β-catenin在大鼠髋脱位股骨头浅层软骨中的表达及意义

目的检测β catenin在大鼠髋脱位股骨头软骨浅层中的动态表达,探讨β catenin与髋脱位关节软骨早期退变以及与在不同应力区域表达的关系。方法选取新生Wistar大鼠80只,随机分成髋脱位组（n=40）和对照组（n=40）,持续固定10d建立新生大鼠髋脱位模型后去除外固定,分别于鼠龄第2、4、6、8周处死、离断髋关节,用于测量组织形态和β catenin免疫组化,应用qRT PCR检测股骨头软骨中β catenin的mRNA表达。结果①成功制作髋脱位动物模型,髋臼指数及股骨头指数在不同时段表现出显著差异（P＜0001）。②髋脱位组镜下可见软骨排列紊乱,后期出现软骨表面裂隙以及溃疡;Mankin评分早期无显著性差异;于第4、6、8周表现出显著差异。股骨头浅层软骨β catenin的表达于第2周时实验组明显高于对照组;第4周时实验组明显低于对照组;第6、8周实验组表达显著增多。髋脱位组中Mankin评分与β catenin之间有相关关系。β catenin的mRNA表达在不同时段均有显著差异,在对照组中呈现逐渐下降趋势,而在实验组中却逐渐上调。结论β catenin在髋脱位股骨头浅层软骨的发育和退变中发挥着双向调控作用,可能与异常应力的作用有着密切关系。     

非功能体位外固定对仔兔髋关节发育影响的研究

目的观察非功能体位制动对髋关节形态及头臼软骨发育的影响,分析其可能的发生机制,以探讨蛙腿位石膏固定治疗发育性髋关节发育不良（Developmental Dysplasia of the Hip,DDH）产生头臼坏死和畸形等并发症的原因和机制。方法取40只4周龄新西兰仔兔,均为雌性,随机抽样分组,实验组20只,对照组20只。采用长条形石膏将实验组兔绕过背部将双后肢固定于髋外展80°,屈膝90°体位,制作髋关节非功能位制动模型;对照组不予处理。两组在同样条件下饲养。于固定前与固定4周后行骨盆正位X线扫描,测量髋臼指数,观察头臼发育情况。并行常规HE染色检测实验组与对照组之间髋臼骨软骨组织病理学变化,采用TUNEL法观察软骨细胞的凋亡。应用SPSS15．0软件,使用配对t检验、方差检验进行统计学处理,P〈0．05为差异有统计学意义。结果实验组固定4周后骨盆正位X线片显示5髋髋臼指数较前降低,最大降低10°,与对照组比较无统计学意义。TUNEL染色发现实验组肥大细胞层凋亡的软骨细胞很少,实验组与对照组软骨细胞总凋亡率分别为18．8％和31．3％,差异有统计学意义。结论长条形石膏固定大白兔双髋于非功能位置模型成功,较长时间的非功能位石膏固定,可导致兔髋关节臼、头颈形态结构发生一系列改变,组织学上可表现为软骨细胞凋亡机制异常,关节软骨组织退变。提示人类闭合复位蛙腿位石膏固定治疗DDH导致类似的病理变化也可能与固定后软骨细胞凋亡机制紊乱有美．     

发育性髋脱位髋臼软骨细胞凋亡的实验研究

目的探讨发育性髋脱位（DDH）髋关节结构内髋臼软骨细胞凋亡与髋臼软骨发育不良的关系。方法选取出生4周的新西兰大耳白兔20只,雌雄兼用,采用兔后肢屈髋伸膝位管型石膏固定制作DDH大耳白兔模型,右后肢管型石膏固定为实验侧,左后肢不作处理作为对照侧。固定前和固定8周摄骨盆正位X线片,根据实验侧Shenton线不连续及股骨头脱位于Perkin方格外下及外上象限判定是否造模成功。观察造模成功的12只大耳白兔双侧髋臼形态、软骨细胞变化、细胞凋亡以及Bel-2表达情况。结果DDH造模成功率60％（12／20）,实验侧髋关节X线片显示,髋臼上缘变钝,股骨头向Perkin方格外下或外上象限脱位,实验侧髋臼指数较对照侧明显增大（P〈0．05）。实验侧髋臼变窄且有较多软组织填充,髋臼软骨色暗。软骨细胞稀疏,排列混乱。电镜下细胞染色质边集、固缩,核形不规整,细胞质内出现空泡结构。实验侧髋臼软骨细胞凋亡率高于对照侧（P〈0．05）,实验侧髋臼软骨细胞中Bcl-2较对照侧呈低表达（P〈0．05）且细胞凋亡率与Bcl-2低表达呈正相关。结论DDH髋关节结构内髋臼软骨过度细胞凋亡和凋亡因子Bcl-2低表达可能参与了DDH髋臼软骨发育不良。     

下肢伸直襁褓体位对髋臼软骨复合体发育影响的实验研究

目的：本实验通过建立下肢伸直襁褓体位的大鼠动物模型及对实验动物进行大体标本及病理研究观察,探讨下肢伸直襁褓体位对髋臼软骨复合体大体形态及其不同骺板区域软骨细胞成熟的影响。方法：实验组：将31只新生Wistar幼鼠用医用胶带将双小腿、双髋关节缠绕固定10 d,保持髋关节伸直内收位,模拟双下肢伸直襁褓体位。对照组：另31只新生幼鼠双下肢不予处置。母鼠喂养,笼中自由活动。10 d后处死,通过大体标本、组织学、VEGF和Ⅹ型胶原免疫组化染色观察髋臼变化。结果：下肢伸直襁褓体位动物模型制作成功。大体观察：实验组髋臼变小变浅,内部软组织增生,49髋发生髋关节脱位（49/54),部分出现假臼;对照组髋臼轮廓正常,无假臼出现,2髋脱位（2/60),对照组脱位率与实验组差异有非常显著性(P<0.01)。番红O-快绿染色见实验组橙红色软骨区域较对照组宽。实验组髋臼软骨复合体的髂骨、坐骨、耻骨各支肥大层VEGF和Ⅹ型胶原表达较对照组低;实验组髋臼关节软骨髂骨支肥大层VEGF与X型胶原阳性表达较坐骨支、耻骨支低。结论：下肢伸直襁褓体位大鼠髋臼软骨复合体骺板肥大层软骨细胞VEGF、Ⅹ型胶原的表达水平降低,显示该体位可能导致髋臼软骨复合体软骨细胞成熟障碍,干扰髋臼正常发育乃至脱位。［中国当代儿科杂志,2009,11（10）：836-840］     

下肢伸直襁褓体位对股骨近端发育影响的实验研究

目的利用新生大鼠模拟婴儿下肢伸直襁褓体位建立动物模型,探讨该体位对股骨近端发育的影响。方法用医用胶带将45只新生Wistar大鼠幼鼠（雌性24只,雄性21只）双下肢、髋关节缠绕固定10d,模拟婴儿生后双下肢伸直襁褓体位,作为实验组;另选45只新生幼鼠（雌性24只,雄性21只）双下肢不予处置,作为对照组。于第10天随机处死实验组、对照组幼鼠各16只,常规制备石蜡切片,番红O-固绿染色观察组织形态。余下幼鼠继续喂养8周后,通过大体标本及X线摄片,观察股骨近端变化。结果实验组股骨近端组织切片染色发现股骨头变小,前倾角变大,大量结缔组织增生,细胞形态、数量、排列明显异常。大体外观及X线摄片见实验组股骨头外观不规则、表面不光滑,股骨颈变短、增粗,股骨颈周围软组织增生,前倾角变大（P〈0．05）,股骨颈干角减小,大粗隆肥大,股圆韧带增粗变长,髋臼指数较对照组明显增大（P〈0．05）;实验组髋关节脱位率（49／50）明显高于对照组（P〈0．01）。结论本实验成功制作了大鼠下肢伸直襁褓体位的动物模型,该体位可干扰股骨近端发育．甚至导致髋关节脱位。     

转化生长因子β2在发育性髋关节发育不良患儿关节囊的分布和表达

目的：探讨发育性髋关节发育不良（DDH）患儿和非DDH儿童TGF-β2在关节囊的免疫组化分布规律与水平差异,并比较TGF-β2在mRNA水平的表达差异,以探索髋关节松弛的原因。方法：选取性别相同、年龄相近的8对DDH（发育性髋关节脱位）患儿与非DDH儿童进行配对研究,采用S-P法免疫组化技术和半定量RT-PCR技术检测关节囊中TGF-β2的分布规律与水平差异,以及mRNA水平的差异。结果：分泌TGF-β2的成纤维细胞于贴近关节侧的滑膜层呈强阳性表达,内部纤维层阳性表达细胞稀疏,强度减弱。DDH组与对照组配对比较,纤维层中有阳性成纤维细胞百分比及局部染色的灰度值较对照组明显减少,差异有统计学意义,P<0.01。DDH组关节囊TGFβ2 mRNA的表达较对照组减少,差异有统计学意义,P<0.05。结论：DDH患儿的髋关节松弛很可能与关节囊中TGF-β2的分布减少和表达异常有关。［中国当代儿科杂志,2010,12（8）：641-644］     

α-平滑肌肌动蛋白在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

目的探讨α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在大鼠肾小管间质纤维化过程中的表达及意义。方法雄性3月龄SD大鼠60只,随机分为对照组和模型组各30只,以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化模型,对照组以等体积20g/L淀粉溶液灌胃,分别于实验第7、12、17周时随机处死10只大鼠,进行血Cr、BUN、24h尿蛋白定量和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）检测,光镜下观察肾组织病理变化及免疫组织化学法检测肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-SMA表达情况。结果与对照组比较,模型组各时相点大鼠尿蛋白、尿NAG、血Cr、BUN均升高（Pa〈0.01）;7周时模型组即有肾小管间质损害,随病程进展,肾小管间质损害逐渐加重;肾脏α-SMA表达明显增多。结论α-SMA表达增多促进肾小管间质纤维化发生。     

髋臼环状骨突生长速度的研究

目的研究髋臼各组成部分环状骨突生长板的生长速度。方法选用年龄3～4周的新西兰大白兔20只，采用伸膝位长腿石膏管型固定的方法，将幼兔的左下肢固定8周，分别于固定后4、6、8周拍摄X线片直至出现髋臼发育不良兔动物模型7只。将分离出的发育不良髋臼制作病理组织学切片，运用图像分析技术量化髋臼发育不良动物模型中髋臼各组成部分（髂骨、坐骨、耻骨）的环状骨突生长板的生长速度。结果实验组发育不良的髋臼各骨中，坐骨环状骨突生长板生长速度最大，其次为髂骨，耻骨环状骨突生长板生长速度最低；对照组发育正常的髋臼各骨中，髂骨环状骨突生长板生长速度最大，其次为坐骨，耻骨环状骨突生长板生长速度最低。结论不同方向的力学刺激对髋臼各骨的生长发育具有重要影响。     

隐睾发生过程中DNA甲基化状态和甲基化转移酶表达的实验研究

目的研究环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二（2-乙基已基）酯[Di—（2-ethylhexy）phthalate,DEHP]作用于孕鼠后,胎鼠睾丸组织基因组DNA甲基化水平的变化及3种DNA甲基化转移酶的表达情况;探讨DEHP所致表观遗传修饰改变在睾丸下降过程中的作用。方法妊娠昆明小鼠（KMmice）随机分为3组,即正常对照组、玉米油对照组和DEHP实验组,每组15只。玉米油对照组和DEHP实验组自妊娠第12．5天到妊娠第18．5天分别持续经口予以玉米油和DEHP,用量按每日500mg／kg,正常对照组不予灌药。采用高效液相色谱仪检测基因组DNA甲基化水平,实时荧光定量PCR检测3种DNA甲基化转移酶的表达量。结果正常对照组和玉米油对照组DNA甲基化水平和3种甲基化转移酶的表达均无统计学意义（P〉0．05）：DEHP实验组DNA甲基化水平比对照组增高约10％。与对照组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．05）;实验组3种甲基化转移酶的表达量均比对照组高,与对照组相比,差异有显著统计学意义（Dnmt1,P〈0．05;Dnmt3a,P〈0．01;Dnmt3b,P〈0．05）。结论环境内分泌干扰物DEHP通过影响3种甲基化转移酶的表达而导致基因组DNA甲基化水平升高,从而抑制睾丸下降过程中多种基因的表达,发生隐睾。DNA甲基化等表观遗传学修饰的改变可能是DEHP诱发隐睾的分子机制之一。     

下肢伸直襁褓体位对髋臼发育影响的实验研究

目的 模拟婴儿下肢伸直襁褓体位建立动物模型,探讨该体位对髋臼发育的影响.方法 将29只新生Wista幼鼠用医用胶带将双小腿、双髋关节缠绕同定10 d.保持髋关节伸直内收位.模拟双下肢伸直襁褓体位,作为实验组;另29只新生幼鼠双下肢不予处置,作为对照组,同样条件正常喂养8周后.通过大体标本及X线摄片,观察髋臼变化.结果 实验组标本可见髋臼变浅周围软组织增生.髋臼上缘变钝、变直,向上倾斜,有45髋发生髋关节脱位(45髋/50髋),50髋全部发生髋臼发育不良(50/50),对照组无髋脱位、髋臼发育不良发生,实验组与对照组髋臼指数存在明显差异(P<0.05).结论 双下肢伸直襁褓体位可,导致髋臼发育不良.     

肛门直肠畸形胎鼠直肠末端Gli2、BMP4基因的表达

目的探讨乙烯硫脲（ETU）致畸胎鼠直肠末端Gli2、BMP4基因在胎鼠直肠肛门及其畸形发生过程中的表达和作用。方法取妊娠SD大鼠30只,按受孕时间配对分成2组,实验组（n=15）于孕10d灌胃注入10g／LETU （125mg／kg）,对照组n=15）予等量蒸馏水。两组分别于孕13d、14d、15d、16d和17d剖宫取胎鼠直肠末端1cm提取RNA,采用RT—PCR和RealtimePCR法检测Gli2、BMP4基因在直肠肛门发育不同时期的表达情况。结果采用RT-PCR法检测Gli2、BMP4基冈在直肠肛门发育不同时期的表达情况．发现在胎鼠第13～17天,实验组直肠末端Gli2、BMP4mRNA的表达水平均明显低于正常胎鼠直肠末端（P〈0．05）。而Realtime PCR检测Gli2、BMP4mRNA表达时,发现实验组Gli2的表达在胚胎第13天、第14天、第15天分别为（0．73＋0．07、0．60＋0．09、0．81＋0．06）,勺对照组相比显著降低（P〈0．05）,而在孕第16天、第17天实验组Gli2表达比对照组虽有下降,但无统计学意义;实验组BMP4的表达在孕第3～17天均较对照组下降,差异有统计学意义。结论直肠肛门的正常发育需要Shh信号通路的正常表达,Shh信号通路中转录因子Gli2和靶基囚BMP4的异常表达在肛门直肠畸形发生过程中起重要作用,ETU可能影响Shh信号转导通路和肛门直肠畸形发生。     

β整合素家族在儿童急性T淋巴细胞白血病的表达及其临床意义

目的探讨β整合素家族成员在儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的表达及临床意义。方法收集22例初诊T-ALL患儿和21例对照(非恶性血液病患者和骨髓移植供者)的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR方法,检测β整合素家族各成员的m RNA表达;并利用整合素抑制剂精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽作用于Jurkat细胞,采用CCK 8法和流式细胞术检测Jurkat细胞生存率和凋亡情况。结果与对照组相比,T-ALL患儿的整合素β_2、β_3、β_5的m RNA表达水平显著下调(P0.05)。在外周血白细胞计数100×10~9/L、第33天骨髓不缓解或MRD阳性的T-ALL患儿中,整合素β_3表达水平较高(P0.05);复发T-ALL患儿整合素β_5的表达高于无复发T-ALL患儿(P0.05)。整合素β3高表达T-ALL患儿的EFS率、OS率均低于β_3低表达者(P0.05)。与未处理组比较,RGD肽处理的Jurkat细胞生存率较低、凋亡率均高(P0.05)。结论β整合素可能通过影响细胞的增殖和凋亡而影响T-ALL的发生发展,整合素β_5的表达与T-ALL复发风险密切相关,整合素β_3的表达与T-ALL患儿治疗反应及预后密切相关。     

干扰素β与丙种球蛋白治疗实验性周围神经病的机理研究

目的探讨干扰素β（IFN—β）和丙种球蛋白（IVIG）对空肠弯曲菌（CJ）脂多糖（LPS）诱导的免疫性周围神经病的治疗机理。方法健康Wister大鼠40只,体重205～230g,用CJ LPS成功诱导出免疫神经病后,随机分为IFN—β组、IVIG组、IFN—β联合IVIG组和正常对照组。IFN—β组：每隔1d,给予IFN—β1．3μg/kg皮下注射,共6周。IVIG组：每隔2周,静脉注射IVIG 400mg／（kg·d）,连续5d,共2次。IFN—β和IVIG联合组：IFN—β和IVIG的给药时间分别同IFN—β组和IVIG组。对照组：以PBS溶液（200μl/只）替代IFN-β或IVIG。分别于治疗前和治疗后第2、4、6周取血,用ELISA方法检测血清中抗GM1IgG、MMP-9和TNF—α滴度,第6周取坐骨神经进行病理学检查和免疫组化检测坐骨神经上特异性IgG结合。结果（1）3个治疗组治疗2周时,抗GM1IgG、MMP-9和TNF—α滴度与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）3个治疗组治疗4周时,抗GM1IgG、MMP-9和TNF—α滴度明显低于对照组（P〈0．01）;3组之间抗GM1IgG滴度比较差异无统计学意义（P〉0．05）;联合治疗组MMP-9和TNF—α水平低于单一治疗组（P〈0．05）。（3）3个治疗组治疗6周时,抗GM1IgG、MMP-9和TNF—α滴度、神经原纤维病变率和神经上特异性IgG结合明显低于对照组（P〈0．01）;各指标联合治疗组明显低于单一治疗组（P〈0．01）。结论IFN—β和IVIG通过对特异性体液免疫和细胞免疫的同时抑制,达到对CJ LPS诱导的免疫性周围神经病的治疗作用;IFN—β和IVIG联合应用疗效更佳。     

大鼠髋脱位在退变过程中软骨细胞增殖与凋亡的变化及意义北大核心CSCD

目的探讨新生大鼠髋脱位在自然演变过程中关节软骨细胞的增殖能力和凋亡的变化及意义。方法将新生大鼠按数字随机法随机分成实验组和对照组,实验组模拟襁褓位固定双下肢伸髋伸膝位持续10天。解除外固定后每鼠龄2、4、8周处死并离断髋关节,一侧用于大体形态测量与番红。固绿染色评估;另一侧用于体外原代细胞培养,流式分析增殖指数与凋亡率;CCK8计算增殖速率。采用t检验进行统计分析,P〈0．05为差异有统计学意义。结果①大体形态：实验组大鼠去除外固定后未获得复位,股骨头一直脱出于髋臼外上方,对照组髋关节臼深指数随着生长发育逐渐增大,而实验组在4周时明显增大后至8周时却又明显变小,并且与不同时段相比明显小于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组股骨头形态指数随生长发育无明显变化,而实验组逐渐减小,并明显小于对照组。②组织形态学：番红一固绿染色可见对照组随着生长发育,关节软骨逐渐变薄,且层次清晰;实验组在4周软骨形态失常,且浅层基质淡染,细胞表现出排列紊乱,局部出现细胞聚集成簇;8周浅层软骨出现大面积的失染,浅层出现软骨细胞丢失,伴随裂隙和溃疡,移行层细胞却增多;Mankin评分显示在4、8周阶段实验组的评分显著高于对照组（P〈0．01）。③细胞增殖能力分析：流式分析结果显示不同时段实验组的增殖指数均明显高于对照组;CCK-8也显示在不同时段实验组的增殖速率高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。④凋亡检测：流式分析显示在鼠龄2、8周阶段实验组凋亡率明显高于对照组（P〈0．01）;而在4周阶段却无显著差异。结论新生大鼠髋脱位关节软骨细胞表现出较强的增殖活性与异常增高的凋亡对早期发生退行性改变有着重要意义。     

MRI对儿童发育性髋关节脱位的髋臼发育状况分析

目的 探讨MRI对儿童不同年龄阶段发育性髋关节脱位(developmental dislocation of the hip,DDH)髋臼发育情况的分析及应用价值.方法 对我院2010年1月至2015年1月诊治的单侧DDH患儿共76例进行回顾性分析,患侧为病例组,健侧为对照组;根据年龄分为三组:婴儿组(＜1岁)14例、幼儿组(1～3岁)38例及儿童组(4～13岁)24例.比较各组间髋臼深度、骨性髋臼指数(BAI)、软骨性髋臼指数(CAI)的差异,并进行线性相关分析;同时分别测量病例组与对照组的髋臼软骨在前上、顶上、后上三个方向的分布情况.结果 病例组与对照组髋臼深度为(5.54±2.32) mm和(9.32±2.91) mm、BAI为(33.65±5.08)°和(23.12±5.28)°,CAI为(20.86±6.38)°和(12.81±4.71)°,两组差异有统计学意义(t=12.86、14.82、9.56,P均＜0.05),BAI、CAI呈线性正相关(r=0.88、0.74,P＜0.05);病例组中婴儿组、幼儿组及儿童组髋臼深度分别为(4.31±0.42)mm、(4.69±1.74)mm及(7.31±2.74)mm,差异有统计学意义(F=11.88,P＜0.05),BAI分别为(29.16±5.03)°、(34.95±4.50)°及(33.12±5.69)°,CAI分别为(16.80±5.21)°、(21.53±6.49)°及(20.91±6.40).,BAI、CAI在幼儿组及儿童组呈线性正相关(r=0.70、0.66,P＜0.05).幼儿组及儿童组中病例组与对照组的髋臼软骨分布在前上、顶上、后上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MRI可运用于不同年龄阶段儿童DDH的髋臼深度、BAI、CAI、多方向髋臼软骨的测量,为临床评估髋臼发育情况提供更多的影像学参考依据.     

高体积分数氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织血小板源性生长因子的动态表达

目的 探讨高体积分数氧(高氧)损伤状态下,新生大鼠肺组织内血小板源性生长因子(PDGF)的动态变化.方法 新生Wistar大鼠320只.依据吸氧体积分数(FiO2)分为实验1组(FiO2=800 mL·L-1)、实验2组(FiO2=600 mL·L-1)、实验3组(FiO2=400 mL·L-1)及空气对照组(FiO2=210 mL·L-1).实验第1、3、5、7、14天,无菌取其肺组织,采用免疫组织化学法检测各组肺组织PDGF-A、PDGF-B、PDGF受体(PDGFR)-α、PDGFR-β的表达,MetaMorph软件测定平均光密度值,以表示肺组织PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、PDGFR-β蛋白的表达水平.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果实验1组及实验2组第1天肺组织PDGF-B表达均低于空气对照组(Pa<0.05 );实验1组第5、7天,实验2组及实验3组第7天肺组织PDGF-B表达均高于空气对照组(Pa<0 05 ).PDGFR-β高氧刺激后持续增高,3个实验组第1天、第3天时与空气对照组比较无显著差异,第5、7、14天均明显高于空气对照组(Pa＜0.05).3个实验组PDGF-A 、PDGFR-α与空气对照组比较差异无统计学意义.结论 吸入高氧使新生大鼠肺组织PDGF-B、PDGFR-β表达增加,是导致早期高氧肺损伤可能途径之一.     

肠道淋巴细胞归巢受体在胃肠功能障碍的危重症患儿外周血中表达的变化

目的 探讨危重症患儿胃肠功能障碍时外周血肠道淋巴细胞归巢受体(整合素α4β7和L-选择素)的表达及其与肠道黏膜免疫功能的关系.方法 4个月～14岁危重症患儿45例,分为胃肠功能衰竭组及非胃肠功能衰竭组,选择25例健康体检儿为对照组.用流式细胞仪检测整合素α4β7和L-选择素的表达.结果 胃肠功能衰竭组外周血中整合素α4β7和L-选择素水平明显减低,胃肠功能衰竭组与非胃肠功能衰竭组比较差异有显著性(P<0.05),胃肠功能衰竭组与对照组比较差异亦有显著性(P<0.05).结论 整合素α4β7和L-选择素水平在危重症患儿发生胃肠功能障碍的早期就降低.肠道淋巴细胞归巢受体可能通过抑制淋巴细胞向肠道的归巢,使肠黏膜免疫屏障受损,进而降低肠黏膜的免疫功能.     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1水平变化及相关性研究

目的探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β 1（TGF-β1）水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜（HSP）肾损害中的作用。 方法对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其 血浆TNF-α、TGF-β1水平。尿分析仪测定其24h尿蛋白定量。HSPN患儿中32例 行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用SPSS11.0软件进行统计学分析 。结果1.HSP无肾损害组血浆TNF-α、TGF-β1水平高于健康对照组,有统计学差 异（Pa〈0.01）;HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异（Pa〈0.01）;HSPN组高于 HSP无肾损害组,有统计学差异（Pa〈0.01）。2.HSP病例组血浆TNF-α与TGF-β1水 平呈正相关（r=0.819P〈0.01）;HSPN组临床表现为肾病综合征者血浆TNF-α、 TGF-β1与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.809,0.860Pa〈0.01）。3.HSPN组血浆 TNF-α、TGF-β1与病理分级呈正相关（r=0.859,0.943Pa〈0.01）。结论血浆TNF- α、TGF-β1相互作用参与HSPN的发病及迁延进展,且与临床肾脏病变程度密切相 关,检测HSPN患儿血浆TNF-α、TNF-β1水平对于估计HSPN的预后具有一定的参 考价值。     

发育性髋发育不良髋臼病理变化的实验研究

目的通过动物模型，探讨发育性髋发育不良髋臼的病理变化。方法21只新西兰兔，左膝关节伸直位管型石膏固定制作出髋臼发育不良或半脱位模型，右侧作为对照。按照石膏固定和模型出现的时间将实验动物分为A（4周）、B（6周）、C（8周）三组。测量X线片Sharp角及臼头指数，观察髋臼软骨的组织学变化，比较组间及组内各项指标是否存在显著性差异。结果A组出现髋臼发育不良6例，全脱位型1例；B组出现髋臼发育不良6例，全脱位型2例；C组6例全部为髋臼发育不良。结果比较显示，实验侧Sharp角均比对照侧增大（P〈0．01），A、B组实验侧臼头指数均比对照侧减小，差异有统计性意义（P〈0．05），但C组间无差异。随着固定时间的延长，各组间实验侧的Sharp角相比差异无统计学意义（P〉0．05）。组织学观察显示髋发育不良的髋臼软骨厚度明显变薄，软骨细胞排列紊乱，且有局灶性软骨细胞聚集或者退化的改变。而全脱位型的髋臼软骨则表现为厚度显著增加。结论发育性髋发育不良表现为一个渐进性的病理过程。体位因素影响髋臼的发育和病理改变，但这种影响具有个体差异，且可能仅作用于髋关节发育的某个阶段。     

血管活性肠肽对大鼠内毒素性休克肠道损伤保护作用的研究

目的探讨大鼠内毒素休克模型的肠道病变、血液TNF-α、IL-1β、IL-10改变和血管活性肠肽（VIP）的保护作用。方法28只成年SD大鼠随机分成3组：对照组（8只）,内毒素休克组（10只）和血管活性肠肽干预组（10只）。内毒素休克组大鼠左侧颈外静脉注射内毒素10mg／kg,血管活性肠肽干预组注射同量内毒素后,即刻注射血管活性肠肽5nmol,对照组注射等容量生理盐水。各组于实验开始后1、2、4、6h分别留取血液,用ELISA法测定TNF—α、IL-1β和IL-10水平。大鼠自然死亡和实验持续6h时放血处死,留取小肠段,进行病理学检查。结果内毒素休克组和血管活性肠肽干预组血液TNF—α、IL-1β和IL-10水平与对照组相比呈现升高（P〈0．05 or P〈0．01）,其中TNF—α于2h时达到高峰点,IL-1β和IL-10持续升高至6h时间点。血管活性肠肽干预组TNF—α和IL-1β升高幅度低于内毒素休克组,IL-10升高幅度高于内毒素休克组（P〈0．01）。注射内毒素后小肠光镜和电镜下均显示肠段病变,内毒素休克组病变明显较血管活性肠肽干预组严重。结论血管活性肠肽可减轻内毒素休克大鼠肠道病变,其保护机制与下调促炎症细胞因子和上调抑炎症细胞因子的表达有关。血管活性肠肽是脓毒症休克治疗中有潜力的免疫调节物质。