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1.
甲基化精氨酸分为单甲基精氨酸(NG—monomethyl—L-arginine,L-NMMA)和二甲基精氨酸,后者又包括不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)和对称二甲基精氨酸(symmetric dimethylarginine,SDMA)。ADMA是一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)的内源性抑制剂,可与L-精氨酸竞争性结合NOS活性部位, 相似文献
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不对称二甲基精氨酸与心血管疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性、由N-甲基转移酶催化产生的L-精氨酸类似物,也是一种NOS抑制剂。研究表明ADMA合成、代谢失常,体内蓄积是肾衰末期、动脉粥样硬化、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高血压和心衰等疾病时内皮功能失常的原因。血浆ADMA升高可能是心血管疾病的标志物或危险因子之一。 相似文献
3.
脑白质疏松症(LA)是深部脑小血管病变(SVD)引起的弥漫性脑缺血,可导致脑白质区神经传导纤维脱髓鞘疾病,是脑损害的一个早期标志。一氧化氮(NO)是血管内皮舒张因子,由体内的一氧化氮合酶(NOS)催化产生。非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是NOS的内源性竞争抑制物。ADMA增加使NO生成减少,导致血管内皮功能障碍。二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)是内源性ADMA的主要代谢酶,是决定血浆ADMA浓度的关键因素。ADMA/DDAH通路可能通过血管内皮损伤机制影响LA。 相似文献
4.
内源性一氧化氮合成酶抑制物在冠心病中的表达及意义研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨冠心病患者血中内源性一氧化氮合成酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与冠心病的关系及其临床意义。方法:随机选择37例冠心病患者和18例正常人,分别作为冠心病组和正常对照组,均经选择性冠脉造影确定冠状动脉有无病变及病变程度,测定血清中ADMA、对称性二甲基精氨酸(SDMA)和L-精氨酸水平及血脂水平。结果:冠心病组血清中NOS抑制物ADMA水平较正常对照组明显增高(P<0.01);冠心病组血清中的内源性ADMA水平随着冠状动脉病变的加重略有增高的趋势(P>0.05);冠心病组与正常对照组之间的SDMA和L-精氨酸的水平无明显差异(P>0.05);ADMA水平与冠状动脉病变程度有正相关关系(r=0.28,P<0.05)。结论:内源性NOS抑制物ADMA的异常增高与冠心病发病有关,ADMA水平增高可能是冠心病的一项值得关注的危险因素。 相似文献
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非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,可以抑制血管活性物质一氧化氮(NO)生成,导致内皮功能障碍。研究表明,ADMA可能通过参与脑血量减低、动脉粥样硬化、脑白质稀疏和氧化应激,导致记忆障碍和痴呆的发生和发展。干扰ADMA的合成或代谢可能为防治认知障碍开辟一条新途径。 相似文献
7.
内源性甲基精氨酸主要包括:N^G-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA),非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和对称性二甲基精氨酸(SDMA)。他们是胍基甲基化的精氨酸同类物,主要来自于体内甲基化蛋白的水解。其中非对称性甲基精氨酸和非对称性二甲基精氨酸对一氧化氮合酶(NOS)具有竞争性抑制作用,SDMA是ADMA的立体异构体,他对NOS没有作用。非对称性甲基精氨酸的代谢,转化和排泄过程受阻或生成过量都会造成这类物质在体内蓄积。ADMA水平的异常升高可使L-arg:NO通路受阻,导致一氧化氮(NO)合成减少,从而使与NO有关的生理、生化过程出现异常改变。各方面的研究显示,ADMA异常升高及其引发的NO合成障碍与心血管系统的某些疾病,如高血压、动脉粥样硬化、一tb衰等的发生与演变有密切的关系。 相似文献
8.
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合酶(NOS)抑制剂.ADMA是通过左旋精氨酸残基甲基化形成的,可抑制血管活性物质NO的生成,导致内皮功能不全和血管性疾病.大量研究表明,ADMA可能是一种卒中危险因素.在高同型半胱氨酸血症、颈动脉狭窄和心血管疾病患者中,ADMA表达显著增高. 相似文献
9.
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,可以抑制血管活性物质一氧化氮(NO)生成,导致内皮功能障碍,是一种新的内皮功能障碍预测因子。研究表明,ADMA是动脉粥样硬化、高血压、缺血性脑卒中的危险因素,ADMA可能通过引起脑血流自我调节障碍、慢性低灌注和血脑屏障受损参与脑白质疏松的发生和发展。干扰ADMA的合成或代谢可能为防治血管病变开辟一条新途径。 相似文献