二至丸加味方对D-半乳糖所致衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响

[目的]观察二至丸加味方时衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响.[方法]选用2.5月龄SD大鼠60只,随机分为5组:正常对照组,模型组,二至丸加味方高、中、低剂量组(剂量分别为11.5、7.0、3.5 g·kg-1·d-1);除正常对照组以外,其他组均采用D-半乳糖300 mg·kg-1·d-1腹腔注射2个月复制亚急性衰老模型,二至丸加味方各组分别按设计剂量连续灌胃给药2个月.检测各组大鼠全血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清白细胞介素-2(IL-2)水平和脾脏指数.[结果]模型大鼠全血SOD、血清IL-2水平以及脾脏指数均显著性降低,而血清MDA水平显著性升高(均P＜0.05);二至丸加味方高、中、低剂量组均可不同程度地升高SOD、IL-2水平及脾脏指数,降低MDA水平(P＜0.05或P＜0.01).[结论]二至丸加味方抗衰老的作用可能与其能清除自由基、提高机体免疫功能有关.     

参景固本方抗衰老及调节血脂作用研究

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、参景固本方低、中、高剂量组及金匮肾气丸组,每组10只,全部大鼠(除正常对照组外)按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸对比治疗,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中MDA、T-SOD含量以及血脂变化。结果参景固本方组胸腺指数及脾脏指数均明显升高,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组SOD活性明显升高(P0.05),参景固本方高剂量组MDA含量降低,SOD活性明显升高(P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组HDL-C含量显著降低(P0.01),参景固本方高剂量组T-CHO含量明显升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01)。结论参景固本方具有一定的抗氧化、抗衰老作用,同时也具有一定的改善血脂平衡的作用。     

何首乌颗粒抗自由基作用的实验研究

目的:探讨何首乌颗粒(Heshouwu Granule,HG)延缓衰老的作用机制.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测大鼠血清中SOD的活性以及MDA的含量.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常组大鼠比较差异显著(P＜0.01);经何首乌颗粒灌胃后,SOD活性升高、MDA含量下降,与亚急性衰老大鼠比较有明显差异(P＜0.01).结论:何首乌颗粒可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD活性及降低MDA含量,这些作用可能是何首乌颗粒延缓衰老的作用机制之一.     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理。方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性进行检测。结果与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著升高SOD、GSH-Px活性(P<0·05),显著降低MDA含量(P<0·01)。结论敦煌石室大宝胶囊具有提高机体抗氧化能力和清除自由基能力。     

参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的影响。方法将70只小鼠随机分为7组,即正常对照组,模型组,参景固本方低、中、高剂量组,金匮肾气丸组及维生素E组,每组10只,除正常对照组外全部小鼠按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸和维生素E对比治疗,观察其学习记忆能力,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果参景固本方高、中、低剂量组平均寻台时间显著降低(P0.01);参景固本方高剂量组增重率降低(P0.01);参景固本方高剂量组胸腺指数及脾脏指数明显增高(P0.01),参景固本方中剂量组脾脏指数略增高(P0.05);参景固本方高剂量组MDA含量显著降低(P0.01),SOD、T-AOC活性显著升高(P0.01),参景固本方中剂量组SOD活性略有升高(P0.05)。结论参景固本方能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理.方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型.模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周.然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性.结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)s vs(32.25±9.57)s](P＜0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P＜0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P＜0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mgprot(P＜0.01).结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关.     

补肾活血法对衰老模型大鼠高黏滞血症影响的实验研究

目的 :观察补肾活血法对衰老模型大鼠高黏滞血症 (hyperviscositysyndrome,HVS)的影响。方法 :测定用D 半乳糖 (D gal)诱导的亚急性衰老模型大鼠血液流变学、血小板聚集、抗凝血酶Ⅲ (AT Ⅲ )活性 ,肝肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及主动脉组织病理学检测 ,观察补肾活血方扶正降黏胶囊 (简称FZJN)对上述指标的影响。结果 :衰老模型大鼠血液流变学多项指标、血小板最大聚集率、肝肾组织MDA含量等明显增高 ,AT Ⅲ活性及肝肾组织SOD活性明显降低 ;主动脉壁内膜增厚 ;正常对照组、模型组的血浆黏度与SOD呈负相关 ;FZJN能使上述变化逆转。结论 :补肾活血方在改善衰老大鼠模型自由基代谢紊乱的同时 ,可有效地降低其血液的黏滞度 ,提高AT Ⅲ活性 ,从而纠正血液黏、浓、聚的病理性改变。可用D gal诱导衰老HVS大鼠模型     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理。方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型。模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周。然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性。结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)svs(32.25±9.57)s](P<0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P<0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P<0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mg-prot(P<0.01)。结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关。     

补肾通络防衰方对大鼠脑线粒体自由基水平的影响

目的：探讨衰老的机理和补肾通路防衰方延缓衰老的作用机制，观察补肾通路防衰方对大鼠脑线检体自由基的影响。方法：将84只SD大鼠分成青年组、老年空白组、补肾对照组、通路对照组、维生素E对照组、补肾通路防衰方大剂量组和小剂量组共7组，予以相应治疗60天后，提取脑线检体，检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD）活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果：补肾通路防衰方能明显提高脑线检体SOD活性和GHS含量，降低线检体MDA含量，其作用优于单纯补肾治疗、单纯通路治疗以及维生素E治疗，且与剂量呈正相关。结论：肾虚夹瘀血痰浊阻络是衰老的基本病理。补肾通路防衰方能通过影响线粒体自由基水平来阻止线粒体老化，从而起到延缓衰老的作用。     

四君子汤对衰老大鼠抗氧化功能的影响

目的:观察四君子汤对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠抗氧化功能的影响,探讨四君子汤延缓衰老作用.方法:wistar大鼠分成4组,每组10只,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠灌胃相应剂量的四君子汤或生理盐水;6周后,测定大鼠血清、脑组织、肝脏SOD、GSH-Px和MDA含量.结果:模型组与正常组比较,SOD和GSH-Px活性均显著下降(P＜0.01),MDA含量则显著升高(P＜0.01);四君子汤比较模型组,可明显提高SOD、GSH-Px水平(P＜0.01或P＜0.05),同时使MDA含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:四君子汤可增强衰老大鼠机体抗氧化功能,发挥廷缓衰老作用.     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法40只自然衰老大鼠随机分成对照组、高锗灵芝低剂量组、中剂量组和高剂量组。将高锗灵芝粉剂配成浓度分别为20 g.L-1、40 g.L-1和80 g.L-1的溶液,分别灌胃低剂量组、中剂量组和高剂量组的大鼠,对照组用蒸馏水灌胃,每只大鼠灌胃的溶液体积为10 mL.kg-1。每日1次,45 d后断头处死,取血,测定血清SOD、MDA的含量。结果高锗灵芝中、高剂量组大鼠血清SOD含量均显著高于对照组和低剂量组(P<0.05);MDA含量均显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组之间及对照组与低剂量组之间血清SOD、MDA含量均无显著差异(P>0.05)。结论服用高锗灵芝的量应适中。中、高剂量的高锗灵芝可减少自然衰老大鼠血清自由基的产生,加速自由基的清除,具有一定抗衰老的生物学作用。     

二至丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠 NO、SOD影响的实验研究

目的:探讨二至丸对亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用,为进一步研究其抗衰老作用提供依据.方法:用D-半乳糖法制备小鼠亚急性衰老模型,观察其全血、肝组织中SOD、NO的含量及二至丸对其影响.结果:实验药物组与模型组相比,小鼠全血、肝组织中的SOD活力增强,NO的含量减少,且呈剂量依赖关系.结论:二至丸发挥抗衰老作用可能与其具有升高SOD活力和降低NO的含量相关.     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

蒙药扎冲十三味丸对电磁辐射致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：应用大剂量一次电磁辐照致大鼠认知功能障碍的动物模型,观察扎冲十三味丸对模型大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组,对照组、辐照组、扎冲低、中、高剂量治疗组,辐照组采用一次性大剂量急性辐照,扎冲组采用连续每天灌胃方式。利用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力,生化检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：电磁辐照模型大鼠学习记忆能力明显下降,与对照组相比,脑组织SOD活性下降,MDA含量增加（P〈0.01）。扎冲治疗组SOD活性显著增加,MDA含量显著降低,其中,扎冲小剂量组与辐照组相比,P〈0.05;扎冲中、高剂量组与辐照组相比,P〈0.01。结论：扎冲可显著改善电磁辐照大鼠的学习记忆能力,其机制可能与扎冲可改善自由基代谢,提高机体抗氧化损伤能力有关。     

加味双补丸延缓衰老的实验研究

目的：研究衰老形成的因素及探讨延缓衰老的方法。方法：本实验从肾阳亏虚入手,选用传统古方双补丸,中入淫羊藿、肉苁蓉两药组成加味双加味双补丸一方。实验中,通过选用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量１过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性等七项指标,按试剂盒测定方法,从免疫、自由基、能量代谢角度对原方组、加味方组以及性盐水组、维生素Ｅ组延缓衰老的效果进行了比较研究。结果：加味双补丸的作用效果明显优于其     

抗衰老口服液对自然衰老大鼠自由基的影响

目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。 方法:健康自然衰老Wistar大鼠（22月龄）40只,分为5组：对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取血,分离血浆;取心肌组织和脑组织,液氮冻存。检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）,脑组织腺苷三磷酸酶（ATPE）以及心肌脂褐素的含量。 结果：AOP中、高剂量组和QCB组大鼠血浆SOD含量、CAT含量、大脑皮层中ATP酶的含量均高于对照组(P<0.05);血浆NO含量、MDA含量、心肌脂褐质含量均低于对照组(P<0.05)。 结论：中、高剂量AOP可减少自然衰老大鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,促进脑组织能量代谢,具有抗衰老的生物学作用。     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

健身宝对衰老模型小鼠血清SOD和MDA的影响

目的　研究健身宝补脾益肾、延缓衰老的作用机制。方法　将 60只小鼠随机分为 6组 ,除正常对照组外均每日注射对D -半乳糖造成衰老模型 ,同时给予不同剂量的健身宝和金匮肾气丸。 6周后检测小鼠血清中SOD活性、MDA含量。结果　衰老模型组与正常对照组比较 ,小鼠血清中SOD活性显著降低 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 1 ) ;而健身宝大、中剂量组与正常对照组相比较 ,小鼠血清中SOD活性显著升高 ,MDA含量显著降低 ,与衰老模型组相比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　健身宝明显提升D -半乳糖拟衰小鼠血清中SOD活性 ,降低MDA含量 ,可从调节自由基代谢和提高抗氧化能力方面发挥延缓衰老的作用。     

maFGF对慢性衰老大鼠自由基代谢的影响

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子（maFGF）对D-半乳糖致衰老大鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和羟自由基含量的影响,探讨maFGF对慢性衰老大鼠的抗衰老作用。方法选择成年Wistar大鼠30只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、生理盐水（NS）对照组和maFGF治疗组。另10只不注射D-半乳糖作为正常对照组。maFGF治疗组按12g/kg剂量肌肉注射,1次/d,共14d,NS对照组肌肉注射与maFGF治疗组相同容量的生理盐水,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠肝组织,测定肝组织匀浆MDA含量、SOD活力和抑制羟自由基能力。结果衰老对照组大鼠肝组织MDA含量显著升高,SOD活力显著降低,羟自由基含量升高;经过用maFGF治疗慢性衰老大鼠后肝组织MDA含量明显降低,SOD活力显著升高,羟自由基含量显著降低。结论 maFGF起到降低自由基,提高肝组织的抗氧化能力,对细胞具有保护作用。