小鼠鼻腔滴入重组人乳铁蛋白对变应性鼻炎的作用及其机制

目的 研究小鼠鼻腔滴入重组人乳铁蛋白对变应性鼻炎的防治作用,并探讨其可能的分子机制。方法 采用卵清蛋白建立BALB/c 小鼠变应性鼻炎动物模型,用苏木素-伊红,高碘夫稀,肥大细胞染色方法分析鼻黏膜嗜酸性粒细胞,杯状细胞和肥大细胞浸润的情况。用荧光定量 RT-PCR 和酶联免疫方法检测小鼠鼻腔中T 淋巴细胞亚群转录因子和细胞因子以及乳铁蛋白基因和蛋白的表达水平。用Spearman分析鼻腔中的乳铁蛋白表达水平和嗜酸性粒细胞的相关性。结果 与正常小鼠相比,嗜酸性粒细胞,杯状细胞和肥大细胞的数量,Th2、Th17、Treg基因和蛋白表达水平在变应性鼻炎小鼠鼻腔显著增加（P<0.05）,但是在卵清蛋白激发前和激发后鼻腔给予重组人乳铁蛋白后均显著减少（P<0.05）。Th1相关基因和蛋白表达水平在正常小鼠和模型小鼠之间差异无统计学意义,但是给予重组人乳铁蛋白治疗后明显上调（P<0.05）。与正常小鼠相比,内源性乳铁蛋白的基因和蛋白表达水平在变应性鼻炎小鼠鼻腔显著下调（P<0.05）,但是给予重组人乳铁蛋白治疗后明显上调（P<0.05）。Spearman相关分析显示乳铁蛋白表达水平和嗜酸性粒细胞数量呈负相关（r=-0.920,P<0.05）。结论 内源性乳铁蛋白在变应性鼻炎小鼠鼻腔中表达下调,该蛋白表达不足可能与变应性鼻炎的发生和发展相关。外源性乳铁蛋白抑制了小鼠变应性鼻炎的炎症,其机制可能与增强了内源性乳铁蛋白的表达,促进了Th1 细胞活性和抑制Th2 以及Th17 细胞反应有关。     

建立小鼠哮喘模型两种不同方法的比较

目的 比较两种小鼠哮喘模型建立方法的优缺点。方法 30只BALB/c小鼠随机正常对照组、OVA组、OVA/RSV组分为3组：采用卵白蛋白和氢氧化铝混悬液致敏,予以卵白蛋白持续雾化以及RSV多次滴鼻激发分别建立OVA组及OVA/RSV组哮喘小鼠模型,对照组采用无菌注射用水致敏和雾化激发。末次激发24h后,测定肺功能,行支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,HE染色观察其肺组织病理改变。结果 各模型组与对照组相比较,均有明显的哮喘症状,病理学结果显示气道壁增厚明显,管腔可见狭窄,管壁及其周围大量炎性细胞浸润,而且OVA/RSV组小鼠肺组织病理损害较OVA组明显加重。增强呼气间歇（Penh）值OVA/RSV组小鼠较OVA组小鼠明显升高（P<0.05）,其支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞计数、单核细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞计数显著高于OVA组（P<0.05）。结论 通过OVA致敏并予以RSV诱导建立哮喘小鼠模型,是一种更好地模拟人类哮喘发病机制的建模方法。     

越婢加半夏汤降低过敏性哮喘小鼠的血清IgE和升高肺组织中SOD的活力

目的 通过观察不同阶段各实验组小鼠血清中免疫球蛋白(IgE)及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力与抑制率的变化,探讨越婢加半夏汤对过敏性哮喘小鼠的作用机制。方法 随机将健康昆明种小白鼠分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组和中药制剂组。采用卵白蛋白(OVA)、氢氧化铝凝胶混悬液腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立小鼠哮喘模型,造模成功后,中药制剂组给予越婢加半夏溶液1 mL/100 g。地塞米松组给予腹腔注射地塞米松 1 mg /kg。正常对照组和哮喘模型组小鼠分次给予生理盐水灌胃治疗。给药30 d后处死,检测各组小鼠血清IgE水平和肺组织SOD活力,并进行HE染色观察肺组织的病理学变化。结果 中药制剂组小鼠与哮喘模型组小鼠相比,前者外周血清中IgE含量下降(P<0.05),IgE在2组间差异有统计学意义(P<0.05);前者肺组织匀浆中SOD活力与抑制率升高,SOD活力与抑制率在2组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 降低过敏性哮喘小鼠血清中IgE含量及升高小鼠肺组织SOD活力与抑制率水平,提高肺组织抗氧化能力,可能为越婢加半夏汤治疗过敏性哮喘的作用机制之一。     

红参水提物对哮喘气道炎症小鼠的治疗作用及其机制研究

目的 探讨红参水提物对哮喘气道炎症小鼠模型的治疗作用及其机制。方法 选取BABL/c小鼠75只,采用随机数字表法分为正常组（等量生理盐水）、模型对照组（等量生理盐水）、低剂量组（红参水提物100mg/kg）、高剂量组（红参水提物200mg/kg）、阳性对照组（地塞米松0.5mg/kg）各15只,除正常组外均成功制作哮喘气道炎症小鼠模型,给予对应的处理措施,对比各组小鼠末次激发后24h的肺泡灌洗液（BALF）中的各种炎性细胞因子、血清免疫球蛋白E （IgE）、肺组织中羟脯氨酸含量,并采用HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化。结果 模型对照组BALF中白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-14、转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、血清免疫球蛋白E （IgE）、肺组织羟脯氨酸均高于正常组（P<0.01）;低剂量组、高剂量组及阳性对照组的BALF中IL-4、IL-5、IL-14、TGF-β1、VEGF水平、血清IgE、肺组织羟脯氨酸均低于模型对照组（P<0.01）;高剂量组BALF中IL-4、IL-5、IL-14、TGF-β1、VEGF水平、血清IgE、肺组织羟脯氨酸均低于低剂量组（P<0.05）。结论 红参水提物主要通过减轻哮喘小鼠模型的气道炎性反应程度达到治疗作用。     

补气散寒方对变应性鼻炎小鼠模型的效应机制研究

目的：初步探讨补气散寒方对变应性鼻炎（AR）小鼠模型的作用及可能机制。方法：将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、顺尔宁组及补气散寒方低、中、高浓度组,每组10只。采用卵清蛋白（OVA）致敏建立AR小鼠模型,分别予补气散寒方或孟鲁司特钠灌胃治疗1周,观测记录小鼠症状学积分,观察鼻黏膜组织学改变,血清总免疫球蛋白E(IgE)、OVA特异性IgE以及白介素17A(IL-17A)、白介素33(IL-33)水平。结果：补气散寒方能显著降低变应性鼻炎小鼠鼻部症状,减轻变应性鼻炎所导致的体质量、胸腺质量、胸腺指数的增加,能显著降低血清总IgE、OVA特异性IgE水平,以及降低胸腺中IL-17A、IL-33含量。结论：补气散寒方对AR小鼠疗效确切,其可能通过降低血清总IgE、特异性IgE水平、降低IL-17A水平而发挥治疗变应性鼻炎的效应。     

葛根素抑制支气管哮喘小鼠气道炎症和TSLP介导的Th2免疫作用的研究

目的：研究葛根素对慢性哮喘小鼠模型气道炎症和Th2免疫的影响及其机制。方法：将BALB/c小鼠32只随机均分为正常组、哮喘组、葛根素组和布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组采用卵白蛋白(ovabumin,OVA)致敏和激发,连续12周,建立慢性哮喘小鼠模型。末次激发24 h后,使用小鼠肺功能仪进行气道反应性测定,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎性细胞浸润情况,过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生情况,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测4组小鼠血清总 IgE和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中Th2细胞因子(白介素-4、白介素-13)水平。Western blot观察肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的蛋白表达。结果：与正常组比较,葛根素组、布地奈德组、 哮喘组气道阻力、气道炎症,血清总IgE,BALF中白介素-4、白介素-13以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P ＜ 0.05)。与哮喘组比较,葛根素组、布地奈德组各项观测指标均明显降低(P ＜ 0.05)。葛根素组和布地奈德组气道PAS阳性上皮细胞数/支气管较哮喘组下降(P ＜ 0.05)。结论：葛根素抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、气道高反应性和Th2免疫,这可能与抑制TSLP的表达有关。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜水通道蛋白5的表达

目的探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织中的表达。方法应用qPCR和Western blot分别检测20只正常小鼠和20只变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织中AQP5 mRNA和蛋白的表达。结果变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织中AQP5mRNA和蛋白显著高于正常小鼠(P<0.05)。结论 AQP5在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织中高表达,对AQP5的研究开发可能会成为变应性鼻炎新的基因治疗靶点。     

卵白蛋白介导白毛黑眼兔变应性鼻炎模型树突状细胞功能的改变

目的 比较观察卵白蛋白（OVA）诱导的白毛黑眼兔（WHBE兔）和日本大耳白兔（JW兔）变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）模型外周血来源树突状细胞（dendritic cells,DC）的功能,揭示WHBE兔对AR敏感的可能机制。方法 以OVA诱导建立WHBE兔和JW兔AR模型,每次激发后观察动物一般体征,进行鼻黏膜HE染色,观察组织病理学改变。分离外周血DC,流式细胞仪检测外周血DC表面分子CD86的表达以及DC摄取抗原的能力,同时,采用荧光定量PCR检测外周血DC甘露糖受体（mannose receptor,MR）的mRNA表达水平。进一步以CFSE标记T细胞,流式细胞仪检测外周血DC诱导T细胞增殖能力。结果 一般体征和HE染色观察显示,WHBE兔和JW兔模型组动物均表现为典型的变应性鼻炎症状和组织病理学改变,提示模型构建成功。WHBE兔AR模型组外周血DC CD86的表达不仅极显著高于正常对照组,亦极显著高于JW兔AR模型组（P<0.01,P<0.01）。正常稳态下,WHBE兔外周血DC MR的mRNA相对表达量极显著高于JW兔（P<0.01）,经OVA诱发建立AR模型,WHBE兔外周血DC MR的mRNA表达水平显著升高（P<0.05）,且显著高于JW兔模型组（P<0.05）。并且,WHBE兔模型组外周血DC摄取OVA₆₄₇的能力极显著高于正常对照组（P<0.01）,亦极显著高于JW兔模型组（P<0.01）。结论 WHBE兔DC对变应原更敏感,可能与其高表达抗原识别受体MR,具备更强的分化成熟、摄取抗原能力有关。     

两品系小鼠食物过敏模型的比较

目的 比较两种不同品系小鼠食物过敏模型的敏感性和肠道菌群变化的差异,旨在为食物过敏模型的建立提供依据.方法 分别对30只4～5周龄BALB/c和KM雌鼠用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致敏建立食物过敏模型,ELISA法检测小鼠血清OVA特异性IgE水平;HE染色观察空肠组织形态;采用DGGE技术检测粪便菌群的变化.结果 （1）30只致敏的BALB/c小鼠中有27只血清OVA特异性IgE水平明显升高（P<0.001）,而30只致敏的KM小鼠中有21只,且BALB/c小鼠空肠绒毛炎症细胞浸润、上皮脱落及坏死比KM小鼠明显;（2）食物过敏造模后,BALB/c小鼠肠道菌群的改变明显（P<0.001）,而KM小鼠中仅有均匀度改变显著（P<0.05）;（3）BALB/c小鼠和KM小鼠对照组肠道菌群的丰富度、Shannon指数及均匀度都有差异.结论 BALB/c小鼠对OVA的敏感性高于KM小鼠,不同品系小鼠肠道菌群结构不同,OVA处理后,BALB/c小鼠菌群的改变比KM小鼠更明显.     

麦门冬汤对大鼠骨髓间充质干细胞向肺泡上皮细胞分化的影响

[目的]观察麦门冬汤含药血清对促进大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）向肺泡上皮细胞分化的影响。[方法]分别予麦门冬汤大鼠血清、肺纤维化模型大鼠血清、肺纤维化模型大鼠+麦门冬汤血清对绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞（GFP-BMSC）进行干预14 d,通过免疫组化、实时荧光定量聚核酶链反应（qPCR）方法,检测各组GFP-BMSC细胞肺表面活性蛋白（SP-C）、水通道蛋白-5（AQP-5）蛋白及mRNA的表达。[结果]模型组、模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5蛋白表达明显高于DMEM对照组、麦门冬汤组（P<0.01）,其中模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5表达明显高于模型组（P<0.01）。[结论]麦门冬汤在肺纤维化环境中可促进GFP-BMSC向肺泡上皮细胞分化,该作用可能是其改善肺纤维化的重要机制。     

消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠模型IgE、IL-4、IFN-γ、组胺的调控作用

[目的]探讨消风宣窍汤治疗变应性鼻炎（Allergic Rhinitis,AR）的作用机理。[方法]将60只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤高、中、低剂量组、氯雷他定组。卵蛋白（OVA）建立变应性鼻炎豚鼠模型,药物干预后,ELISA法检测各组豚鼠血清总IgE、IL-4、IFN-γ、组胺的水平。[结果]与正常组比较,模型组IgE、IL-4、组胺水平显著升高、IFN-γ水平明显下降（P〈0.01）;与模型组比较,消风宣窍汤高剂量组能显著降低血清总IgE、IL-4、组胺水平,升高IFN-γ水平（P〈0.01）,消风宣窍汤中、低剂量组、氯雷他定组能降低血清总IgE、IL-4、组胺水平,升高IFN-γ水平（P〈0.05）。[结论]消风宣窍汤能促进IFN-γ的产生,抑制IL-4的形成,促进Th1/Th2分泌的细胞因子之间恢复平衡,从而减轻EOS的活化,减少IgE的合成,减少组胺的释放,从多方面阻止变应性鼻炎的炎症反应,达到治疗效果。     

麻黄汤对变应性鼻炎大鼠炎症、AQP5及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响

目的:探讨麻黄汤对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠炎症的影响及作用机制。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、麻黄汤低剂量组(2.8 g·kg~(-1))和麻黄汤高剂量组(5.6 g·kg~(-1)),通过卵清蛋白全身致敏结合局部激发的方法,建立AR大鼠模型,对喷嚏、抓鼻、流涕行为学进行评分。采用酶联免疫吸附检测血清中Ig E、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量;观察鼻黏膜组织的病理变化,鼻腔分泌物涂片脱落细胞学检查;通过免疫组织化学染色、蛋白质印迹法和RT-PCR检测AQP5、p-CREB(ser133)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠行为学评分增加,鼻黏膜上皮下大量炎性细胞浸润、腺体扩张,血清中IL-4和Ig E水平显著升高(P0.05),INF-γ含量显著降低(P0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著降低,AQP5 mRNA水平减少(P0.01)。麻黄汤各给药组能明显降低模型大鼠的行为学评分,减轻鼻黏膜组织病理改变,降低外周血Ig E、IL-4水平,增加IFN-γ水平(P0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著增加(P0.01),AQP5 mRNA水平显著增加(P0.01)。结论:麻黄汤对变应性鼻炎具有一定的治疗作用,作用机制可能与调节AQP5表达及c AMP/PKA-CREB信号通路有关。     

18β-甘草次酸对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中CCL11、AQP1和EOS表达的影响

目的 观察18β-甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜中嗜酸粒细胞趋化因子11(CCL11)、水通道蛋白1(AQP1)和嗜酸粒细胞(EOS)表达的影响。方法 将Wistar大鼠随机分为生理盐水对照(NC)组、AR模型(AR)组、氯雷他定(LOA)组、18β-GA组。1~14 d腹腔注射卵清蛋白（OVA）和Al(OH)3基础致敏,14~21 d用OVA鼻腔激发建立AR模型,NC组均以生理盐水替代。第21 d始LOA和18β-GA组分别给予氯雷他定和18β-GA每日1次灌胃,NC与AR组以生理盐水替代。干预1、2、3周后比较各组大鼠行为学评分,取大鼠鼻黏膜行实时荧光定量PCR(RT-QPCR)检测CCL11基因、免疫组化(SP法)检测AQP1表达程度,HE染色观察鼻黏膜组织结构和EOS浸润程度。结果 AR组大鼠1、2、3周时均出现典型AR症状,行为学叠加评分>5分,鼻黏膜中CCL11、AQP1表达和EOS浸润较NC组增强(P<0.05);各时间点,LOA组大鼠上述结果均低于AR组(P<0.05);18β-GA组大鼠1周时上述各结果与AR组比较下降(P<0.05),2周后各结果接近于LOA组、NC组(P>0.05)。结论 18β-GA干预可降低CCL11、AQP1的表达水平及EOS浸润程度,抑制AR进展。     

甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的影响

目的 观察甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白(aquaporin,AQP)5表达的影响,并探讨其意义。方法 Wistar 大鼠126只随机分为正常对照组,变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型对照组,布地奈德阳性对照组,甲基丁香酚80 mg/kg组、40 mg/kg组、20 mg/kg组及10 mg/kg组,每组18只,除正常对照组外,其余组大鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏建立变应性鼻炎模型,造模成功后分别给予蓖麻油、布地奈德及对应剂量甲基丁香酚干预,于给药1、2、4周后应用免疫组织化学方法观察鼻黏膜AQP5的分布,Western blotting比较各组鼻黏膜中AQP5的表达,Real-time PCR比较AQP5 mRNA的表达。结果 AQP5主要位于鼻黏膜腺上皮及导管上皮细胞的胞膜和胞质。AR模型对照组大鼠鼻黏膜的AQP5及AQP5 mRNA均较正常对照组表达减少(P<0.05)。各给药组大鼠鼻黏膜AQP5及AQP5 mRNA均较AR模型对照组有不同程度增高。药物干预1、2、4周,布地奈德阳性对照组AQP5的表达与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05), 与AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);布地奈德阳性对照组的AQP5 mRNA分别与正常对照组及AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。干预2周后,甲基丁香酚各剂量组AQP5的表达即与布地奈德阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预1周, 20 mg/kg组的AQP5 mRNA与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 甲基丁香酚可能通过上调AQP5的表达减轻鼻黏膜腺体水肿程度、减少腺体分泌,从而缓解变应性鼻炎鼻痒、喷嚏及流涕等症状。     

截敏祛风2号方对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组胺的影响

目的:研究截敏祛风2号方对变应性鼻炎(AR)大鼠的治疗作用和鼻黏膜组胺的影响。方法:50只大鼠随机分为截敏祛风2号方组(A)、截敏祛风汤组(B)、西替利嗪组(C)、模型对照组(D)和正常对照组(E),每组10只。A、B、C及D组经卵清蛋白致敏制备动物模型,A、B和C组分别灌服截敏祛风2号方、截敏祛风汤和西替利嗪,D、E组灌服生理盐水,酶联法检测造模后及治疗后鼻黏膜组胺含量。结果:AR大鼠动物模型制备成功,A、B、C及E组组胺含量均低于D组,A、B、C组与D组比较具有统计学意义(P<0.05);A组与B、C、E组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:截敏祛风2号方能降低AR大鼠鼻黏膜中组胺含量,从而阻断变应性鼻炎的发生。     

Toll样受体2和4亚型在大鼠变应性鼻炎发病中的作用

目的: 应用卵清蛋白(OVA)建立大鼠变应性鼻炎(AR)模型,探讨Toll样受体(TLR)2和4亚型(TLR2和TLR4)在AR发病中调节非特异性免疫和特异性免疫的作用。方法: 80只大鼠随机分为正常组、AR模型组、AR+脂多糖(LPS)组和AR+肽聚糖(PGN)组,每组20只。HE染色观察各组大鼠鼻黏膜组织形态学改变并计数炎症细胞浸润数,免疫组织化学法检测各组大鼠鼻黏膜组织中TLR2、TLR4和IgE蛋白表达水平,Real-time PCR法检测各组大鼠鼻黏膜组织中TLR2和TLR4 mRNA表达水平。结果: 与正常组比较,模型组、AR+LPS组和AR+PGN组大鼠鼻部症状评分和炎症细胞计数明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织变应性损伤明显,鼻黏膜以嗜酸性粒细胞浸润为主,AR+LPS组和AR+PGN组大鼠鼻黏膜组织以中性粒细胞浸润为主。与正常组比较,模型组、AR+LPS组和AR+PGN组大鼠鼻黏膜组织中TLR2、TLR4和IgE表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,AR+LPS组大鼠鼻黏膜组织中TLR4和IgE表达水平明显升高(P<0.05);AR+PGN组大鼠鼻粘膜组织中TLR2和IgE的表达水平较模型组也明显升高(P<0.05)。结论: 应用OVA腹腔注射及局部喷鼻能有效建立AR模型,TLR2和TLR4在AR发病中发挥调节非特异性免疫与特异性免疫的作用。     

息敏胶囊抗过敏性鼻炎的实验研究

目的 探讨息敏胶囊抗过敏性鼻炎的作用及其免疫学机理。方法 以卵白蛋白(OVA)制备过敏性鼻炎大鼠模型，并将Wistar大鼠随机分为五组：正常对照组，过敏性鼻炎模型组，致敏两周后，每组中的部分动物给予OVA滴鼻诱发过敏性鼻炎，然后观察实验动物行为；同时，采取每组剩余动物抗血清，分别注入正常大鼠皮内，再以OVA加5％伊氏蓝攻击大鼠，分别观察各组抗血清对正常大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)。结果 过敏性鼻炎动物模型制备成功，小量息敏胶囊组、大量息敏胶囊组过敏性鼻炎行为变化出现迟于模型组且先于模型组消失；皮内注射小剂量息敏胶囊组、大剂量息敏胶囊组大鼠抗血清的动物注射部位皮片浸液的吸光度均明显低于模型组(P＜0．01)。结论 息敏胶囊具有抗模型鼠过敏性鼻炎的作用；且能明显抑制OVA致敏大鼠IgE抗体的产生。     

消风宣窍汤对小鼠变应性鼻炎模型效应机制研究

目的?探讨消风宣窍汤对变应性鼻炎（AR）小鼠治疗效应及其相关机制。方法?48只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,消风宣窍汤组,孟鲁斯特组,每组12只。采用OVA致敏建立小鼠AR模型。灌胃治疗1周,观测小鼠鼻部症状积分,体质量、胸腺和脾脏质量及指数,鼻黏膜组织学改变,血清总IgE、OVA特异性IgE以及胸腺IL-4、IL-17、IL-33、IFN-γ水平。结果?消风宣窍汤能够显著降低AR小鼠鼻部症状,减轻变应性反应引起的体质量、胸腺质量、胸腺指数的增加,能够显著减少血清总IgE、OVA特异性IgE的水平,抑制胸腺IL-4、IL-17、IL-33、IFN-γ产生,且在降低胸腺IL-33水平方面,消风宣窍汤效果优于西药孟鲁斯特组。结论?消风宣窍汤对AR小鼠疗效确切,其可能通过抑制胸腺细胞因子水平发挥抗AR效应。