伴有蛋白尿的2型糖尿病肾活检病理分析

糖尿病肾病（DN）泛指由于糖尿病（DM）导致的肾小球病变,明显的变化是细胞外基质增生,所以又称DM肾小球硬化症,是DM导致肾损害的病变中最特色的病变,也是导致终末期肾病的主要原因。DN最常见的临床表现之一是蛋白尿。但并非所有出现蛋白尿的DM患者均属DN,在接受肾活检的DM患者中,约有12％-81％120合并非糖尿病性肾脏疾病（NDRD）。目前国内对此报道甚少。我院自1984年10月至2008年10月间对210例伴有蛋白尿的2型糖尿病（T2DM）患者进行了肾穿刺活检,现分析如下。     

2型糖尿病合并肾损伤临床和肾脏病理分析

目的分析2型糖尿病患者合并不同类型肾脏损伤的临床表现、肾脏病理分型,探讨临床特点和病理类型之间的关系,以指导临床诊治。方法分析1998年12月-2008年12月53例接受肾活检的2型糖尿病患者,其中男38例,女15例,平均52岁,糖尿病病程0～22年,平均5年。分析纳入患者的临床表现、肾脏病理特点和肾脏损伤程度。结果2型糖尿病合并肾脏损伤以中老年多见,年龄50-74岁,其中糖尿病肾病（DN）34例,44．1％的患者肾脏损害出现在发现糖尿病5年后;非糖尿病肾病（DM＋NDRD）16例,81．3％的患者肾脏损害出现在发现糖尿病5年内;糖尿病肾病合并非糖尿病肾病（DN＋NDRD）3例,平均糖尿病病程均〈5年。2型糖尿病合并肾脏损伤的肾脏病理类型多样,除DN（占64．2％）外,17．0％的患者为膜性肾病,7．5％的患者为系膜增生性肾病。结论2型糖尿病合并肾损伤以DN为多,亦可出现DM＋NDRD或DN＋NDRD,通过肾活检明确肾脏病理类型对临床治疗及判断预后有指导意义。     

糖尿病肾病合并非糖尿病肾病临床病理分析

目的探讨糖尿病肾病合并非糖尿病肾病的发生率和临床病理特征。方法回顾性分析1995—2005年诊断为2型糖尿病、糖尿病肾病的75例患者的临床资料。结果糖尿病肾病患者中有14．7％合并非糖尿病肾病。非糖尿病肾病IgA肾病为45．4％，其他依次为膜性肾病27、3％，间质性肾炎18、2％，高血压肾损害9．1％。患者组织学呈现上述肾脏疾病相应的病理特征。结论对于临床表现为蛋白尿和（或）血尿的患者，不论有无眼底病变，肾活检都是一项排除非糖尿病肾病的重要手段。     

尿α1酸性糖蛋白在预测T2DM患者糖尿病肾病进展中的价值

目的 探讨尿α1酸性糖蛋白（AAG）预测2型糖尿病（T2DM）患者糖尿病肾病（DN）进展中的价值.方法 收集2008年7月至2011年10月入院治疗的T2DM患者100例,分别检测其尿AAG、随机尿微量白蛋白（MABL）和肌酐水平.将T2DM患者按尿AAG水平分为尿正常AAG组（NAAGU）组、微量尿AAG组（MAAGU）组和尿大量AAG组（MaAAGU）组,以MALB与尿肌酐的比值（ACR）为肾组织损害进展的参照标准,随访观察各组患者尿AAG水平与肾损害进展的关系.评价尿AAG水平对T2DM患者DN发生和发展的预测价值.结果 在NAAGU组、MAAGU组和MaAAGU组中,分别有7.14％、16.67％和37.5％的T2DM患者发生了DN的进展,有8.33％的MAAGU组患者发生了DN的缓解,而在MaAAGU组中无一例患者发生DN的缓解.结论 尿AAG测定可作为T2DM的辅助诊断指标之一,对T2DM患者DN的发生发展有较好的预测价值.     

浅谈糖尿病肾病降糖药物的合理应用

糖尿病（DM）是严重危害人民健康的全球广泛性疾病，随着社会经济建设的快速发展，人民生活水平的不断提高，生活方式的改变以及人均寿命的延长，其患病率显著增加。我国目前的有4000万DM患者，2型糖尿病占全部DM的90％以上，而2型糖尿病蛋白尿发生率达56％，故2型糖尿病患者的肾病占主导地位。由此糖尿病肾病（DN）所致的慢性肾功能衰竭亦迅速增加，     

趋化因子和肿瘤坏死因子与糖尿病肾病的相关性分析

目的：观察2型糖尿病肾病（DN）患者血清RANTES、TNF-α的变化。方法：选择2型糖尿病患者60例,分为正常尿蛋白组（DM组）、微量白蛋白尿组（DN1组）、临床蛋白尿组（DN2组）。测定糖尿病患者和20例健康对照者血清RANTES、TNF-α。结果：血清RANTES、TNF-α水平DM各组均明显高于对照组（P〈0.05）;DN1组和DN2组均显著高于DM组（P〈0.01）;DN2组显著高于DN1组（P〈0.01）。结论：DM患者血清RANTES、TNF-α水平明显升高,与DN病变程度平行。     

糖尿病肾病与糖尿病肾病合并非糖尿病肾病的病理及临床特征分析

目的分析糖尿病肾病（DN ）合并非糖尿病肾病（NDRD ）的临床病理及临床特征。方法选取本院肾内科收治的临床诊断为DN的患者56例,肾脏穿刺进行肾脏活体组织检查,通过病理诊断将患者分为DN组和NDRD组,分析NDRD患者的病理类型,并检测比较两组的糖尿病（DM ）病程、糖化血红蛋白、血压、血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血清白蛋白、尿蛋白定量、血尿、视网膜病变的差异。结果①经肾脏组织活检,56例患者中NDRD患者24例,占42．9％,DN患者32例,占57．1％,对24例NDRD患者进行病理类型分类,其中Ig A肾病比例占33．0％居首,其次是膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、高血压肾损害、微小病变、局灶节段硬化性肾炎、新月体性肾小球肾炎,比例占为25．0％、20．2％、8．3％、4．2％、4．2％、4．2％;②与DN组比较, NDRD组DM病程、糖化血红蛋白水平及血尿、视网膜病变比率均显著高于DN组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,与DN组比较,NDRD组血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血清白蛋白、尿蛋白定量均无明显差异（ P ＞0．05）。结论临床诊断的DN的患者经肾脏活检发现有一部分为NDRD ,此类患者IgA型肾病比较多见, DM病程、糖化血红蛋白、血尿、视网膜病变对鉴别二者具有一定的指导意义。     

自拟降白汤辅助治疗糖尿病肾病60例

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）临床常见的慢性并发症，是DM患者的死亡原因之一。据统计DM发病率为3．21％，其中30％～40％的患者可发展为DN。DN占糖尿病患者死亡率的60％。DM患者死于DN肾衰者为非糖尿病患者的17倍。延缓或阻止DN的进展，具有重要的临床意义。自2004年3月～2006年3月采用中西医结合的方法治疗DN取得较满意的疗效。现报告如下：     

瘦素水平与糖尿病肾病相关分析

糖尿病肾病（diabetes mellitus nephron DN）是糖尿病（DM）微血管（管腔直径《100 μm）的主要并发症之一.是肾脏毛细血管间肾小球硬化造成蛋白尿排泄和滤过的异常.DN的自然过程：正常蛋白尿、微量蛋白尿、临床蛋白尿、终末期肾功能衰竭. 瘦素（leptin）是由肥胖基因编码,脂肪细胞合成并分泌的一种蛋白质类激素.Tartaglia和Chen分别报道了leptin受体基因就是DM基因,提示leptin与DM关系密切.为了解DN与leptin之间的关系,我们运用放射免疫分析技术测定了DN患者的血清瘦素水平,分析如下.     

糖尿病肾病研究及防治进展

糖尿病肾病（DN）是终末期肾病的主要病因,也是糖尿病（DM）的主要并发症和死亡原因。研究显示,1型糖尿病（T1DM）患者DN的患病率为7％,是首要的致死、致残原因,2型糖尿病（T2DM）进展为DN的危险性高于T1DM,其发生仅次于大血管并发症。目前DN的发病率不断提高,因此其防治值得关注。     

糖尿病肾病的诊断与治疗

糖尿病肾病（didbefic nephropathy，DN）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）常见的微血管合并症，约有30％～40％的DM会发展为DN，且会不断上升，最终成为终末期肾脏病（end-stage renal disease，ESRD）。DM患者一旦发生DN后，其进展至终末期肾功能衰竭的速度比一般肾脏病快，故DN在ESRD中比例必将不断增加，DN发展到终末期的过程是可以延缓却是不可逆的。因此对于DN的早期诊断，早期治疗，在一定程度上延缓其发病及缩短病程，延长患者生存时间，改善生活质量，降低医疗费用等意义重大。DN的自然病程开始于微量蛋白尿（VAE），发展为临床蛋白尿，贯穿整个肾功下降的过程。VAE是DN早期表现，是一个重要诊断指标。     

2型糖尿病肾病危险因素分析与护理

目的探讨糖尿病肾病（DN）危险因素,指导临床及早防治。方法根据尿白蛋白排泄率（UAER）将99例2型糖尿病（DM）患者分为正常白蛋白尿组（a）42例,微量白蛋白尿组（b）28例和临床白蛋白尿组（c）29例。并进行相关分析。结果三组病程、血压、血脂、糖化血红蛋白及肾功能比较有显著性差异（P〈0.05）,三组高血压、DM足、视网膜病变和周围神经病变发生率比较有显著性差异（P〈0.05）。结论血糖、血脂、血压的不良控制导致DN的进展。DN与高血压、视网膜病变、DM足及周围神经病变有较好的相关性。针对DN发生、发展中的危险因素,实施相应的护理及预防对策,对提高DN患者的生活质量具有重要意义。     

替米沙坦联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病的临床疗效

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的严重慢性并发症之一。在我国DN已占DM患者总数的15％左右,且以每年8％～10％的速率递增。为探讨替米沙坦联合前列地尔治疗早期DN减少蛋白尿和改善肾功能的临床疗效,现将结果报告如下。     

胰淀素检测在糖尿病肾病患者中的变化及意义

据国外学者报道,约70％～90％的2型糖尿病（DM）患者存在胰岛淀粉样变性,其沉积物的主要成分为胰淀素（Amylin）。糖尿病肾病（DN）患者存在Amylin表达、分泌异常,导致其外周血中Amylin水平增高,并在。肾脏沉积引起肾损伤。我们检测了初发2型DM、DN患者和无DM家族史的健康对照组的血浆Amylin,并与血清尿素（Urea）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）及24h尿蛋白进行比较,以探讨初发DM和2型DN患者血浆Amylin水平的变化及临床应用价值。     

肾动态显像诊断糖尿病肾病的临床应用近况

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管并发症之一,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。据报道在1型糖尿病中DN的发病率40％～50％,2型糖尿病中DN发生率约20％。糖尿病肾病已是终末期肾脏病（ESRD）中最重要的原因。我国目前糖尿病患者超过5000万,     

糖尿病肾病患者对疾病认知的现状及其相关因素分析

目的 了解糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者对疾病的认知现状,并对影响认知的相关因素进行分析.方法 采用自制问卷对2010年8月至2011年12月在上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科住院的98例DN患者和100例糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者进行调查.结果 DN患者大专及以上学历比例为15.3％,低于DM组的46.0％ （P＜0.01）.DN组和DM组的认知评分分别为（32.91士23.57）分和（45.55±23.43）分,差异有统计学意义（P＜0.01）;且不同文化程度DN患者的认知评分存在差异（P＜0.01）.以DN为因变量,对各种因素进行回归分析,仅年龄进入回归方程（Waldx2为6.327,P=0.012）,认知评分Wald x2为3.391（P=0.066）.结论 DN的发生、发展与患者对疾病相关知识的掌握程度密切相关,因此护理人员在重视糖尿病健康宣教的同时,应针对性地对DN及DM患者开展并发症相关知识的教育.     

血糖波动对糖尿病肾病的影响

[目的]探讨2型糖尿病（T2DM）患者血糖波动对糖尿病肾病（DN）的影响。【方法】将性别、年龄、病程、糖化血红蛋白、血压、血脂、体重指数等具可比性的84例T2DM患者分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,采用自我血糖监测（SMBG）,计算平均血糖标准差（SDBG）,比较各组的血糖波动。【结果】正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组空腹SDBG分别为（1.21±0．56）,（1．37±0．59）和（1．78±0．78）mmol／L,餐后2小时SDBG分别为（1．60±0．58）,（1．61±0．84）和（3．15±0．68）mmol／L。正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组间SDBG相比较无统计学差异（P〉0．05）;大量白蛋白尿组SDBG大于正常白蛋白尿组及微量白蛋白尿组（P〈0．001）。【结论】初步认为血糖波动可促进T2DM患者DN的进展,应尽早干预。     

糖尿病肾病降糖药物的合理选用

糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者的主要死因之一,据美国报告Ⅰ型糖尿病发病1—3年有8％患者出现微量蛋白尿（MA）,30年后发病率增加至50％-60％。严格控制血糖,对延缓和控制DN的发生发展有重要意义。现就DN长期治疗中口服降糖药的合理选用结合文献报告如下。     

CysC及4种尿蛋白检测在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值

糖尿病（DM）的发病率呈逐年上升趋势, DM最常见的并发症是糖尿病肾病（DN）,是DM患者死亡原因之一［1］。从诊断DM到临床上出现蛋白尿一般5~10年,这段时间的肾脏有比较明显的病理改变,且很难恢复,因此,DN的早期诊断尤为重要。本文旨在探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿α1-微球蛋白（α1-MG）、尿微量白蛋白（mALB）和尿免疫球蛋白G（IgG）5项指标在DN早期诊断中的价值。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病肾病早期干预的关系

目的 遗传因素对糖尿病肾病发病（DN）有重要影响，探讨一氧化氮合酶（ecNOS)第4个内含子一个27bp的插入/缺失（a/b）多态性与DN患者体内NO水平的关系。方法 应用PCR方法检测了37例健康对照组（NC）与84例2型糖尿病（DM）患者的sNOS基因a/b基因型，并测定上述人群空腹血清一氧化氮代谢物（NOx）水平。DM组患者根据清蛋白排汇率又分为3组，即正常清蛋白尿组（DM1组）、微量清蛋白尿组（DM2组）、大量清蛋白尿组（DM3组）。结果 （1）DM各组a等位基因和as+sb基因型频率明显高于对照组（x^2=4.17 tp 4.64,P&;lt;0.05;x^2=8.23 to 9.21,P&;lt;0.01)。（2）NC组aa+ab基因型空腹血清NOx明显低于bb基因型（t=2.30,P&;lt;0.05）。（3）血清NOx在DM1组较NC组有明显的升高（u=2.35,P&;lt;0.05）。但在DM2，DM3组却较NC组有显著的降低（u=2.35,P&;lt;0.05)，但在DM2，DM3组却较NC组有显著的降低（u=1.68,P&;gt;0.05）。结论 eNOS基因a/b多态性与DN患者体内NO水平有关，eNOS基因可能通过减少NO的释放而引起DN的发病。因此可以通过对携a等位基因的DM患者进行早期干预而减缓DN的发生，提高患者生活质量。