Arnold-chiari畸型合并脊髓空洞发病机理实验研究

目的　建立ＡＣＭ－ ＳＭ 狗动物模型, 并探讨其发病机理。方法　８ 只健康家犬分两组进行梗阻前后压力测定并研究其变化趋势。模型组动物寰枕间隙置入梗阻物; 观察所有实验动物的行为改变; 不同时间行颅底及颈胸段脊髓ＭＲＩ检查; 对模型组动物进行病理学观察。显著性检验采用ｔ检验, 以Ｐ＜ ０－０５ 为显著差异。结果　８ 只动物梗阻前枕大池及脊髓蛛网膜下腔压力差的均数为０－０７５ ±０－０７１ （ Ｐ＞０－０５） 无显著差异。梗阻前后压力差比较Ｐ＜ ０－０１ 差异非常显著。梗阻后即刻与梗阻后３０ 分钟比较Ｐ＞０－０５, 无显著差异; 梗阻后３０ 分钟与梗阻６０ 分钟,Ｐ＜０－０５ 有显著差异; 梗阻即刻与梗阻６０ 分钟,Ｐ＜ ０－０２ 差异较显著。术后６ 只模型组动物均有行为异常。影像学检查, ６ 只模型组动物５ 只有脊髓空洞形成。组织学观察与人类空洞及脑积水周围结构一致。结论　枕大孔处蛛网膜下腔梗阻, 导致枕大池压力升高, 使Ⅳ脑室ＣＳＦ冲开中央管上口进入中央管, 反复冲击中央管,并向外膨胀破坏室管膜进入脊髓实质, 从而形成与中央管相通的多房空洞     

实验性犬SAH后CVS、脑水肿研究及刺五加的保护作用

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）、脑水肿的发生机制及刺五加对其的保护作用。方法采用二次注血法制作犬ＳＡＨ模型,用ＤＳＡ等方法动态观察了刺五加对犬ＳＡＨ后ＣＶＳ的脑血管口径大小的影响,用干湿法测定脑组织含水量变化。结果刺五加组在枕大池注血后７ｄ脑血管口径显著大于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）,而脑组织含水量则显著低于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）。结论刺五加可以抑制ＳＡＨ所致的ＣＶＳ,减轻脑水肿。     

ABC－ELISA法检测重症肌无力患者三种自身抗体的研究

本文利用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法检测了９７例ＭＧ病人血清内三种抗体：ＡｃｈＲａｂ、Ｐｒ－Ｍａｂ、ＣＡＥａｂ。结果发现：（１）全身型ＡｃｈＲａｂ、ｐｒ－Ｍａｂ阳性率明显高于眼肌型（Ｐ＜０．０１）；ＡｃｈＲａｂ与Ｐｒ－ＭａｂＰ／Ｎ值呈线性正相关（ｒ＝０．７９７Ｐ＜０．０１）。（２）合并胸腺异常者ＣＡＥａｂ阳性率为８４．２％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；此组病人ＡｃｈＲａｂ与ＣＡＥａｂＰ／Ｎ值呈显著正相关，Ｐｒ－Ｍａｂ与ＣＡＥａｂＰ／Ｎ值呈非常显著正相关。（ｒ＝０．５１２和ｒ＝０．５９８Ｐ＜０．０１）。（３）８例病人作了治疗前后抗体检测。激素治疗后或切除异常胸腺后，抗体滴度多数下降或有转阴趋势。     

犬与鼠脑血管痉挛病变的比较研究

探讨犬与鼠之间脑血管痉挛病变的不同特点。采用２次枕大孔注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）犬的模型，及３次视神经孔注血致ＳＡＨ鼠的模型，对２种模型做了病理观察及形态定量的比较研究。结果显示，ＤＣＶＳ犬基底动脉的管腔明显缩小（Ｐ＜０．０１），管壁明显增厚（Ｐ＜０．０５）。ＳＡＨ鼠中动脉的管腔无狭窄（Ｐ＞０．０５），管壁无增厚（Ｐ＞０．０５）。病理观察发现ＤＣＶＳ犬比ＳＡＨ鼠的脑动脉病变明显严重。提示ＤＣＶＳ犬的模型恒定、可靠、发生率高。ＳＡＨ鼠的模型不易产生ＤＣＶＳ，故较适用于ＳＡＨ急性期的实验研究。     

多发梗塞性痴呆患者血浆和脑脊液中若干神经肽含量的变化

用放射免疫法测定了３０例多发梗塞性痴呆（ＭＩＤ）、３５例无痴呆多发脑梗塞患者（ＭＣＩ）及３０名健康人的血浆生长抑素（ＳＳ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）及β－内啡肽（β－ＥＰ）含量，同时测定了部分ＭＩＤ和ＭＣＩ患者脑脊液（ＣＳＦ）中ＳＳ、ＡＶＰ、β－ＥＰ含量。发现ＭＩＤ患者血浆ＳＳ、ＡＶＰ含量比ＭＣＩ组和健康对照组均降低（Ｐ＜０．０５），且随痴呆程度的加重，其含量有递减趋势。而血浆中β－ＥＰ在这三组间差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。ＭＩＤ组ＣＳＦ中ＳＳ、β－ＥＰ含量低于ＭＣＩ组（Ｐ＜０．０５），而ＣＳＦ中ＡＶＰ含量在两组间无差异（Ｐ＞０．０５），ＣＳＦ中ＡＶＰ含量与痴呆的关系有待进一步研究。     

急性脑梗死患者血液微量元素和抗氧化酶变化的研究

目的　了解急性脑梗死（ Ａ Ｃ Ｉ） 患者血浆和红细胞中微量元素以及抗氧化酶 Ｓ Ｏ Ｄ,谷胱苷肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ） 变化的临床意义。方法　对４５ 例急性脑梗死患者进行配对研究。结果　 Ａ Ｃ Ｉ 组血浆锌、硒及红细胞硒明显减低;而血浆及红细胞铜、锰含量明显增高（ Ｐ＜ ００１） ;血液的 Ｓ Ｏ Ｄ, Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ 活性也明显低于对照组;红细胞及血浆铜、锰;红细胞硒与 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ 均呈明显正相关; Ｂａｙｅｓ 逐步回归判别表明血液 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ, Ｓ Ｏ Ｄ,红细胞硒与 Ａ Ｃ Ｉ 病情变化关系最密切。结论　本研究结果提示血液中锌的降低和铜含量的增高可能与应激反应有关;硒的改变与动脉粥样硬化及 Ａ Ｃ Ｉ 的发生、发展密切相关。     

鞘内注射地塞米松预防实验性脑血管痉挛的形态学研究

我们对地塞米松（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，ＤＸＭ）鞘内注射和静脉注射预防实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的效果进行了形态学对照研究。现报告如下。资料１方法：选用健康青紫蓝兔４０只，体重２２～３．０ｋｇ。随机分为假ＳＡ...     

Chiari畸形并脊髓空洞症的外科治疗及临床评价

本文讨论了３１例Ｃｈｉａｒｉ畸形并脊髓空洞症的后颅窝减压和（或）空洞－蛛网膜下腔分流手术，并评价其术后临床表现和部分ＭＲＩ影像的改变。本组资料表明，根据临床征象选择适当的后颅窝减压方式，依ＭＲＩ矢状像上空洞／脊髓比值大于３０％做为分流指征，症状和体征可有不同程度的改善。９例术后ＭＲＩ复查表明脊髓空洞平均缩小１７％。脊髓空洞的大小与脊髓损害程度无明确关系。     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织P53基因表达与细胞损伤

目的　探索防治蛛网膜下腔出血（ Ｓ Ａ Ｈ）引起的脑血管痉挛（ Ｃ Ｖ Ｓ）的新途径。方法　利用大鼠 Ｓ Ａ Ｈ 模型，设立对照组、 Ｓ Ａ Ｈ 组、放线菌素酮治疗组（ Ｃ Ｈ Ｘ 组）。经 Ｄ Ｉ Ｇ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 对不同时间大鼠脑组织 Ｐ５３基因进行检测。结果　对照组、 Ｃ Ｈ Ｘ 组 Ｐ５３基因表达相近， Ｓ Ａ Ｈ 组 Ｐ５３基因表达增高。显微镜下见 Ｃ Ｈ Ｘ 组病理形态学变化近似正常， Ｓ Ａ Ｈ 组神经细胞损伤严重。结论　大鼠 Ｓ Ａ Ｈ 后 Ｃ Ｖ Ｓ所致的脑缺血，脑组织 Ｐ５３基因表达明显增高。大鼠 Ｓ Ａ Ｈ 模型 Ｐ５３基因表达与脑神经元细胞损伤明显相关。放线菌素酮通过抑制 Ｐ５３基因表达从而抑制其诱导的损伤。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液白细胞介素6的变化及其意义

用噻唑兰（ＭＴＴ）法测定２０例原发性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）及２０例对照组脑脊液白细胞介素６（ＩＬ－６）含量。结果：ＳＡＨ患者ＩＬ－６含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；临床出现症状性脑血管痉挛的患者ＩＬ－６含量高于无此并发症者（Ｐ＜０．０５）；ＳＡＨ患者ＩＬ－６水平与ＨｕｎｔａｎｄＨｅｓ临床病情分级有正相关关系（ｒ＝０．４９１７，Ｐ＜０．０５）。提示免疫／炎症反应参与了ＳＡＨ后迟发性脑血管痉挛的发生。