血清PDGF-BB作为糖尿病视网膜病变生物标志物的研究

目的：研究血清中血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)的水平与2型糖尿病患者DR的相关性。

方法：以健康体检者为对照组(75例),糖尿病病例组分为NDR 25例、NPDR 25例和PDR 25例。用ELISA测定各组样本血清中PDGF-BB水平,并分析血清PDGF-BB与糖尿病病程、HbA1c等各项生化指标的关系,分析PDGF-BB与黄斑厚度的关系。

结果：对照组、NDR组、NPDR组、PDR组血清PDGF-BB水平各组间均有差异(F=14.259,P<0.01)。NPDR组、PDR组血清PDGF-BB水平(535.67±69.21、551.60±103.46pg/mL)均高于对照组、NDR组(400.28±44.55、409.65±50.37pg/mL)。多元回归分析血清PDGF-BB水平与空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、糖尿病病程有相关性(均P<0.05)。PDR组血清PDGF-BB水平与黄斑厚度存在相关性(r=0.613,P<0.05),对照组、NDR组、NPDR组血清PDGF-BB水平与黄斑厚度无相关性(r=0.013、0.051、0.062,均P>0.05)。

结论：血清PDGF-BB水平随着DR病变程度加重而升高,与黄斑水肿存在相关性,并与FPG、TG、糖尿病病程有相关性,可以考虑作为DR的生物学标志物。     

不同程度糖尿病视网膜病变干眼症患者波前像差的研究

目的：比较不同程度糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)干眼症患者波前像差的变化,探讨糖尿病视网膜病变干眼症患者视觉质量下降的原因。

方法：随机选取本院就诊的不同程度糖尿病视网膜病变干眼症患者各40眼,正常对照组40眼。采用Topcon KR-1W视觉质量分析仪记录瞳孔直径4mm和6mm的角膜总高阶像差、彗差、球差及三叶草像差的均方值。采用方差分析比较不同程度糖尿病视网膜病变干眼症患者波前像差及与对照组像差值。

结果：4mm和6mm瞳孔直径下无明显糖尿病视网膜病变(nondiabetic retinopathy,NDR)干眼症组、非增殖性糖尿病视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR)干眼症组及增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)干眼症组较对照组眼总高阶像差、彗差及三叶草像差均有明显升高(P<0.01),且PDR干眼症组较NDR干眼症组和NPDR干眼症组总高阶像差、球差、彗差及三叶草像差均有明显升高(P<0.01)。

结论：不同程度糖尿病视网膜病变干眼与波前像差的增高密切相关,波前像差增高可能是降低糖尿病视网膜病变干眼症患者视觉质量的原因之一,为糖尿病干眼视功能下降提供了依据。     

中老年DR严重程度与血清HbA1c、TNF-α水平的相关性分析

目的：探讨中老年糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者DR严重程度与血清HbA1c、TNF-α水平的相关性。

方法：选取200例糖尿病患者,其中单纯糖尿病患者(DM组)60例,糖尿病伴非增殖期视网膜病变组(NPDR组)80例和糖尿病伴增殖期视网膜病变组(PDR组)60例,并选取80例健康者作为正常对照组(NC组)。观察患者的体检指标,并检测患者的空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血脂、血清糖化血红蛋白(HbA1c)、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)及泪液TNF-α。

结果：(1)四组受试者的体质量指数(body mass index,BMI)、FPG、2hPG、总胆固醇(total cholesterol ,TC)、甘油三酯(trilycerides,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)等指标比较,差异均具有统计学意义(F=37.211、395.421、42.515、7.385、121.764、121.568、34.567,均P<0.05)。DM、NPDR、PDR三组患者的BMI、FPG、2hPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标水平均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05); NPDR组患者的BMI、FPG、2hPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标水平均高于PDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)四组受试者血清TNF-α、泪液TNF-α及血清HbA1c水平比较,差异均具有统计学意义(F=337.256、215.471、40.522,均P<0.05); DM、NPDR、PDR三组患者的血清TNF-α、泪液TNF-α和血清HbA1c水平均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05); NPDR、PDR两组患者的血清TNF-α、泪液TNF-α和血清HbA1c水平均高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05); PDR组患者的血清TNF-α、泪液TNF-α及血清HbA1c水平均高于NPDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)泪液TNF - α与血清TNF - α呈正相关(r=0.289,P<0.01); 泪液TNF-α与血清 HbA1c呈正相关(r=0.375,P<0.01)。

结论：中老年DR患者泪液TNF-α水平高于正常人,且随着视网膜病变的加重,泪液TNF-α水平升高。泪液TNF-α与血清TNF-α、HbA1c呈正相关。     

糖尿病视网膜病变患者血清CMKLR1水平及临床意义

目的：探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清CMKLR1水平及临床意义。

方法：选取2015-02/2018-03在我院治疗的2型糖尿病(T2DM)患者140例,其中单纯T2DM患者45例,DR患者95例(NPDR患者54例,PDR患者41例),并纳入健康志愿者40例。收集临床资料并检测血清CMKLR1水平。

结果：PDR患者糖尿病病程长于NPDR和NDR患者,且NPDR患者长于NDR患者(均P<0.05)。T2DM患者FPG和血清TG水平升高,HDL-C水平降低,且DR患者LDL-C水平高于NDR患者和健康志愿者(均P<0.05)。PDR患者血清CMKLR1水平高于NPDR、T2DM患者和健康志愿者,且NPDR患者高于NDR患者和健康志愿者,NDR患者高于健康志愿者(均P<0.05)。DR患者血清CMKLR1水平与糖尿病病程、HbA1c和LDL-C呈正相关(r=0.374、0.248、0.304,均P<0.05),其中糖尿病病程和血清CMKLR1水平是DR发生的危险因素(OR=1.594、1.830,均P<0.05)。

结论：DR患者血清中CMKLR1水平升高,且与病情进展有关,是影响DR发生发展的重要危险因素。     

血清胱抑素C及血脂水平与糖尿病视网膜病变的关系研究

目的：探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者胱抑素C、血脂水平及相关性。

方法：选取2011-06/2014-12 DR患者60例为研究对象。 根据DR国际分期无明显视网膜病变的28例,轻、中、重非增生性视网膜病变22例,增生性糖尿病视网膜病变10例。选择60例糖尿病无视网膜病变患者为疾病对照组(NDR组); 选择60例健康者为健康对照组。检测受试者胱抑素C、甘油三酯及总胆固醇水平。

结果：DR组胱抑素 C、甘油三酯及总胆固醇水平高于NDR组和健康对照组,而NDR组高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05); 随着DR病变程度的加重,胱抑素 C水平呈增加趋势,差异有统计学意义(P<0.05); 胱抑素C与病程、血脂水平呈正相关(P<0.05)。

结论：DR患者存在胱抑素C水平异常变化,且随着DR的进展,胱抑素C水平呈不断升高趋势。DR患者胱抑素C水平的变化与血脂异常相关。     

糖尿病黄斑水肿对抗VEGF药物治疗的不同反应与糖尿病视网膜病变程度的相关性

目的：通过观察糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)患者对于玻璃体腔注射抗VEGF治疗的不同反应和糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的不同程度之间的相关性,进一步阐释糖尿病黄伴水肿的发病机制和治疗策略。

方法：选择非增生性糖尿病视网膜病变(non proliferative diabetic retinopathy,NPDR)伴发DME的患者27例33眼,增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)伴发DME的患者32例34眼。均给予玻璃体腔注射抗VEGF药雷珠单抗,观察两组患者对该药的不同反应,并进行统计学比较。

结果：分别把患者治疗3、6mo时的最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)和黄斑中心视网膜厚度(central macular thickness,CMT)和治疗前的BCVA、CMT作比较,NPDR组有统计学差异(P<0.05),PDR组无统计学差异(P>0.05)。NPDR组和PDR组比较,3、6mo时的BCVR和CMT均有统计学差异(P<0.05)。

结论：糖尿病视网膜病变的不同程度影响着糖尿病黄斑水肿对抗VEGF治疗的反应。     

对糖尿病视网膜病变患者视网膜血管循环时间的观察

目的：观察不同分期糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)视网膜动、静脉循环时间的差异性,分析各期DR视网膜血管循环时间的变化特点。

方法：收集2016-03/2017-03我院眼科确诊的DR患者60例60眼,其中轻中度非增殖期糖尿病视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR)组20例20眼、重度NPDR组20例20眼、增殖期糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)组20例20眼。通过眼底荧光血管造影(undus fluorescein angiography,FFA)检查记录视网膜动脉4个分支主干刚开始显影即臂视网膜循环时间(A1)和完全充盈的时间(A2)、视网膜静脉4个分支主干全部出现层流的时间(V1)和完全充盈的时间(V2),并进行相关分析。

结果：视网膜动脉通过时间(A2-A1)三组比较,差异无统计学意义(F=1.642,P=0.157)。视网膜毛细血管通过时间(V1-A2)、视网膜静脉通过时间(V2-V1)、视网膜动静脉通过时间(V2-A1)三组分别比较,差异均有统计学意义(F=5.794、5.180、5.564,P=0.007、0.009、0.008),其中PDR组均较轻中度和重度NPDR组明显延长,重度NPDR组均较轻中度NPDR组明显延长。

结论： DR病程越长,程度越重,视网膜微血管破坏越严重,视网膜微循环时间越长。     

糖尿病性视网膜病变患者VEGF与微血管损伤的相关性

目的：探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)水平与微血管损伤程度的相关性。

方法：回顾性分析本院收治的糖尿病患者71例,根据有无DR及病变程度分为三组：单纯糖尿病组(n=31)、单纯型DR组(n=22)、增殖型DR组(n=18),比较各组微血管病变发生率。同时,取患者空腹肘静脉血,采用ELISA试剂盒测定血清VEGF水平,采用流式细胞仪检测内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)、循环祖细胞(CPCs)计数。

结果：各组糖尿病肾病和糖尿病神经病变发生率有明显差异,增殖型DR组高于单纯型DR组和单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组VEGF水平有明显差异,增殖型DR组高于单纯型DR组和单纯糖尿病组,单纯型DR组高于单纯糖尿病组; 合并糖尿病肾病及糖尿病神经病变者VEGF水平高于非合并者,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组之间ECs、EPCs、CPCs水平有明显差异,增殖型DR组ECs高于单纯型DR组和单纯糖尿病组,单纯型DR组高于单纯糖尿病组; 增殖型DR组EPCs、CPCs水平低于单纯型DR组和单纯糖尿病组,单纯型DR组低于单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.01)。增殖型DR患者的VEGF水平与ECs水平呈正相关性(P<0.01),与EPCs、CPCs水平呈负相关性(P<0.01)。

结论：VEGF在糖尿病视网膜病变,尤其是增殖型糖尿病视网膜病变的临床诊断和医疗中,有重要意义。     

糖尿病视网膜病变严重程度与角膜上皮基底神经丛变化间的相关性

目的：探讨糖尿病视网膜病变(DR)严重程度与角膜上皮基底神经丛(SNP)变化间的相关性。

方法：研究纳入我院2018-01/2021-05收治2型糖尿病(T2DM)患者132例132眼和年龄相关性白内障患者80例80眼,其中T2DM患者中包括非DR(NDR)患者52例52眼,非增生性DR(NPDR)患者40例40眼及增生性DR(PDR)患者40例40眼,分析一般资料和角膜激光扫描共焦显微镜检查资料,采用Spearman秩相关分析评价DR临床分期与神经纤维长度间相关性。

结果：四组性别和年龄比较均无差异(P>0.05); PDR组糖尿病病程显著长于NPDR组、NDR组(P<0.05); NPDR组糖尿病病程显著长于NDR组(P<0.05); 年龄相关性白内障组空腹血糖和糖化血红蛋白水平均显著低于其他三组(P<0.05); PDR组最佳矫正视力显著低于NPDR组、NDR组(均P<0.05); NPDR组最佳矫正视力显著低于NDR组(P<0.05); 年龄相关性白内障组神经纤维长度值均显著大于NDR组、NPDR组及PDR组(P<0.05); PDR组神经纤维长度值显著小于NPDR组(P<0.05); Spearman秩相关分析结果显示,DR分期与神经纤维长度间呈负相关(r_s=-0.347,P<0.001)。

结论：DR病情严重程度与角膜上皮基底神经丛变化间具有相关性,PDR患者神经纤维长度较NPDR显著缩短; PDR和NPDR均存在神经结构缺失,T2DM眼底病变治疗时注意对眼表病变情况评估及处理。     

糖尿病性视网膜病变与干眼的相关性研究

目的：研究2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)与干眼的相关性。

方法：选取2015-08/2017-02于我院眼科门诊就诊的干眼患者资料,其中2型糖尿病无DR患者50例100眼,合并非增殖性视网膜病变者(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR)50例100眼、合并增殖性视网膜病变者(proliferative diabetic retinopathy,PDR)50例100眼,非糖尿病的干眼患者50眼作为对照组。分别行眼表疾病指数(ocular surface disease index,OSDI)问卷、泪液分泌试验(Schirmer I test,SⅠt)、泪膜破裂时间(break-up time,BUT)和角膜荧光染色(fluorescein staining,FL)检查。比较三组糖尿病患者干眼的患病率及各组干眼程度的差异性。

结果：2型糖尿病患者中无DR眼、合并NPDR眼、合并PDR眼的干眼患病率分别为：44%、51%、59%。无DR干眼患者与对照组干眼程度、OSDI、SⅠt、BUT、FL差异均无统计学意义(P>0.05)。NPDR干眼患者较无DR干眼患者干眼程度更严重,OSDI、SⅠt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05); PDR干眼患者较NPDR干眼患者干眼程度更严重,SⅠt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05),但OSDI评分低,与无DR干眼患者差异无统计学意义(P>0.05)。

结论：2型糖尿病患者随着DR的发生与进展,干眼的患病率增加,干眼的严重程度也增加,但严重DR患者眼表不适症状可能减轻。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.