苯乙烯类化合物E1对2型糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的 :观察灌胃给予二苯乙烯类化合物 (E1 )对实验性非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)大鼠血糖、血脂及心肌并发症的影响。方法 :通过尾静脉注射小剂量链佐星 (链脲佐菌素 ,streptozotocin ,STZ)损伤大鼠胰岛细胞造成其糖耐量异常 ,继而喂以高糖_高脂饲料 ,诱发动物肥胖形成的 2型糖尿病大鼠模型 ;电镜技术。结果 :灌胃给予二苯乙烯类化合物 (E1 )能明显降低NIDDM大鼠空腹血糖及血清甘油三酯、胆固醇含量 ,减轻NIDDM大鼠心肌病变程度。结论 :二苯乙烯类化合物 (E1 )具有显著的降血糖、降血脂作用 ,并可减轻NIDDM大鼠心肌病变程度。     

大强度间歇运动对肥胖大鼠骨骼肌AMPK/PGC-1α通路的影响

目的:通过观察8周大强度间歇运动(HIIT)和有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌5’单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖受体γ辅助激活因子α(PGC-1α)表达的影响,探讨不同运动时AMPK/PGC-1α通路在减脂过程中的骨骼肌适应机制。方法:高脂饮食诱导的SD肥胖大鼠建模成功后选取30只,随机分为安静对照组(OC组)、有氧运动组(OA组)和大强度间歇运动组(HIIT组),每组10只。OC组大鼠不运动;OA组和HIIT组均进行8周0坡度跑台运动,5次/周,高脂饲料自由饮食。运动前测试VO2max并确定相应跑速,4周后调整一次跑速。OA组以60%~70%VO2max相应速度运动60 min;HIIT组先以70%VO2max相应速度热身,再以90%、50%VO2max相应速度交替运动,最后以70%VO2max相应速度恢复,运动时间以与OA组运动距离一致计算。训练期间每周固定时间测量体重。运动8周后恢复24 h腹主动脉取血,测试血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);取肾周和附睾脂肪称重,计算脂体比([肾周脂肪重量+附睾脂肪重量)/体重*100%];采用实时荧光定量PCR及Western Blot测试腓肠肌AMPK、PGC-1α基因和蛋白表达。结果:(1)与OC组相比,HIIT组和OA组大鼠体重、肾周和附睾脂肪重量均显著降低(P<0.01或P<0.05);与OA组相比,HIIT组肾周和附睾脂肪重量分别降低21.3%和22.4%;HIIT组脂体比较OC组显著下降,较OA组下降22.2%。(2)与OC组相比,HIIT组TC、TG和LDLC均下降(P<0.01或P<0.05);与OA组相比,HIIT组TC、TG和LDLC分别降低13.9%、21.4%和17.4%。(3)HIIT组AMPK mRNA表达较OC组上调9.6%(P<0.05),较OA组上调104%(P<0.01);与OC组相比,OA组AMPK mRNA表达量下降(P<0.01)。HIIT组和OA组AMPK蛋白表达较OC组上调11%和10%(P<0.05)。HIIT组和OA组PGC-1αmRNA表达较OC组分别上调520%和860%(P<0.01);HIIT组较OA组下调35.4%(P<0.01)。HIIT组和OA组PGC-1α蛋白表达量较OC组分别上调9%和18%。结论:(1)8周HIIT和有氧运动均能降低肥胖大鼠的体重、肾周及附睾脂肪重量和脂体比,改善血脂情况,且HIIT对TG和LDL-C的改善作用优于有氧运动。(2)8周HIIT和有氧运动均能通过影响AMPK/PGC-1α通路调节脂代谢,但其作用机制可能存在差异,且HIIT效果更明显。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅱ)——对器官重量的影响

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型,从器官重量(指数)等方面进行评价。方法:采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组(30 mg/kg,ip)和高脂饲料加小剂量STZ(30 mg/kg,ip)组,每10 d测定大鼠肝脏、肾脏、脾脏及胸腺等器官重量(指数),对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果:高脂饲料组、小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组肝脏重量(指数)呈明显增加,高脂饲料组肾脏重量(指数)明显减低,高脂饲料组和小剂量STZ组大鼠脾脏重量(指数)减低,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠胸腺重量明显降低。结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法主要影响大鼠胸腺重量,而对肝、脾、肾脏的重量变化可能主要是糖尿病状态本身的影响所致。     

低温下运动对肥胖大鼠白色脂肪棕色化及相关调节因子表达的影响

目的:探讨低温环境下运动对肥胖大鼠白色脂肪棕色化及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)及解偶联蛋白1(UCP1)等蛋白表达的影响.方法:4周龄雄性SD大鼠通过9周高脂膳食喂养建立营养性肥胖模型,将造模成功的32只大鼠随机分为常温安静组(NTS组)、常温运动组(NT...     

动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立与评价

目的 建立动脉粥样硬化大鼠模型,通过4项相关指标评价该模型的特征与临床应用价值.方法 将72只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=15)和高脂组(n=57).高脂组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D360万IU/kg,喂食高脂饲料8周;对照组给予腹腔注射等体积生理氯化钠注射液,喂食基础饲料8周,通过体质量、血清生化指标、不...