细胞自噬和支气管哮喘

支气管哮喘是一种具有复杂病理生理特征的气道慢性炎症疾病,细胞自噬是哺乳动物真核细胞内普遍存在的一种生物学行为。自噬通过降解损伤的细胞器、蛋白质、入侵的病原微生物等参与细胞的正常生理活动和新陈代谢,与细胞的生存发展密切相关,并且已经被证实与许多疾病包括哮喘的发生发展有关,是目前研究的热点。文章就细胞自噬与哮喘最新相关研究作一综述。     

气道平滑肌细胞在哮喘中的作用研究进展

气道平滑肌细胞(ASM)已被证实在支气管哮喘中起重要作用,随着研究深入,其机制愈发复杂,目前具体机制尚不清楚。本文通过对ASM炎症机制、细胞外基质蛋白(EMC)、细胞收缩、细胞结构、神经调节、气道重构、凋亡、自噬、表观遗传学、mirna、线粒体等方面探讨ASM在哮喘中的作用,期望给哮喘临床治疗上提供新的靶点。     

自噬与哮喘中气道平滑肌细胞表型转化关系的研究进展

支气管哮喘是常见的呼吸道疾病,发病机制尚未完全阐明。气道重塑作为哮喘的关键特征之一,在哮喘早期即可发生。气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cell,ASMC）是哮喘气道重塑的关键靶细胞,其表型从正常收缩型向增殖/合成型转化是气道重塑的重要特征之一。ASMC具有可塑性,其表型可受多种因素调节。自噬作为真核细胞生物的一种防御性保守生物过程,近年来被证实可通过调节ASMC的表型参与气道重塑。本文针对哮喘中自噬对ASMC表型的调控机制进行综述,以期对未来研究有所启发。     

维生素D3与支气管哮喘儿童中IL-10的相关性研究

<正>哮喘是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种细胞及细胞因子参与的慢性气道炎症性疾病,以可逆性的气流阻塞为特点,其发病机制包括气道炎症、气道高反应性、免疫变态反映等因素,哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一。支气管哮喘具有长期性、周期性、反复性的显著特点,哮喘的发病机制极为复杂,既往研究显示Ⅰ类T辅助细胞(Th1)与Ⅱ类T辅助细胞(Th2)失衡是导致哮喘的主要原因[1]。随着对哮喘发病机制的进一步了解,我们发现大量的细胞因子及炎症因子参与了哮喘病理生理过程。两类因子的变化在哮喘中的作用越来越受到学者的关注,本文主要介绍了VD3与白细胞介素-10(IL-10)对于哮喘介导炎症的影响及关     

慢性阻塞性肺疾病与自噬相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性进展性的肺部疾病,其发病机制包括气道慢性炎症、肺组织的破坏、肺重塑等。自噬是细胞内的一种分解代谢过程,大量研究提示,自噬与COPD的发生发展关系密切,而这一具体机制尚未得到阐明。本文将对COPD与自噬的相关性研究进展作一综述。     

核因子—kB：哮喘治疗的新途径

核因子 - κB(Nuclear factor kappa B,NF- κB)是一类具有多向性转录调节作用的序列特异性 DNA结合蛋白 [1 ] 。 NF-κB可被多种细胞外的刺激活化 ,参与免疫应答、炎症、细胞凋亡等有关的许多因子 (细胞因子、炎症介质、粘附分子、生长因子等 )的基因调控 ,具有重要的生理、病理作用。 NF-κB作为研究疾病的发病机制和调节器官功能的方向 ,无疑使人们从新的角度来考虑治疗疾病的策略。支气管哮喘 (哮喘 )是一种气道慢性炎症性疾病 ,其发病机制尚未阐明。哮喘气道炎症由多种细胞因子、粘附分子、炎症介质参与形成。因此 ,从 NF-κB…     

对几种特殊类型支气管哮喘的认识

<正>支气管哮喘是一种常见的慢性肺部疾病,目前认为它是一种以嗜酸细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症,通常存在气道高反应性。其发病机制极其复杂。随着对哮喘研究的不断深入,逐渐认识了一些少见类型的哮喘。     

儿童咳嗽变异性哮喘气道炎症研究

咳嗽变异性哮喘的发病机制及病理生理与典型哮喘相似,均以持续气道炎症、气道高反应性和气道重构为特点,平均约有30％的患儿最终发展为典型哮喘.近年来随着病理学的发展,发现哮喘患者发作期和缓解期均存在气道内炎症细胞浸润和炎性介质增多,提出了哮喘是一种气道慢性炎症性疾病的概念.气道炎症是气道重塑等病理发展的关键,现代医学研究认为,咳嗽变异性哮喘气道炎症机制复杂.明确有关炎症细胞及炎性介质在气道炎症机制中所起的作用或影响,可提高对本病的认识,及早干预,阻止病情进一步发展.     

综 述白介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞,包括炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（气道平滑肌细胞及上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现IL-33为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生机。本文就IL-33及其参与哮喘的发病机制及近几年研究新进展,特别是在介导气道炎症、气道重塑方面作一综述。     

间充质干细胞治疗哮喘的作用机制

哮喘是一种呼吸系统的慢性炎症性疾病,特征是气道高反应性、气道慢性炎症、黏液分泌和气道重塑。间充质干细胞(MSC)是一种多功能干细胞,具有自我更新和多向分化能力,参与介导哮喘的免疫应答、抗原呈递、炎症反应和细胞迁移等多种病理生理过程。MSC在支气管哮喘发病中发挥重要作用,但其详尽机制尚未被充分研究。MSC是治疗支气管哮喘的潜在靶点。本文就MSC治疗哮喘的作用机制展开综述。     

支气管哮喘动物模型建立及研究现状

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,是全球范围内严重威胁公众健康的慢性疾病,其发病机制包括气道慢性炎症、气道高反应、不可逆性的气道重塑、神经反应、变态反应、遗传等等,多种机制之间相互关联、错综复杂,建立动物模型有助于研究其病因及发病机制。啮齿类动物模型是最常使用的支气管哮喘动物模型。该文主要通过对近年来不同种系的啮齿类实验动物在哮喘动物模型方面新研究的总结,为进一步开展哮喘相关研究提供帮助。     

信号转导分子与支气管哮喘气道炎症

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道慢性炎症为特征的异质性疾病.气道结构细胞和炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子的相互作用构成了一个复杂的网络,最终导致气道慢性炎症.信号转导通路中的关键分子在气道炎症反应中起着分子开关的作用,参与调控细胞内外的信息传递及气道炎症反应持续的时间和强度.探讨这些信号转导分子在哮喘气道炎症网络中的作用对于阐明哮喘发病机制、研发新型抗炎药物有着重要意义.     

转化生长因子-β_1、调节性T细胞与支气管哮喘

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是以慢性气道炎症、气道高反应性、可逆性气流受限及气道重塑为主要特征的异质性疾病,具有多基因遗传倾向,并与环境因素密切相关。哮喘的发生和发展由多种细胞和细胞组分参与,其发病机制目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制以及二者间相互作     

Lyn激酶在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,以气道变应性炎症和气道高反应为其主要特征,随着病程的延长可引起气道不可逆性缩窄和气道重塑。支气管哮喘的发病机制迄今仍未完全阐明。目前研究发现,Lyn激酶在支气管哮喘发病过程中具有正面和负面调节细胞信号的双向作用。此外,Lyn激酶对支气管哮喘发作的强度和持续时间起着重要作用。本文就近年来Lyn激酶可能在支气管哮喘发病机制中的作用做一综述。     

咳嗽变异性哮喘再认识

咳嗽变异性哮喘 (coughvariantasthmaCVA) ,又称咳嗽型哮喘。是指以慢性刺激性干咳为主要或唯一临床表现的一种特殊类型的哮喘。1　发病机制近年来 ,在哮喘的发病机制方面的研究取得了很大进展 ,其核心病理基础是气道慢性变态性炎症。嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等多种免疫炎症细胞的炎性介质和细胞因子均参与其炎症过程。这些炎症细胞能合成和释放多种炎性介质引起气道炎症 ,造成上皮细胞损伤 ,微血管渗漏 ,粘膜水肿 ,导致气道高反应及神经调节紊乱。哮喘的发病机制复杂 ,遗传和环境因素共同影…     

细胞间黏附分子-1基因多态性与小儿哮喘的研究进展

正支气管哮喘(asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,特征为黏液高分泌和气道高反应性。尽管在哮喘发病机制中有各种假说,如变应原假说、饮食假说及卫生假说[1],都是设想哮喘在环境中的发病机理,但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实,研究表明:炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础,     

支气管哮喘治疗研究的近况

<正>近年来国内外研究认为,支气管哮喘(哮喘)的病因和发病机制是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与下引起的一种气道慢性炎症所致的气道高反应性(AHR)性疾病。AHR是哮喘重要的病理生理特征,而气道炎症是AHR形成的关键原因。因此消除气道炎症并辅以支气管舒张等治疗是当代治疗哮喘最佳方案。本文就近晚哮喘治疗研究近况介绍如下。     

白细胞介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现白细胞介素-33(IL-33)为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生     

外泌体在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘是由多种免疫细胞和结构细胞共同参与的慢性气道炎症为特征的异质性疾病，具有气流受限、高反应性以及气道重塑等特征，且发病机制非常复杂。近年来，外泌体领域的研究发展迅速，外泌体是由多种细胞分泌的小囊泡，且天然存在于各种生物流体中，具有稳定、生物相容等特性。不同细胞来源的外泌体通过特定的作用机制参与气道炎症、气道重塑、气道高反应性等病理生理过程，在支气管哮喘的多个环节起到重要的调节作用。本文就外泌体在支气管哮喘发病机制中的作用做一综述。     

支气管哮喘发病机理及治疗进展

传统观念认为支气管哮喘是一种气管-支气管反应性过度增高的疾病。因气道平滑肌痉挛引起气道阻塞,治疗以支气管扩张剂为主。包括β受体激动剂在内的支气管扩张剂大量使用后,哮喘发病率和死亡率逐年增加。对此,Spitzer经过认真的流行病学调查后,提出证据认为β受体激动剂增加了哮喘病人死亡的危险性。大量深入研究迫使学者们必须更新对哮喘发病机理和治疗方面的观念。 近年来,通过纤维支气管镜组织活检和支气管肺泡灌洗液细胞学及气道激发试验的研究证明,哮喘是一种慢性气道炎症,这种炎症是支气管受到不同因素影响后,呈现了非特异性炎症反应,而不一定是某种病原体所引起的。目前认为哮喘炎症反应是某些触发物(过敏原感染、精神神经因素等)通过IgE受体等多种机制激活参与免疫反应的细胞(嗜酸细胞、肥大细胞、