刺激下丘脑某些部位诱发缺血心脏产生心律失常的神经机制

关于刺激下丘脑引起心律失常的神经机制各研究者有不同观点,如在刺激当时下丘脑前区与后区何者更易诱发心律失常?交感与迷走神经的作用如何等。本实验对电灼损伤冠脉使心肌损伤缺血时再刺激下丘脑一定部位所形成的室性心律失常的神经机制作一探讨;重点观察了心律失常与交感、迷走神经以及血压变化的关系。方法     

电刺激兔下丘脑不同部位诱发的房性心律失常(文摘)

对57只麻醉家免,用同心圆双极电极刺激右侧下丘脑外侧区、前区、后区、背内侧核、腹内侧核五个不同部位,观察到均能诱发房性早搏等房性心律失常,且存在相对特异性。在用1mA强度电刺激时,以前三个部位的诱发率较高。如预先轻度灼伤右心房后     

电刺激下丘脑诱发的心律失常(综述)

神经系统在发生心律失常中的作用,晚近已引起临床上越来越大的重视。下丘脑是影响心脏节律的重要中枢部位之一,以往曾对电刺激下丘脑诱发心律失常的特点与机理作了许多实验研究,为临床认识和防治神经源性心律失常提供了依据。兹将有关文献综述如下。     

刺激兔左右侧下丘脑诱发心律失常的比较

在迷走神经完整的家兔,以同样参数电流刺激左、右侧下丘脑对称部位(下丘脑外侧区和室旁核),均能诱发频发性心律失常(以室性与室上性期前收缩为主),但以左侧下丘脑刺激诱发期前收缩的次数较多,与右侧相比有显著差异。在迷走神经切断后刺激下丘脑早期(前5s 内)左侧下丘脑诱发的增压反应较显著,而右侧下丘脑诱发的心率增加较显著。分析刺激左、右侧下丘脑诱发期前收缩次数存在差异的机理,一方面可能由于左侧下丘脑经过同侧下行为主的心交感兴奋作用易致心律失常,另方面亦可能是由刺激左侧下丘脑早期有较显著的增压反应,使反射性迷走神经活动加强,与交感神经合并作用增加期前收缩的发生。实验结果提示,两侧下丘脑兴奋在诱发神经源性心律失常中以左侧下丘脑起较主要的作用。     

刺激下丘脑诱发缺血心脏产生心律失常的神经机制

以烧灼方法造成家兔右冠状动脉前降支二个分支范围的心脏损伤缺血,并电刺激右侧下丘脑背内侧核合并下丘脑前区近视束旁区,可形成以频发性室性早搏为主要特征的心律失常。其发生率接近90％。在C_2水平切断颈髓即完全阻断这种反应。切断双侧迷走神经后,部分动物仍出现室性早搏,部分动物则否。注射酚妥拉明以阻止血压升高,也能阻断迷走性室性早搏。注射心得安则能使交感性室性早搏不出现或明显减少。故本文报道的室性早搏心律失常,除可能存在的体液因素外,包含有交感与迷走神经两种因素综合作用于心脏所引起。     

自主神经活动对电刺激家兔下丘脑乳头体核区域诱发的心律失常的影响

<正> 电刺激动物下丘脑某些区域可以引起包括各种心律失常在内的一系列心血管改变,但对其机理的研究尚有很大争论。为了研究交感和副交感神经在电刺激家兔下丘脑乳头体核及其周围区域(NMH)引起的心律失常的产生中的作用及自主神经的这两大部分在其中的相互关系,本工作观察某些条件对     

电刺激大白鼠中脑中央灰质所引起心律失常心电图的分析

本文目的是对电刺激大白鼠中脑中央灰质时所引起的心律失常心电图进行理论分析。鉴于大白鼠 ST—T 的变化和心律失常是较敏感而可靠的指标,而心电图又能灵敏地反映心脏机能活动,加以脑髓从延髓循环中枢沿中缝两侧向上直至下丘脑这一狭长区域已成为调节循环系统活动的引人重视的区域脑干心血管中枢机能完整性假说,所以分析电刺激大白鼠中脑中央灰质对所引起的心律失常心电图是具有理论和应用意义的。     

刺激下丘脑乳头体核及其周围区域对心电图的影响

<正> 刺激某些中枢结构可引起心电失常。下丘脑作为重要的心血管机能整合中枢,刺激该部位引起的心血管反应受到了更多的关注。特别是刺激下丘脑能导致心律失常和缺血样心电改变,甚至出现心肌梗死等形态学变化,更促使人们去推测神经系统活动异常在心肌缺血性疾病发病过程中的可能作用。从过去的工作来看,引起这     

左旋荷包牡丹碱抗实验性心律失常的研究

为了研究L－D,即左旋荷包牡丹碱抗心律常的作用。用运行心律失常的实验模型研究L－D对BaCl2,CaCl2,肾上腺素、氯仿、乌头碱、哇巴因诱发的心律失常的影响,结果：左旋荷包牡丹碱静脉注射10mg/kg能使BaCl2所致的大鼠心律失常迅速转为窦性节律,可明显提高乌头碱引起大鼠室颤和死亡的用量;降低CaCl2所致大鼠和氯仿所致的小鼠的室颤发生率和死亡率;对肾上腺素、哇巴因诱发的心律失常有明显的对抗效应;对电刺激下丘脑引起的心律失常有显著的保护效应。结果表明：左旋荷包牡丹碱具有抗心律失常的作用。     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

迷走神经不同传入成分对下丘脑诱发性心律失常的影响

以持续时间为5～10s 的连续单相方波脉冲(波宽0.5ms.频率50Hz,电流强度10～100μA,刺激应用异戌巴比妥钠麻醉、三碘季胺酚麻痹并切断双侧颈迷走神经的兔下丘脑乳头体核及其周围区域。可引起以快速性心律失常为主的心电图改变。此反应稳定,可重复性甚佳。刺激切断后的颈迷走神经中枢端,可以抑制上述心律失常的出现,肺内注气可获得与刺激颈迷走神经中枢端相似的效应.机械扩张胃或刺激膈下迷走神经,不能抑制上述心律失常的出现。刺激迷走神经的分支喉上神经.刺激坐骨神经或其分支腓深神经也不能抑制上述心律失常的出现.     

中枢性心律失常的动物模型及其机理的初步探讨

本文用波宽3毫秒、频率10赫兹、电流强度0.2毫安的电流,刺激下丘脑外侧区,可引起家兔血压急剧上升,并伴刺激期间和停刺后心律失常。心律失常与心跳减慢或迷走神经的完整性无关,但与交感神经的功能极为密切。血压的急剧上升似与心律失常有密切联系。     

夹闭兔颈总动脉对刺激下丘脑乳头体核及其周围区域引起的心律失常的影响

以单向方波脉冲(波度0.5～1ms,频率40～70Hz,电流强度4～90μA),刺激麻醉家兔下丘脑乳头体核及其周围区域,刺激期间和刺激停止后可引起持续时间较短的以期前收缩为主的心律失常和动脉血压明显升高。夹闭双侧颈总动脉或去除双侧窦神经后,再刺激下丘脑所引起的心律失常反应显著增强。     

刺激兔下丘脑室旁核诱发的心律失常与增压反应(文摘)

在60只局麻与肌松剂制动的家兔,观察到用0.1～0.4mA,50Hz,1ms的方波电刺激下丘脑室旁核(PV)能诱发频发性心律失常(包括室性与室上性期前收缩)及显著的动脉血压升高。与同侧下丘脑外侧区(LHA)及腹内侧核(VMH)相比,刺激PA诱发期收缩的次数     

脑肽对胃酸分泌的调节

很早以前就已发现中枢神经系统参与胃酸分泌的调节。最近十年间,对脑的各区域通过用电刺激或局部破坏的方法,证实在下丘脑的某些特异性部位能影响胃酸分泌,电刺激人或大鼠下丘脑外侧区(LHA)能增加胃酸分泌,而电刺激其腹内侧区(VA)能减少胃酸分泌;同时还观察到LHA神经元的放电活动和胃酸分泌之间呈正相关。此外,通过LHA神经元与延髓的联系,并从后者发出神经纤维经速走神经而支配胃粘膜泌酸细胞;通常下丘脑损伤能引起与电刺激相反的结果,当损伤LHA能引起胃酸分泌减少,损伤VA能增加胃酸分泌;除下     

高位中枢对刺激下丘脑乳头体核及其周围区域引起的心律失常的影响

以单向方波脉冲(波宽0.5～1ms,频率40～70HZ,电流强度5～100μA)刺激麻醉家兔下丘脑乳头体核及其周围区域,刺激期间和刺激停止后可引起持续时间较短的以期前收缩为主的心律失常和动脉血压明显升高。离断间脑以上中枢,并保持动脉血压在70毫米汞柱以上的动物,刺激仍可引起心律失常及动脉血压的显著增高,但对于刺激引起的心律失常反应的敏感性比离断高位中枢前对刺激的反应显著降低。     

安克律对麻醉犬程序性电刺激诱发性心律失常的影响

以程序性电刺激法研究安克律对犬心电生理和诱发性室性心律失常的影响。安克律引起血浓依赖性心室不应期延长和舒张期阈刺激强度增高,使QRS加宽,Q-Tc延长,高血浓使自发心率减,平均动脉血压降低。以双极电极行诱发刺激时,10例中半数可重复引起诱发性室性心律失常。然以阴极单电极行诱发刺激,则未能引起可重复的诱发性室性心律失常。表明在一定实验条件下,安克律可有易化诱发性室性心律失常的作用。     

新生儿心律失常

心律失常指的是心脏搏动的频率、节律、部位、电活动顺序出现异常，是由心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性改变引起。新生儿心脏传导系统发育不成熟，一般生后3个月才逐渐发育完善，因此新生儿易出现心律失常，尤其是早产儿更多见。心律失常的诊断主要依据体表心电图。新生儿心律失常有自身特点，持续心动过速或过缓可致心功能不全、心源性休克；合并器质性心脏病时，存在猝死风险，因此，了解新生儿心律失常的临床特点及治疗具有重要意义。     

电刺激大白鼠延髓孤束核诱发心电图变化及其发生机制

电刺激大白鼠延髓孤束核可诱发窦性、交界性心动过缓。电刺激大白鼠延髓孤束核出现的心律失常都是心动过缓。根据刺激孤束核引起心律失常的传出道路的分析,腹腔注射阿托品或切断颈部两侧迷走神经干后,都能阻断电刺激孤束核诱发的窦性、交界性心动过缓;腹腔注射心得安与横断第一颈髓后,都不能阻断电刺激孤束核诱发的窦性、交界性心动过缓。说明刺激孤束核诱发的心律失常是通过付交感神经作用。     

黄连素的抗心律失常作用

黄连素(小檗碱 berberine)在临床上传统作为清热解毒和抗感染药物,近年来用于多种心律失常的治疗。本文就其药理、电生理作用及应用概述如下。 1 药理与电生理作用 1.1 动物实验发现,静注黄连素能防治氯化钙、乌头碱、氯化钡、肾上腺素、电刺激以及冠状动脉结扎所致的心律失常,并有明显的量效关系。还发现黄连素对氯化钙、乙酰胆碱诱发的心房颤动(房颤)、心房扑动(房扑)亦有良好的对抗作用,提示它可能是一广谱抗心律失常药物。实验亦证明,黄连素可使豚鼠心室肌动作电位时程(APD)增宽(主要以2相为主,零相上升速率轻度降低),有效不应期(ERP)延