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肥胖的发生与发展可诱导脂肪组织炎症产生,同时抑制可增强胰岛素敏感性的脂联素的表达,诱发并加重胰岛素抵抗,最终进展为代谢综合征。针刺可减轻脂肪组织慢性低度炎症,提高脂联素表达,减轻或扭转胰岛素抵抗,干预代谢综合征进程。 相似文献
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脂联素与胰岛素抵抗及2型糖尿病关系的研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
脂联素是近年来新发现的一种由脂肪组织特异分泌的细胞因子,在能量代谢和糖代谢等生理过程中发挥重要的调节作用,与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生和发展密切相关。本文介绍了有关脂联素的结构和功能、血浆脂联素水平及基因多态性与胰岛素抵抗和
2型糖尿病关系等方面的研究进展。
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脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
现在研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗(IR)产生的始发部位。脂肪组织除了能调节人体能量代谢平衡外,还可以分泌多种细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与IR密切关联。瘦素可抑制胰岛素分泌,TNF-α的分泌与胰岛素调节的葡萄糖代谢存在高度负相关。脂联素对于维持胰岛素敏感性和正常的糖代谢是必需的。同时,亦有一些细胞因子与IR的关系有待证实。本文就脂肪因子与胰岛素抵抗之间的关系进行综述。 相似文献
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近年来,脂肪组织作为一个内分泌器官受到关注。脂肪组织分泌的脂联素及其受体具有调节内皮功能、抗胰岛素抵抗和动脉硬化、抗炎、调节糖脂代谢等功能,在代谢性疾病发生、发展中发挥重要作用。研究发现,脂联素在糖尿病肾病病程中呈特征性变化。脂联素基因多态性和糖尿病肾病遗传易感性相关。脂联素通过多种信号途径实现调节糖脂代谢、增敏胰岛素、调节内皮功能等功效,从而改善糖尿病肾病。 相似文献
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脂联素与2型糖尿病及其并发症 总被引:1,自引:0,他引:1
脂联素是由白色脂肪组织分泌一种细胞因子,其在2型糖尿病的发生、发展中起着重要作用,有利于糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗,保护胰岛β细胞功能,并能在一定程度上延缓糖尿病并发症的出现。而脂联素及其受体结构、功能的变化,以及多种因素造成的基因缺陷或表达异常,则导致胰岛素抵抗的发生或加重。针对胰岛素抵抗的治疗药物有些是通过影响脂联素的表达来发挥作用。 相似文献
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脂联素是由脂肪组织特异分泌的一种脂肪因子,具有改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用。脂联素的结构、功能及其在糖尿病心血管并发症中的作用受到极大关注,在本文中作者就脂联素在2型糖尿病心血管并发症中的保护作用进行综述。 相似文献
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目的 检测类固醇糖尿病大鼠内脏和皮下脂肪组织中脂联素mRNA的表达,探讨脂联素表达与胰岛素敏感性的关系.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和类固醇糖尿病组.通过腹腔注射地塞米松1 mg/(kg·d),21 d后筛选成模的类固醇糖尿病大鼠,对照组注射0.9%NaCl.检测两组大鼠糖脂代谢、胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分离内脏和皮下脂肪,应用实时定量逆转录-多聚酶链反应(real time-PCR)分别检测两组大鼠内脏和皮下脂肪组织中脂联素的表达,利用多元线性回归分析其与胰岛素抵抗指数之间的关系.结果 类固醇糖尿病组空腹葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数程度均较对照组明显升高(P<0.05),其内脏脂肪脂联素mRNA表达显著低于对照组(P<0.05),并与空腹胰岛素、空腹血糖和胰岛素抵抗指数呈负相关.皮下脂肪脂联素mRNA表达虽然低于对照组,但差异无统计学意义.结论 类固醇糖尿病大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA表达量下降并与胰岛素抵抗指数呈负相关,提示内脏组织脂联素表达在类固醇糖尿病发生和发展过程中起有一定的作用. 相似文献
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胰岛素抵抗是2型糖尿病和代谢综合征的共同病理基础,脂联素作为新近发现的脂肪细胞因子之一,参与胰岛素抵抗的发生过程。大量实验研究表明脂联素能够改善体内糖脂代谢,增加胰岛素敏感性,与胰岛素抵抗的形成有显著相关性,体内脂联素的水平能够预测胰岛素抵抗的发生。中医药多种方法能够通过增加体内脂联素的水平改善胰岛素抵抗。脂联素的发现为胰岛素抵抗的基础研究和临床防治提供了新思路。 相似文献
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脂联素是脂肪组织特异性分泌的一种激素蛋白,在心血管病发生和发展中起调控和保护作用,可以作为胰岛素抵抗、高血压、动脉粥样硬化、炎症、肥胖等心血管危险因素的独立危险因子和预测指标。本文主要论述脂联素与心血管危险因素方面的研究进展。 相似文献
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目的 通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。 方法 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。 结果 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。 结论 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数 相似文献
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脂肪组织是机体的重要组成部分。它接受多种信号刺激,产生多种激素样肽。脂联素是重要的具有保护作用的细胞因子。糖尿病、肥胖和胰岛素抵抗是肿瘤的危险因素,脂联素降低会增加肿瘤的发生。本文对脂联素和肿瘤关系的最新研究进展予以综述。 相似文献
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目的 探讨高胆固醇饮食对血清及内脏脂肪组织脂肪因子(瘦素、抵抗素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4)水平的影响.方法 SD大鼠60只随机分为普通饮食组(NC组,100%标准饮食)和高胆固醇饮食组(HC组,高胆固醇饮食),每组30只,喂养至第0、4、12、18周留取血样及内脏脂肪组织.检测空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.酶联免疫吸附法检测血清和内脏脂肪组织中脂肪因子的水平.结果 与NC组相比,HC组大鼠喂养至第18周血清内脂素、脂联素显著升高(P<0.05),内脏脂肪组织中瘦素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4显著升高(P<0.05),并出现胰岛素抵抗.结论 长期过量胆固醇摄入导致大鼠脂肪合成及分泌脂肪因子功能紊乱,可能与胰岛素抵抗发生密切相关. 相似文献
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人类皮下和网膜脂肪组织中脂联素基因的表达和调控的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目标:探讨脂联素在人类皮下和网膜脂肪组织中mRNA表达水平,以及糖皮质激素和PPARγ激动剂对脂联素的调控作用。方法:应用real-time摇RT-PCR方法观察了16名成人腹部皮下和网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达水平以及与肥胖的关系。通过体外培养,观察地塞米松(dexamethasone,DEX)和/或PPARγ激动剂(troglitazone,TGZ)对不同部位脂肪组织脂联素的表达和分泌的调控作用。结果:皮下和网膜脂肪组织脂联素mRNA表达丰富但无显著部位差异,网膜脂肪组织脂联素mRNA水平与BMI呈显著负相关(r=0.56,P<0.05)。体外培养24h后,TGZ处理组脂肪组织脂联素基因的表达明显增加(皮下:70%;网膜:102%),且网膜脂肪组织脂联素的分泌明显高于对照组(P<0.05);DEX则下调网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平36%,TGZ可逆转这种抑制作用。结论:网膜脂肪组织中脂联素mRNA的表达随BMI增加而下降,并受到糖皮质激素及PPARγ激动剂调控。脂联素的部位特异性表达和调控可能是内脏型肥胖连接胰岛素抵抗的重要分子机制。 相似文献
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目的观察2型糖尿病(T2DM)患者、糖调节受损(IGR)患者和糖耐量正常(NGT)者血清脂联素、瘦素水平等指标与胰岛素抵抗指数(HOMA2 IR)的关系,探索各种因素对胰岛素抵抗的影响。方法使用酶联免疫吸附试验测定血清中胰岛素、脂联素、瘦素、C反应蛋白等指标水平,计算胰岛素抵抗指数,利用多元回归等统计方法观察各项指标对胰岛素抵抗指数的影响。结果T2DM组的血清脂联素水平明显低于IGR和NGT组;血清瘦素和C反应蛋白水平明显高于IGR组和NGT组。胰岛素抵抗指数与脂联素水平呈负相关,与瘦素、C反应蛋白水平呈正相关。结论脂联素、瘦素、C反应蛋白是影响HOMA2 IR的重要因素,其中脂联素可以显著改善胰岛素抵抗。 相似文献