缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压的临床研究

目的 分析缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压的临床疗效.方法 选择我院2019年1月至2020年8月收治的50例老年原发性高血压患者为研究对象,以随机数字表法将其分为观察组与对照组,各25例,对照组采取缬沙坦治疗,观察组采取缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗,对比两组患者的治疗效果.结果 观察组患者治疗总有效率高于对照组,舒张压、收缩压水平低于对照组,不良反应发生率显著低于对照组,P＜0.05.结论 对老年原发性高血压患者应用缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗可显著改善其病情,安全性较高.     

氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗老年原发性高血压的临床效果

目的 对氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗老年原发性高血压的价值进行观察。方法 选取收治的老年原发性高血压患者140例,按就诊前后顺序分成对照组与观察组各70例。对照组采取氢氯噻嗪片治疗,观察组采取氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗;对两组临床治疗效果、治疗前后血压变化及不良反应发生情况进行比较。结果 观察组总有效率(91.4%)明显高于对照组,差异显著(χ2=6.295,P0.05)。治疗后,两组收缩压、舒张压均低于治疗前,差异显著(P0.05);且观察组收缩压、舒张压均低于对照组,差异显著(P0.05);观察组不良反应发生率(2.9%)显著低于对照组(12.9%),差异有统计学意义(P0.05)。结论 对老年原发性高血压予以氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗,疗效明显,具备临床推广价值。     

长期小剂量氢氯噻嗪治疗单纯收缩期高血压的疗效

目的观察单纯收缩期原发性高血压患者长期服用小剂量氢氯噻嗪的降压疗效。方法100例轻、中度单纯收缩期原发性高血压患者服用氢氯噻嗪12．5mg，每131次，每月发放一次药物并测量血压，观察1年。比较服药8周及1年降压疗效的变化及生化指标的变化。结果100例患者治疗1年时血压下降值高于8周时血压下降值，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗8周时的降压达标率为20．3％，治疗1年时的降压达标率为35．1％，差异有统计学意义（P〈0．05）；未发生低钾血症，但血尿酸值明显增加，与基线值比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论长期服用小剂量氢氯噻嗪可有效降低轻、中度单纯收缩期原发性高血压患者的血压，对电解质、血糖、血脂代谢无明显不良影响。     

氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗老年性原发性高血压疗效分析

目的探讨氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗老年性原发性高血压的临床疗效。方法将100例老年原发性高血压患者口服氯沙坦钾氢氯噻嗪片(氯沙坦钾50 mg,氢氯噻嗪12.5 mg)l片,晨服1次/d,共6周,并定时测血压,观察用药期间血压、心率变化情况及有无不良反应。结果服用氯沙坦钾氢氯噻嗪片2周后,收缩压和舒张压开始显著下降,治疗前、后血压值比较差异有统计学意义(P<0.05),服用6周后降压效果最明显,总有效率达到77.0%,而且无明显的不良反应发生。结论氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗效果确切,能平稳降低老年人高血压,安全性高,不良反应少,值得临床进一步推广应用。     

联合药物治疗轻、中度原发性高血压降压效果和安全性的研究

目的 观察福辛普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗轻、中度原发性高血压的降压效果和安全性.方法 轻、中度原发性高血压患者32例,服用福辛普利10 mg,qd,联用氢氯噻嗪25 mg,qd.疗程16周.定期门诊随访监测血压、心率,监测治疗前后血脂、血糖、电解质、肝肾功能等变化.结果 门诊随访2、4、8周的有效率分别为43%,71.5%,91.3%.在降低24小时平均收缩压(MSBP)、血压负荷以及24小时脉压(PP)方面均有明显效果,与治疗前相比差异有显著性意义(P<0.05).降压较平缓,治疗后动态血压曲线更趋于"杓形".谷峰比值(T/P)收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别为0.83和0.92,平滑指数(SI)SBP和DBP分别为3.01和2.97,治疗16周后,复查血液生化等指标与治疗前差异无显著性意义(P>0.05).结论 福辛普利联合小剂量氢氯噻嗪能持续平稳、有效及安全的降低24小时血压,且安全性良好.     

小剂量氢氯噻嗪治疗盐敏感性高血压的效果观察

目的:观察小剂量氩氯噻嗪治疗盐敏感性高血压的疗效.方法:对106例盐敏感性高血压给予氢氯噻嗪12.5 mg,每日3次口服,其服用4周,观察治疗前后血压、甘油三酯、血糖、肌酐及血尿酸的变化情况.结果:106例盐敏感性高血压经口服氩氟噻嗪治疗后收缩压、舒张压与治疗前比较,均显著降低(P＜0.01),且血糖、甘油三酯、肌酐、血尿酸及钾、纳、氟离子等无代谢异常.结论:小剂量氢氯噻嗪治疗盐敏感性高血压疗效肯定,可作为盐敏感性高血压的首选用药.     

缬沙坦氢氯噻嗪与缬沙坦对高血压患者左室肥厚及左室舒张功能的影响

目的观察缬沙坦氢氯噻嗪和缬沙坦对原发性高血压合并左室肥厚及左室舒张功能受损患者左室厚度及左室舒张功能的影响。方法将56例30～65岁原发性高血压合并左室肥厚和左室舒张功能受损患者随机分为两组,试验组28例,服用缬沙坦氢氯噻嗪（含缬沙坦80mg,氢氯噻嗪12.5mg）,每日1次;对照组28例,服用缬沙坦80mg,每日1次。两组用药4周末如坐位舒张压≥12kPa或收缩压≥18.7kPa,剂量加倍,疗程均为6个月。结果治疗6个月末两组患者血压水平较治疗前均有明显下降（P〈0.01）,且两组间降压效果差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗6个月两组左室舒张功能指标、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量及指数均明显降低（P〈0.01）,而左室射血分数则明显升高（P〈0.01）。结论缬沙坦氢氯噻嗪不仅能有效降压,而且能更显著地改善左室肥厚和左室舒张功能。     

中国汉族原发性高血压患者缓激肽β2受体和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的关系

目的:探讨缓激肽β2受体基因启动子区-58T/C、内皮型一氧化氮合酶G894T多态性在中国汉族原发性高血压患者中的分布及其与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效之间的关系。方法:①选择2000-09/2001-09全国多中心临床试验入组的1～2级无血缘关系的原发性高血压患者365例,男216例,女145例。均签署知情同意书。经安慰剂治疗2周后,血压符合入选标准者分别给予血管紧张素转换酶抑制剂咪达普利5～10mg/d或贝那普利10～20mg/d,治疗6周。②用酚-氯仿法提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应分别结合单链构象多态性、限制性内切酶片段长度多态性方法检测缓激肽β2受体、内皮型一氧化氮合酶基因型,分析不同基因型与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的关系。③不同基因型组间计量资料的比较采用方差分析,计数资料的比较采用χ2检验,遗传平衡检验采用Hardy-Weinberg平衡定律。结果:进行缓激肽β2受体基因和内皮型一氧化氮合酶基因分析成功361和365例进入结果分析。①中国汉族365例原发性高血压患者中TT,TC,CC基因型频率分别为12.00%,61.50%,26.50%,等位基因C,T的频率分别为0.59和0.41。内皮型一氧化氮合酶基因GG,GT,TT基因型频率分别为64.65%,29.53%,5.82%,等位基因G,T的频率分别为0.79和0.21。经检验基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡,达到了遗传平衡,具有群体代表性。②缓激肽β2受体基因TT,TC和CC基因型患者治疗前血压基础值差异不明显(P>0.05),治疗后TT,TC基因型患者收缩压和舒张压下降幅度均明显高于CC基因型(P<0.05～0.01)。内皮型一氧化氮合酶基因GG,GT,TT基因型患者收缩压与舒张压下降值差异不明显。③在男性患者中,缓激肽β2受体基因(TC TT) 内皮型一氧化氮合酶基因GG及缓激肽β2受体基因CC 内皮型一氧化氮合酶基因(GT TT)患者收缩压下降幅度明显低于缓激肽β2受体基因(TC TT) 内皮型一氧化氮合酶基因(GT TT)(P<0.05)。结论:①携带T等位基因的中国汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶抑制剂降压效果好。②内皮型一氧化氮合酶单一基因多态性对降压疗效影响很小,也可能与降压疗效无关。③内皮型一氧化氮合酶基因与缓激肽β2受体基因对收缩压的下降幅度有交互作用,且有性别差异。     

新疆哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶基因与醛固酮合成酶基因协同作用与原发性高血压的关联性

目的:分析新疆哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因与醛固酮合成酶CYP11B2T穴-344雪C基因协同作用与原发性高血压的关联性。方法:选择2001-01/2004-03在新疆巴里坤县普查的年龄≤60岁的哈萨克族牧民。原发性高血压组174例眼收缩压≥160mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥95mmHg演,正常血压组157例眼收缩压<140mmHg和(或)舒张压<90mmHg演。所有受试者均测定血压,身高,体质量,总胆固醇,三酰甘油,空腹血糖。应用聚合酶链反应、限制性内切酶方法检测了CYP11B2基因C-344T及eNOS基因G894T多态性。结果:331例受试者均进入结果分析。①将CYP11B2T穴-344雪C基因型CC,CT,TT和eNOSG894T基因型GG,GT TT联合分为6组,结果显示:CYP11B2-344CC eNOS894GG基因型组合与CYP11B2-344CT eNOS894GG及CYP11B2-344TT eNOS894GT-TT比较,收缩压、舒张压较高(P<0.05雪,其他组合之间差异无显著性。②原发性高血压组CYP11B2-344CC eNOS894GG组合收缩压较CYP11B2-344TT eNOS894GG组合高(P<0.05),与其他组合之间差异无显著性,但收缩压及舒张压有高于其他基因型组合趋势。③正常血压组CYP11B2-344CC eNOS894GG组合与其他基因型组合之间比较,收缩压和舒张压无显著差异,但年龄较其他基因型组合大。结论:提示CYP11B2-344CC和eNOS894GG纯合子具有协同作用,可能与新疆哈萨克族高血压具有关联作用。     

中国汉族原发性高血压患者缓激肽β2受体和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的关系

目的：探讨缓激肽β2受体基因启动子区-58T／C、内皮型一氧化氮合酶G894T多态性在中国汉族原发性高血压患者中的分布及其与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效之间的关系。 方法：①选择2000-09／2001-09全国多中心临床试验入组的1-2级无血缘关系的原发性高血压患者365例，男216例，女145例。均签署知情同意书。经安慰剂治疗2周后，血压符合入选标准者分别给予血管紧张素转换酶抑制剂咪达普利5-10mg／d或贝那普利10-20mg／d，治疗6周。②用酚-氯仿法提取基因组DNA，采用聚合酶链式反应分别结合单链构象多态性、限制性内切酶片段长度多态性方法检测缓激肽B。受体、内皮型一氧化氮合酶基因型，分析不同基因型与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的关系。③不同基因型组间计量资料的比较采用方差分析，计数资料的比较采用x^2检验，遗传平衡检验采用Hardy-Weinberg平衡定律。 结果：进行缓激肽B2受体基因和内皮型一氧化氮合酶基因分析成功361和365例进入结果分析。①中国汉族365例原发性高血压患者中TT，TC，CC基因型频率分别为12．00％，61．50％，26．50％，等位基因C，T的频率分别为0．59和0．41。内皮型一氧化氮合酶基因GG、GT、TT基因型频率分别为64．65％，29．53％，5.82％，等位基因G，T的频率分别为0．79和0．21。经检验基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡，达到了遗传平衡，具有群体代表性。②缓激肽β2受体基因TT，TC和CC基因型患者治疗前血压基础值差异不明显（P〉0．05），治疗后TT，TC基因型患者收缩压和舒张压下降幅度均明显高于CC基因型（P〈0．05-0．01）。内皮型一氧化氮合酶基因GG，GT，TT基因型患者收缩压与舒张压下降值差异不明显。③在男性患者中，缓激肽B：受体基因（TC＋TT）＋内皮型一氧化氮合酶基因GG及缓激肽β2受体基因CC＋内皮型一氧化氮合酶基因（GT＋TT）患者收缩压下降幅度明显低于缓激肽β2受体基因（TC＋TT）＋内皮型一氧化氮合酶基因（GT＋TT）（P〈0．05）。 结论：①携带T等位基因的中国汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶抑制剂降压效果好。②内皮型一氧化氮合酶单一基因多态性对降压疗效影响很小，也可能与降压疗效无关。③内皮型一氧化氮合酶基因与缓激肽β2受体基因对收缩压的下降幅度有交互作用，且有性别差异。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪与福辛普利治疗社区原发性高血压的疗效观察

研究治疗厄贝沙坦氢氯噻嗪与福辛普利联合疗法社区原发性高血压的疗效。选取312例社区原发性高血压患者进行分组研究,依据随机数字表法将其列入观察组与对照组各156例,对照组仅口服福辛普利,在对照组基础上,观察组加用厄贝沙坦氢氯噻嗪,对比两组血压水平、治疗有效率和不良反应发生率。治疗后,两组舒张压和收缩压比较,差异均有统计学意义(P0.01);观察组治疗有效率为92.3%,对照组为77.6%,差异有统计学意义(P0.01);两组不良反应率对比,差异无统计学意义(P0.05)。在社区原发性高血压的治疗中,厄贝沙坦氢氯噻嗪与福辛普利联合疗法能更加有效地控制血压,提高治疗有效率,可推广应用。     

新疆哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶基因与醛固酮合成酶基因协同作用与原发性高血压的关联性

目的：分析新疆哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因与醛固酮合成酶CYP11B2T（-344）C基因协同作用与原发性高血压的关联性。 方法：选择2001-01／2004-03在新疆巴里坤县普查的年龄≤60岁的哈萨克族牧民。原发性高血压组174例[收缩压≥160mmHg（1mmHg=0．133kPa）和（或）舒张压≥95mmHg]，正常血压组157例[收缩压〈140mmHg和（或）舒张压〈90mmHg]。所有受试者均测定血压，身高，体质量，总胆固醇，三酰甘油，空腹血糖。应用聚合酶链反应、限制性内切酶方法检测了CYP11B2基因C-344T及eNOS基因G894T多态性。 结果：331例受试者均进入结果分析。①将CYP11B2T（-344）C基因型CC,CT,TT和eNOSG894T基因型GG，GT＋TT联合分为6组，结果显示：CYP11B2-344CC＋eNOS894GG基因型组合与CYP11B2-344CT＋eNOS894GG及CYP11B2-344TT＋eNOS 894GT-TT比较，收缩压、舒张压较高（P〈0.05），其他组合之间差异无显著性。②原发性高血压组CYP11B2-344CC＋eNOS894GG组合收缩压较CYP11B2-344TT＋eNOS 894GG组合高（P〈0．05），与其他组合之间差异无显著性，但收缩压及舒张压有高于其他基因型组合趋势。③正常血压组CYP11B2-344CC＋eNOS 894GG组合与其他基因型组合之间比较，收缩压和舒张压无显著差异，但年龄较其他基因型组合大。 结论：提示CYP11B2-344CC和eNOS 894GG纯合子具有协同作用，可能与新疆哈萨克族高血压具有关联作用。     

非洛地平缓释片联合氢氯噻嗪治疗老年高血压降压效果和安全性的研究

目的评价钙离子通道阻断剂(Ca2+channel block,CCB)非洛地平缓释片联合小剂量利尿剂氢氯噻嗪治疗老年轻、中度原发性高血压的降压疗效及安全性。方法选择门诊新诊断的老年轻、中度原发性高血压患者100例,服用非洛地平缓释片5 mg,qd,联用氢氯噻嗪25 mg,qd,治疗4周无效则加量,再治疗4周如无效则换药。疗程为16周,定期门诊随访监测血压、心率,并监测治疗前后血脂、血糖、电解质、肝肾功能等变化。结果门诊随访2、4、8周的有效率分别为48.5%、66.5%、84.6%,在降低24小时MSBP和MDBP,白天MSBP和MDBP,夜间MSBP和MDBP,血压负荷以及24小时脉压方面均有显著效果,与治疗前相比P0.05;谷峰比值(T/P)收缩压和舒张压分别为0.67和0.86;平滑指数(SI)收缩压和舒张压分别为2.96和3.00;治疗16周后,复查血液生化等指标与治疗前无显著差异。结论非洛地平缓释片联合小剂量氢氯噻嗪不但能有效降低老年高血压患者门诊血压,而且能改善动态血压参数,而且降压安全,可作为老年高血压治疗的优选方案。     

氢氯噻嗪氯沙坦及其复方制剂对高血压患者血清尿酸水平的影响

目的探讨原发性高血压(EH)合并血清高尿酸发病情况;观察噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪、血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦及其复方制剂(氯沙坦+氢氯噻嗪)降压治疗6周后EH患者血清尿酸(SUA)及电解质的变化。方法选择重庆北部新区第一人民医院心内科2009年4月至2013年12月门诊及住院确诊并连续诊疗的EH患者1 079例,其中男女之比662∶417,平均年龄(60.97±12.4)岁,完整记录患者治疗前后血压1 007例、肾功能及电解质603例。结果 EH患者合并高尿酸血症的发生率为25.76%(278/1079);和EH组比较,EH合并高尿酸血症组患者的肌酐及体质量指数升高,且内生肌酐清除率降低(均P0.05)。于降压治疗6周后68.92%(694/1 007)的患者收缩压小于40mm Hg,84.81%(854/1 007)的患者舒张压小于90mm Hg。不同药物降压治疗后SUA和血钾变化:小剂量氢氯噻嗪组SUA平均升高(43.82±71.78)μmol/L(P0.01),氯沙坦组平均下降(44.97±90.64)μmol/L(P0.01,100mg组优于50mg组),氯沙坦+氢氯噻嗪组平均下降(7.46±84.62)μmol/L,三组药物治疗后SUA之间的差异有统计学意义(P0.05);低剂量氢氯噻嗪组血钾平均下降(0.31±0.43)mmol/L(P0.01),与氯沙坦组[(0.06±0.42)mmol/L]和氯沙坦+氢氯噻嗪组[(-0.04±0.43)mmol/L]比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论高血压合并高尿酸血症者有体质量指数增加和肾功能损害趋势;低剂量噻嗪类利尿剂会加重SUA增高和低血钾,氯沙坦呈剂量依赖性降低SUA,而氯沙坦+氢氯噻嗪介于两者之间。     

厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压的疗效观察

目的 探讨厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压的疗效.方法 将柳州市柳城县人民医院2009-06-2010-06收洽的60例老年原发性高血压的患者随机分为观察组和对照组,每组30例,对照组单纯采用氢氯噻嗪治疗,观察组在对照组的基础上采用厄贝沙坦治疗,比较两组患者的临床疗效、降压幅度及不良反应.结果 观察组显效20例,有效6例,总有效率为86.7％显著高于对照组的66.7％,P＜0.05.且观察组治疗后的血压的改善幅度显著高于对照组,P＜0.05.两组均未因不良反应而中断治疗.结论 厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压病疗效较好,且不良反应小,值得临床推广.     

氢氯噻嗪对高血压患者血清高敏C-反应蛋白浓度的影响

目的研究高血压患者服用氢氯噻嗪（HCTZ）后血清高敏C-反应蛋白（hsCRP）浓度的变化。方法732例高血压患者同时服用氢氯噻嗪12．5mg，1；L／d。6周后，比较资料完整的715例患者治疗前后血清hsCRP浓度的变化。并按患者的降压疗效分组比较不同降压反应对hsCRP浓度的影响。结果715例患者治疗前后血清hsCRP浓度分别为2．39和2．10mg／L，治疗后血清hsCRP浓度低于治疗前（P〈0．05）。治疗后血压达标组血清hsCRP浓度低于非达标组（P〈0．05）；治疗前后不同收缩压水平患者血清hsCRP浓度不同（P〈0．05）。血清hsCRP水平与治疗前后收缩压水平均呈正相关（r=0．10，r=0．12，P〈0．05）。多元线性回归结果表明体质指数、治疗后收缩压水平、年龄影响患者治疗后血清hsCRP浓度。结论高血压患者服用氢氯噻嗪后血清hsCRP浓度下降；收缩压水平是影响血清hsCRP水平的主要因素。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因多态性与钙拮抗剂降压效果相关性研究

目的：探讨山东地区原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ2型受体基因A1675G多态性与钙拮抗剂降压效果的相关性。方法：对300例原发性高血压患者,用硝苯地平控释片进行为期8周的降压治疗,用PCR结合高分辨率溶解曲线、基因测序方法检测患者血管紧张素1I2型受体基因多态性。结果：257例患者完成试验,其中女127例,男130例。在女性患者中基因型AA、AG和GG收缩压和舒张压降压幅度及药物疗效方面差异均无统计学意义（P〉0．05）,男性患者中基因型AA和GG在降压幅度及药物疗效方面差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论：在山东地区高血压患者中,A1675G多态性可能不会影响硝苯地平控释片降压效果。     

缬沙坦联合氢氯噻嗪对中、重度高血压患者的临床疗效及安全性研究

目的：分析氢氯噻嗪联合缬沙坦在中、重度高血压患者治疗中的效果及安全性。方法：选取医院于2019年2月至2022年2月收治的164例中、重度高血压患者，依据治疗方法不同分成两组。观察组89例患者实施氢氯噻嗪结合缬沙坦口服治疗，对照组75例患者实施非洛地平联合缬沙坦口服治疗，持续治疗12周。对比两组治疗前后动态血压监测结果，对比两组血清一氧化氮、内皮素、钾离子水平，对比两组治疗前后心脏彩超指标以及不良反应发生情况。结果：治疗后，两组患者平均24 h收缩压（24 h SBP）、平均24 h舒张压（24 h DBP）、白天平均收缩压（dMSBP）、白天平均舒张压（dMDBP）、夜间平均收缩压（nMSBP）、夜间平均舒张压（nMDBP）均下降，且观察组各项血压水平均低于对照组（P＜0.05）。治疗后，两组血清一氧化氮水平升高、内皮素水平降低，且观察组血清一氧化氮水平较对照组高，内皮素水平较对照组低（P＜0.05）。两组左房容积指数、左室后壁厚度（PWT）及左室舒张末期内径（LVEDd）均较治疗前下降，且观察组低于对照组（P＜0.05）。观察组治疗前后血清钾离子水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05），观察组血清钾离子水平降低，且低于对照组（P＜0.05）。观察组高钾血症发生率低于对照组（P＜0.05），但不良反应发生率方面，两组对比并无明显差异（P＞0.05）。结论：缬沙坦联合氢氯噻嗪能有效降低中、重度高血压患者的血压水平，有效缓解左心室肥大，改善血管内皮功能，稳定血钾水平且不增加不良反应发生率。     

醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与缬沙坦降压疗效相关性分析

目的研究醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与原发性高血压患者应用血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系,以结合基因分型指导临床合理用药.方法多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测原发性高血压患者醛固酮合成酶基因-344T/C多态性;原发性高血压患者给予缬沙坦80 mg,1次/d,连续服用4周,比较不同基因型之间降压疗效.结果 TT基因型组收缩压和脉压下降幅度显著大于TC＋CC基因型组（P＜0.01）,而两组舒张压下降幅度差异无显著性（P＞0.05）.结论醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦降压疗效存在相关性,无C等位基因原发性高血压患者对血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦反应明显优于C等位基因携带者.     

替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压的临床疗效观察

探讨替米沙坦联合氢氯噻嗪在原发性高血压治疗中的的临床疗效。选取就诊的高血压患者70例,随机分为对照组和治疗组各35例。对照组采用替米沙坦治疗;治疗组替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗。8w后进行测量,比较其临床疗效。治疗组总有效率优于对照组(P0.05);治疗组血压下降幅度优于治疗组(P0.05);两组不良反应比较,差异无计学意义(P0.05)。替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压疗效较单纯使用替米沙坦疗效更好,值得临床推广运用。