α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

鼠尾草酚对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及TRPM6、TRPM7表达的影响

目的：探讨鼠尾草酚对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及转化受体电位阳离子通道亚家族M成员6（TRPM6）、TRPM7表达的影响。方法：用LPS制备脓毒症大鼠肺损伤模型,造模1h后鼠尾草酚低、中、高剂量组分别股静脉给予1ml鼠尾草酚,剂量依次为5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,对照组和模型组分别股静脉给予1ml生理盐水,24 h后检测PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2,计算W/D、对肺组织进行病理学检查,检测肺组织中MPO和SOD活性及TRPM6和TRPM7 mRNA表达水平,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、IL-6和TNF-ɑ含量。结果：对照组肺泡结构清楚,无炎性细胞浸润痕迹;模型组肺间室增大,肺间质炎症细胞浸润,肺间隔发生断裂,肺毛细血管充血伴血外;各鼠尾草酚剂量组肺损伤程度较模型组明显减轻,且呈剂量依赖性。与对照组比较,模型组和各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD降低,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平升高（P<0.05）;与模型组相比,各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD升高,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平降低,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论：鼠尾草酚可能通过降低TRPM6和TRPM7的表达水平,对脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用。     

负荷量氯吡格雷对脓毒症血小板聚集和急性肺损伤影响的实验研究

目的：观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤（ALI）模型;氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃,建模后3 h,取血测量动脉血氧分压（PaO2）,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,运用全血电阻法测定血小板聚集率,用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）浓度,取肺组织HE染色观察肺组织病理,并计算肺湿/干重比值（ W/D比值）。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组（P＜0．05）;但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组（P＜0．05）。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组（P均＜0．05）,但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组（P均＜0．05）。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组（P＜0．05）。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤,氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集,并减轻肺组织炎症损伤。     

利多卡因对兔内毒性素急性肺损伤的预防作用

目的：研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法：雄性健康新西兰兔24只，分3组：空白组（S－S，输注生理盐水），内毒素组（L－S，输注内毒素后输注生理盐水），预防组（Ld2-L，输注内毒素前10min输注利多卡因负荷量2mg.kg^-1，然后2mg.kg^-1.h^-1)，控制呼吸，吸氧浓度95％，输注内毒素后6h杀兔。观察氧合指数（PaO2/FiO2）、肺动脉顺应性（Cdyn)、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白含量，肺湿／干重比值，肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和这氧化物酶（MPO）以及肺形态学变化。结果：内毒素组PaO2/FiO2,Cdyn和肺组织SOD活性明显下降，BALF白蛋白含量，肺湿／干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升，肺泡结构严重毁坏，肺泡间隔增宽，大量炎症细胞浸润，利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论：利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用。     

灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤氧化作用的研究

目的从抗氧化途径研究灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤的作用．方法健康雄性SD大鼠气管内滴入内毒素（LPS）复制肺损伤模型,气管内分别给予灯盏花素50mg、100mg和200mg,肺部给药6h后,观察肺组织病理形态学变化和检测肺组织干湿比值（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）含量．结果（1）肺组织病理学显示：急性肺损伤组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血,出血,水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变．灯盏花素肺部给药组各剂量能够明显减轻肺损伤程度;（2）与正常对照组相比,急性肺急性肺损伤组W／D、MPO和MDA水平均增高（P〈0．05）,而SOD活力降低（P〈0．05）;灯盏花素肺部给药组各剂量均能降低急性肺急性肺损伤W/D、MPO和MDA水平,提高SOD的活性（P〈0．05）,且呈剂量依赖关系．结论灯盏花肺部给药能够降低肺W／D比值、肺组织髓过氧化物（MPO）活力和脂过氧化物（MDA）含量,提高肺组织内抗氧化酶SOD活力,明显减轻急性肺损伤程度,其作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关．     

丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：静脉注射内毒素（LPS）3mL（6mg／kg）复制大鼠脓毒症急性肺损伤模型,40只健康Wistar大鼠,分为4组,即对照组（静脉注射等量生理盐水28mL／kg）、内毒素组[先后静脉注射生理盐水25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、丙氨酰谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射4．5％力太（丙氨酰谷氨酰胺注射液）25mL/kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射3％谷氨酰胺25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]。在静脉注射前（T0）,注射后6h（T1）,各抽血1mL。注射6h后,处死大鼠,用EusA法测定各时点血清TNF-α,IL-1β,IL-8的浓度,测定肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,光学显微镜下观察肺组织病理改变,原位TUNEL技术进行肺组织细胞凋亡检测分析。结果：与LPs组比较,丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,血清TNF-α,IL-1β,IL-8浓度明显降低（P＜0．05）;丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织损伤程度明显减轻而且凋亡指数也较LPS组显著降低（P＜0．05）。结论：静脉给予丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用。     

脓毒症休克致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肾素——血管紧张素系统的表达变化

目的通过观察脓毒症休克所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠肺组织ACE、AngⅡ、Ang（1-7）的表达变化,探讨肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在脓毒症休克致ARDS中的作用,从而为ARDS的治疗探索新的途径。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法建立脓毒症休克致ARDS模型,Western blot测肺组织ACE蛋白的表达及肺组织AngⅡ、Ang（1-7）表达;并测定肺组织湿干重比、血气氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2/FiO2）、肺组织SOD活性及MDA的含量;观察肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症休克致ARDS大鼠肺组织ACE、AngⅡ表达升高,Ang（1-7）表达降低,血气氧分压及氧合指数明显下降,SOD活性降低,MDA含量增加（P〈0.05）;肺组织病理学观察ARDS大鼠肺间质毛细血管扩张、充血,肺间质和肺泡腔内可见大量液体渗出、炎细胞聚集。结论脓毒症休克致ARDS与RAS激活有关,ACE、AngⅡ可能通过氧化应激途径引起肺损伤,Ang（1-7）可能对肺损伤起到保护作用。     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

熊果苷通过PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的 探究熊果苷对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤小鼠的保护作用及机制。方法 SPF级BCLB/C小鼠随机分为对照组、模型组、熊果苷组、熊果苷+PI3K抑制剂组。熊果苷组及熊果苷+PI3K抑制剂组分别使用相应药物干预;LPS滴鼻构建急性肺损伤模型;建模6h后处死小鼠。肺组织切片染色后观察肺组织病理改变并行肺损伤评分,计算湿干重比（W/D）;ELISA法测定血清及BALF中TNF-a与IL-6含量;测量肺内ROS含量、MDA水平、MPO活力;Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II/I及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组小鼠肺组织病理改变加重,W/D、肺损伤评分升高,血清及BALF中IL-6、TNF-α升高,肺内ROS含量、 MDA表达、MPO活力升高,肺内Beclin-1、LC3II/I表达升高,肺内PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达降低（P<0.05）。熊果苷组较模型组小鼠肺组织病理改变减轻,W/D、肺损伤评分降低,BALF及血清中IL-6、TNF-α水平降低,肺内ROS含量、MDA表达、MPO活力降低;肺内Bec...     

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的保护作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、ANP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg/kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿/干比值的变化,胰腺及肺组织病理改变,肺组织TNF-αmRNA的表达。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、肺组织MPO、肺湿/干比值均较SO组明显升高（P〈0.05）,肺组织TNF-αmRNA表达较SO组显著增加（P〈0.01）,NAC处理组各检测指标均较ANP组显著降低（P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α、IL-6的产生等机制对ANP进行重要的治疗保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

蛇床子素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护效应

目的 探讨蛇床子素（Osthole）对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素（100、200 mg/kg）剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸（BCA）测定支气管肺泡灌洗液（BAL）蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[（0.48±0.04）g/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[（0.33±0.03）、（0.26±0.02 g/L）],差异有统计学意义（P＜0.05）.急性肺损伤模型中肺组织中MPO[（15.651±1.137）U/g wet tissues）]和MDA[（15.568±2.987）nmol/mg protein]水平显著升高（P＜0.05）,而SOD[（9.657±1.237）U/mgprotein]水平下降（P＜0.05）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,MPO[（10.884±1.811）、（9.012±0.896） U/g wet tissues]和MDA[（9.345±1.979）、（11.336±1.236） nmol/mg protein]水平显著下降（P＜0.05）,SOD[（14.679±1.035）、（17.639±1.893）U/mgprotein]水平显著升高（P＜0.05）.炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高（P＜0.05）,在蛇床子素（100和200 mg/kg）处理模型中水平受到显著抑制（P＜0.05）.Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.     

雾化吸入血必净对急性肺损伤的实验研究

目的探讨雾化吸入血必净对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用和临床意义。方法给大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)复制ALI模型。随机将54只Wistar大鼠分成3组,每组18只。A组(正常对照组):雾化吸入生理盐水;B组(ALI模型组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入生理盐水;C组(血必净治疗组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入血必净。每组大鼠分别于2h、2d和7d3个时间点各处死6只,按时相观察和收集标本,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达,进行动脉血气分析,测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化。结果B组大鼠尾静脉注射LPS后血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织MPO水平、肺湿/干重量比(W/D)显著高于A组(P<0.05或P<0.01)。而雾化吸入血必净可显著缓解上述变化(P<0.05)。B组PaO2较A组显著降低(P<0.01),PaCO2显著升高(P<0.05);而C组PaO2较B组显著升高,PaCO2显著降低(P均<0.05)。大体标本及光镜观察显示:B组大鼠肺组织病理形态学改变明显,而C组则明显减轻。结论雾化吸入血必净对内毒素所致ALI的大鼠肺组织有明显的保护作用。     

舒氧康在创伤性急性肺损伤治疗中的作用

目的研究舒氧康对创伤性急性肺损伤的治疗作用。方法选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为舒氧康治疗组（n=30）和常规治疗组（对照组,n=30）,对照组接受常规治疗。舒氧康治疗组在常规治疗基础上静脉滴注舒氧康1500 ml,0.3 ml/（kg.min）,1次/d,连用3 d,观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第2、3天的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化。结果舒氧康治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6和IL-8水平无差异。治疗后舒氧康治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显（P〈0.05）。舒氧康治疗组治疗后呼吸频率（RR）、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）,氧合指数（PaO2/FiO2）与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论舒氧康可显著抑制机体炎症介质的产生,创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显。     

鼠尾草酚对脓毒症模型大鼠肺损伤保护作用及TRPM6、TRPM7表达的影响

目的探讨鼠尾草酚对脓毒症模型大鼠肺损伤的保护作用及转化受体电位阳离子通道亚家族M成员6(TRPM6)、TRPM7表达的影响。方法应用随机数字表法将50只SD大鼠分为对照组、模型组、鼠尾草酚低、中、高剂量组,每组10只。用脂多糖(LPS)制备脓毒症大鼠肺损伤模型,造模1h后鼠尾草酚低、中、高剂量组分别股静脉给予5、10、20mg/kg鼠尾草酚,对照组和模型组分别股静脉给予生理盐水。24h后检测氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压/吸入气氧浓度(PaO2/FiO2),计算湿重/干重(W/D)、对肺组织进行病理学检查,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及TRPM6和TRPM7 mRNA表达水平,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果对照组肺泡结构清楚,无炎性细胞浸润痕迹;模型组肺间室增大,肺间质炎症细胞浸润,肺间隔发生断裂,肺毛细血管充血伴血外;各鼠尾草酚剂量组肺损伤程度较模型组明显减轻,且呈剂量依赖性。与对照组比较,模型组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD降低[PaO2:(51.97±6.04)mmHg比(86.26±9.13)mmHg;PaO2/FiO2:(287.45±57.13)mmHg比(519.23±46.94)mmHg;SOD:(1.91±0.53)U/mg比(5.49±0.27)U/mg,P<0.05],PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-α、TRPM6和TRPM7 mRNA水平升高[PaCO2:(46.07±5.60)mmHg比(25.75±3.84)mmHg;W/D:(5.44±0.40)比(3.19±0.84);MPO:(13.07±2.60)U/g比(5.75±0.63)U/g;蛋白含量:(76.64±5.13)g/L比(40.61±5.68)g/L;IL-6:(94.67±7.59)pg/mL比(20.19±4.24)pg/mL;TNF-α:(357.21±40.50)pg/mL比(185.76±24.13)pg/mL;TRPM6:(1.66±0.26)比(1.00±0.04);TRPM7:(1.70±0.13)比(1.00±0.08),P<0.05]。鼠尾草酚低、中、高剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD高于模型组[PaO2:(60.74±4.21)mmHg、(67.13±6.28)mmHg、(77.82±9.73)mmHg比(51.97±6.04)mmHg;PaO2/FiO2:(340.24±43.51)mmHg、(395.61±16.35)mmHg、(459.34±71.29)mmHg比(287.45±57.13)mmHg;SOD:(2.67±0.64)U/mg、(3.06±0.43)U/mg、(4.21±1.06)U/mg比(1.91±0.53)U/mg,P <0.05],PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平低于模型组[PaCO2:(39.86±4.72)mmHg、(34.32±5.08)mmHg、(30.28±4.16)mmHg比(46.07±5.60)mmHg;W/D:(5.06±0.38)、(4.83±0.50)、(4.25±0.61)比(5.44±0.40);MPO:(10.82±1.72)U/g、(8.91±0.68)U/g、(7.05±0.94)U/g比(13.07±2.60U/g);蛋白含量:(67.62±8.69)g/L、(55.34±9.10)g/L、(51.26±3.02)g/L比(76.64±5.13)g/L;IL-6:(81.35±6.38)pg/mL、(53.84±7.69)pg/mL、(43.29±8.61)pg/mL比(94.67±7.59)pg/mL;TNF-α:(294.16±34.72)pg/mL、(257.90±51.28)pg/mL、(216.34±39.59)pg/mL比(357.21±40.50)pg/mL;TRPM6:(1.46±0.38)、(1.23±0.50)、(1.12±0.08)比(1.66±0.26);TRPM7:(1.56±0.32)、(1.31±0.28)、(1.19±0.10)比(1.70±0.13),P<0.05];且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论鼠尾草酚可能通过下调TRPM6和TRPM7表达水平,对脓毒症模型大鼠肺损伤具有保护作用。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

连续性血液净化联合支气管肺泡灌洗救治重症肺炎机械通气患者的临床研究

目的评价连续性血液净化（CBP）联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气患者的疗效,探讨促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-10的临床意义及其预后的关系。方法 22例重症肺炎机械通气患者采用CBP联合肺泡灌洗,用放免法检测重症肺炎机械通气组和无感染患者组（对照组）血清和支气管肺泡液（BALF）中TNF-α、IL-6和IL-10水平,并检测血气分析。结果重症肺炎机械通气患者治疗前、治疗后24h血清及BALF中的TNF-α、IL-6均明显高于对照组（P〈0.01）,治疗前BALF中的TNF-α、IL-6明显高于血清中水平（P〈0.05）;血清及BALF中治疗前TNF-α、IL-6明显高于治疗后24 h（P〈0.01）;治疗前BALF和血清中的IL-10无统计学差异（P〉0.05）,均明显低于对照组（P〈0.05）,治疗后24 h BALF和血清中的IL-10均明显高于对照组（P〈0.01）,而BALF中IL-10明显高于血清（P〈0.01）;治疗后24 h PaO2和氧合指数（PaO2/FiO2）明显高于治疗前（P〈0.01）,PaCO2明显低于治疗前（P〈0.05）。结论 CBP联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气,可降低炎性介质对肺损伤,降低并发症的发生,促进重症肺炎机械通气患者早日脱离机械通气,有较高临床价值。