茅苍术对H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的茅苍术水煎液和它的含药血清对H9c2该细胞的保护效果的研究。方法采用双氧水制造H9c2大鼠心肌细胞的氧化损伤模型,以Vc为阳性对照,通过对受损心肌细胞形态学观测、SOD活力检测及细胞相对凋亡情况的检测,测定茅苍术水煎液和它的含药血清对H9c2细胞的保护效果。结果不同浓度的茅苍术水煎液均使细胞生长状态得以改善,外部形态明显好转。高剂量组细胞生长较好,中剂量组次之,低剂量组较差;茅苍术水煎液组LDH释放量和MDA含量明显低于Vc对照组,SOD活力明显高于损伤组;细胞的相对存活率随着茅苍术水提液的浓度升高而明显增大,分别为72.37%、66.19%、55.44%,低剂量组的茅苍术水提液对H2O2损伤的H9c2心肌细胞的保护作用不明显。结论茅苍术水提液的保护作用机制与增强细胞抗氧化能力、减少自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

红参对H_2O_2诱导H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨红参有效成分对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法过氧化氢(H_2O_2)诱导H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞因子LDH释放、SOD活性和MDA含量;流式细胞术检测ROS、细胞凋亡;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果与模型组相比,红参有效成分预处理后,心肌细胞存活率显著提高,LDH水平下降,SOD活性显著提高,MDA水平受到抑制,ROS水平显著降低,细胞凋亡率显著降低。同时红参干预后心肌损伤细胞促凋亡蛋白Bax下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论红参通过降低ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤。     

黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H_2O_2组、黄芪多糖20μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组,每组设10个复孔。每组给予相应干预24 h后,采用MTT法检测细胞存活率,采用紫外-可见分光光度计检测细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS)含量,采用全自动生化分析仪检测培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]和丙二醛(MDA)含量,通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,采用免疫印迹法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与H_2O_2组比较,黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组和黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高(P均0.05),ROS含量显著降低(P0.05),培养液中AST、CPK、LDH和MDA含量及细胞凋亡率、NF-k B蛋白表达量均显著降低(P均0.05);黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px活性均显著高于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05),CPK、MDA含量及细胞凋亡率、细胞中NF-κB蛋白表达量均显著低于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05)。结论黄芪多糖可能通过提高心肌细胞存活率、改善抗氧化酶活性、提高ROS清除能力、降低心肌酶含量、抑制细胞凋亡、下调NF-k B蛋白表达而对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起保护作用,且高剂量效果更好。     

山楂叶总黄酮对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法无菌环境下分离3日龄的SD乳鼠心肌细胞,培养72 h后分组进行干预:空白对照组、H2O2干预组、山楂叶总黄酮50μg/m L+H2O2干预组、山楂叶总黄酮100μg/m L+H2O2干预组、山楂叶总黄酮200μg/m L+H2O2干预组、舒血宁注射液100μg/m L+H2O2干预组,每组设10个复孔。干预6 h后,通过显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率;应用生化分析仪检测培养液中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;应用紫外可见分光光度计测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;应用流式细胞术测定细胞凋亡率;并应用Western blot法检测心肌细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达并进行半定量分析。结果与H2O2干预组比较,山楂叶总黄酮100μg/m L+H2O2干预组、山楂叶总黄酮200μg/m L+H2O2干预组乳鼠心肌细胞形态明显好转,细胞存活率显著升高,AST、CPK、LDH释放量显著降低,细胞中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,caspase-3表达量及细胞凋亡率显著降低,并且山楂叶总黄酮200μg/m L+H2O2干预组GSHPx活性显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论山楂叶总黄酮对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡具有改善作用。     

木豆叶提取物对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的研究木豆叶提取物(ECCL)对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,于H2O2刺激前加入PI3K信号通路阻断剂LY294002(LY)预处理10 min,加入20、50μg/m L ECCL预处理24 h。MTT法检测细胞存活率,比色法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blotting检测细胞内p-Akt、p-e NOS蛋白表达。结果与模型组比较,ECCL可明显增加H9c2细胞H2O2损伤后细胞存活率(P0.01),增加SOD活力,降低MDA、LDH水平,增加p-Akt和p-e NOS蛋白表达(P0.05、0.01),LY可阻断ECCL对H9c2的上述作用。结论 ECCL能够减轻H2O2所致的H9c2细胞损伤,可能是通过激活PI3K通路促进其下游因子Akt和e NOS磷酸化发挥作用。     

复方银杏叶颗粒对H_2O_2致H9c2细胞损伤的保护作用

目的观察复方银杏叶颗粒(YXY)对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法采用H2O2建立心肌损伤模型,给予YXY 25、50、100、200μg/m L预处理24 h,MTT法测定细胞生存率,相差显微镜观察细胞形态学改变;试剂盒法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平;共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)、钙离子浓度及线粒体膜电位。结果 H2O2 500μmol/L作用6 h可显著降低H9c2细胞生存率,诱导氧化应激损伤;YXY预处理可提高细胞生存率,改善损伤细胞形态学改变,减轻LDH、CK外漏,降低细胞上清中MDA、NO水平,增加SOD活性,减少H9c2细胞内ROS生成,降低细胞内钙离子浓度、减轻线粒体膜电位的下降。结论 YXY对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用。     

黄芪苷Ⅳ通过PI3K/Akt信号通路抗H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤

目的研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达。结果与H2O2组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著上调p-Akt蛋白的表达;PI3K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用。结论黄芪苷Ⅳ部分通过PI3K/Akt通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。     

参芎葡萄糖注射液对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨参芎葡萄糖注射液(Shenxiong glucose injection,SGI)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H2O2(300μmol·L-1)处理0.5 h,建立H9c2心肌细胞H2O2氧化损伤模型,SGI组:H9c2细胞用(100,200,400μmol·L-1)SGI处理6 h后,另设空白组与模型组,再用H2O2处理0.5 h。利用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP);用MTS法检测细胞存活率;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;用蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)的表达情况。结果:在300μmol·L-1H2O2作用细胞0.5 h的情况下,细胞存活率降低至50%左右,降低的程度合适,且实验结果重复性好,因此后续实验用该条件建立氧化损伤模型。与模型组比较,SGI预处理6 h能显著升高细胞存活率(P0.05,P0.01),减少LDH的外漏和MDA的生成(P0.05,P0.01),显著增加SOD,GSH-Px和CAT的活性(P0.01),明显减少H9c2细胞内ROS含量(P0.01),并使MMP丢失减少(P0.01),Western blot表明,SGI能显著上调Bcl-2的表达,下调Caspase-3的表达(P0.05,P0.01)。结论:参芎葡萄糖注射液能保护H9c2心肌细胞对抗H2O2诱导的氧化损伤,其作用机制可能与其提高细胞清除ROS能力和抑制细胞凋亡有关。     

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??OBJECTIVE To study the protective effects and mechanisms of aqueous extract from Descurainia sophia on doxorubicin(Dox)-induced cardiomyocyte injury.METHODS The Dox induced H9c2 cell apoptotic model was established, then the cells were divided into normal group (NC), model group (Dox), positive group (resveratrol,RSV), and different doses of aqueous extract of Descurainia sophia (DS). The viability of H9c2 cells was detected by MTT assay. The apoptosis rate, mitochondrial membrane potential and reactive oxygen species (ROS) level were detected by flow cytometry. The levels of T-SOD, LDH, MDA and GSH-PX were measured. And the protein expression levels of caspase-3, Bcl-2, Bax and p53 were detected by western blot, HPLC-MS identification of aqueous extract from Descurainia sophia.RESULTS After treating with DS products, the survival rate of H9c2 was increased (P<0.01), the apoptosis rate was significantly decreased (P<0.01),mitochondrial membrane potential was significantly increased (P<0.01), the level of ROS was significantly decreased (P<0.05), T-SOD and GSH-PX activities were significantly increased (P<0.01), the levels of LDH and MDA content were significantly decreased(P<0.01). Moreover, DS reduced the expression of caspase-3 (P<0.01), regulated the expression of Bax/Bcl-2 (P<0.01), decreased the expression of p53 (P<0.05). Seven components were identified from DS by HPLC/MS analysis.CONCLUSION DS can effectively protect cardiomyocyte, and its mechanism is probably associated with correcting functional disorders of oxidative stress of cardiomyocytes, and inhibit mitochondrial apoptotic pathway.     

麝香及其代用品人工麝香对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞损伤保护作用比较研究

目的:研究麝香及其代用品人工麝香对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:将对数期生长的H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组、模型组、NAC组、天然麝香组及人工麝香组。心肌细胞在H_2O_2 100μmol/L作用2 h后,采用MTS法检测细胞光密度值,利用试剂盒测定培养液LDH漏出量和GSH-Px活性,测定细胞内SOD活性和MDA含量。利用绿色荧光探针测定细胞内活性氧(ROS)水平,对心肌细胞进行伊红染色,光学显微镜观察细胞形态变化。结果:与模型组比较,50μg/mL天然麝香能显著升高细胞存活率,降低LDH漏出量和细胞内MDA含量及ROS水平,升高细胞内SOD活性及培养液GSH-Px活性(P<0.05～P<0.001),并能抑制H_2O_2对心肌细胞形态的改变。50μg/mL人工麝香对心肌细胞也有一定保护作用,但差异无统计学意义。结论:麝香对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除ROS和改善细胞内抗氧化酶活性有关。天然麝香对心肌细胞的保护作用强于人工麝香。     

四逆汤在过氧化氢引起的心肌细胞氧化应激性损伤中的保护效应

目的:观察四逆汤对乳鼠心肌细胞在过氧化氢损伤中的保护效应,探讨Bcl-xL/xS mRNA在四逆汤抗过氧化氢损伤保护心肌细胞中的作用.方法:采用过氧化氢诱导损伤制备乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含不同浓度的四逆汤含药血清DMME培养基培养细胞,应用流式细胞仪检测培养细胞的存活率,筛选合适的四逆汤含药血清培养细胞的浓度;用1 mmol/L过氧化氢处理心肌细胞,分别在处理0.5 h,1 h,2 h,3 h,4 h,8 h后检测细胞内丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用流式细胞仪检测不同作用时间的细胞凋亡率和坏死率;在过氧化氢处理心肌细胞1 h和8 h后,收获细胞,检测细胞胞浆Bcl-xL和Bcl-xSmRNA的表达情况.结果:采用含15%四逆汤含药血清的DMEM培养基是心肌细胞生长的合适浓度;过氧化氢对心肌细胞的损伤程度与处理时间成正相关;与单纯过氧化氢处理组相比,四逆汤含药血清组细胞内MDA的含量降低,SOD的活性增加,细胞的凋亡率和坏死率降低,Bcl-xL mRNA表达增加,Bcl-xS mRNA表达减少.结论:四逆汤含药血清有较好的抗氧化应激性损伤保护心肌细胞的作用,这种保护作用可能通过增加Bcl-xL mRNA的表达,降低Bcl-xS mRNA的表达来实现.     

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??OBJECTIVE To investigate the effect of genipin on hypoxia/reoxygenation induced oxidative stress injury in H9c2 cell line. METHODS For mimicking myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury, H9c2 cells were cultured in vitro and established hypoxia/reoxygenation induced oxidative stress injury model. H9c2 cells were divided into six groups: control group, H/R group, H/R+0.5 ??mol??L^-1genipin group, H/R+1.25 ??mol??L^-1genipin group, H/R+2.5 ??mol??L^-1genipin group and H/R+10 ??mol??L^-1genipin group. Cell viability was detected by cell counting kit-8 assay (CCK-8). The levels of lactate dehydrogenase (LDH), intracellular total superoxide dismutase (T-SOD) and malondialdehyde (MDA) were assessed using microplate reader. Confocal laser scanning microscope was performed to examine the production of reactive oxygen species (ROS) and the level of mitochondrial calcium (m) as well as the depolarization ratio of mitochondrial membranes potential(????m). The protein expression of cytochrome-C was detected by Western-blot. RESULTS Comparing to control group, the cell viability of H/R group was significantly decreased in a time-dependent manner(r=-0.82,P<0.01). Low concentration(1.25-40 ??mol??L^-1)of genipin could improve cell viability exposed to H/R treatment (P<0.05), on the contrary, high concentration(80-320 ??mol??L^-1) of genipin remarkably reduced the cell viability (P<0.05). In compared with H/R group, the levels of LDH release, MDA production and ROS production, the level of m, depolarization ratio of ????m and the protein expression of cytochrome-c in H/R+(1.25-10 ??mol??L^-1) genipin groups were notably lessened, while the level of T-SOD was increased(P<0.01 or P<0.05). CONCLUSION Genipin could reduce H/R-induced oxidative stress injury, the mechanism might be connected with balancing the oxidative stress products and anti-oxidation enzyme system as well as improving mitochondrial dysfunction.     

Pim-2减轻H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤及三七皂苷R1的干预研究

目的:研究Pim-2基因在过氧化氢(H_2O_2)诱导乳鼠心肌细胞损伤中的作用及三七皂苷R1的干预效应。方法:H_2O_2干预原代培养的乳鼠心肌细胞造成细胞损伤模型,分别以三七皂苷R1和Pim-2 RNAi干预细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测细胞凋亡,实时定量PCR法测细胞内Pim-2 mRNA水平,Western blotting法测Pim-2、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果:H_2O_2上调Pim-2 mRNA及蛋白水平,抑制细胞增殖与促进凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001)。Pim-2基因沉默后,细胞活性降低,凋亡增加,LDH与MDA浓度增加,SOD活性降低,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白水平降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001)。三七皂苷R1预处理能显著增加细胞活力,抑制细胞凋亡,上调Pim-2蛋白水平,与H_2O_2组相比差异有统计学意义(P<0.001)。结论:Pim-2能减轻H_2O_2致心肌细胞损伤,可能与抗凋亡,抗氧化,调控凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2表达有关;三七皂苷R1抗心肌细胞损伤与Pim-2有关。     

石斛合剂减轻H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激的研究

目的:观察石斛合剂含药血清对H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激的影响及可能的机制。方法:体外培养的SH-SY5Y细胞预先予以石斛合剂含药血清(10%)孵育24 h,加入终浓度为400μmol·L-1的H_2O_2培养1 h,采用MTT法测细胞存活率、酶法测细胞内SOD活力、MDA和GSH含量、流式细胞术测细胞凋亡情况等,以观察石斛合剂含药血清对H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的影响。结果:与模型组比较,石斛合剂含药血清能明显提高受H_2O_2刺激的SH-SY5Y细胞的存活率(P0.05),降低MDA水平和提高SOD和GSH活力(P0.01),并减少因H_2O_2引起的神经细胞凋亡。结论:石斛合剂可保护H_2O_2引起的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤并抑制其凋亡。     

通心络对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的影响

目的:观察通心络(Tongxinluo,TXL)超细干粉水提物对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用,并探讨其对缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)mRNA表达的影响。方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为对照组、TXL组、Iso组和Iso+TXL组,通心络以通心络超细干粉水提物的形式加入,使用异丙肾上腺素诱导72 h后,采用相差显微镜测量细胞大小,BCA法测定蛋白浓度,运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定Cx43mRNA的表达。结果:Iso刺激H9c2心肌细胞72 h后,Iso组细胞直径增大,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞直径无明显影响,但能抑制Iso诱导的细胞直径增大(P<0.05)。Iso组蛋白浓度明显升高,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞蛋白浓度无明显影响,但能抑制Iso诱导的蛋白浓度的升高(P<0.05)。Iso组Cx43mRNA表达明显减少,低于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞Cx43mRNA表达无影响,但能够抑制Iso诱导的Cx43 mRNA表达的下调(P<0.05)。结论:通心络可以抑制Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的下调。     

氧化苦参碱对高糖引起的H9C2细胞氧化应激损伤的影响

目的:研究氧化苦参碱对高糖诱导H9C2细胞氧化应激损伤的保护机制。方法:分组培养H9C2心肌细胞并分为空白组,高糖组,氧化苦参碱低、高剂量组(50,100 mg·L^-1),阳性药维生素E组(1×10^-4 mol·L^-1),甘露醇等渗组。通过乳酸脱氢酶外漏法检测细胞损伤,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化,通过荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量和细胞线粒体功能的完整性,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞内MDA,ROS含量,Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而SOD活性、线粒体膜电位和Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与高糖组比较,氧化苦参碱显著降低乳酸脱氢酶的外泄、显著抑制细胞内ROS的产生(P<0.01),明显降低MDA的含量和Bax蛋白的表达(P<0.05),增加SOD活性、线粒体膜电位和Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。结论:氧化苦参碱通过改善线粒体功能来调节氧化应激从而抑制由高糖引起的H9C2心肌细胞凋亡。     

槲皮素保护H2O2诱导的H9C2心肌细胞氧化损伤的作用机制

目的:探讨在H_2O_2诱导的氧化应激损伤中槲皮素对H9C2心肌细胞存活率、活性氧分子(ROS)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶、细胞凋亡等关键因子的影响,初步阐明槲皮素对心肌细胞的保护机制。方法:H_2O_2刺激H9C2心肌细胞建立氧化应激损伤模型,分为正常组、模型组、槲皮素组,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞活力,活性氧检测试剂盒检测槲皮素处理后ROS变化,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞氧化应激反应、细胞凋亡机制相关分子[NADPH氧化酶-4(NOX-4),NADPH氧化酶亚单位p22phox,B淋巴细胞瘤-2原瘤基因(Bcl-2),Bcl-2相关X基因(Bax),半胱胺酸蛋白酶-8(Caspase-8)]基因和蛋白表达水平。结果:10μmol·L-1槲皮素具有显著的抗氧化、抗凋亡作用。与模型组比较,槲皮素组细胞存活率明显提高(P0.05),ROS水平与细胞凋亡率明显降低(P0.05,P0.01)。此外,槲皮素组中Bcl-2,NOX-4基因表达上调(P0.05);p22phox,Bax,Caspase-8基因表达明显下调(P0.05)。同时槲皮素能够抑制Bax,p22phox蛋白的表达(P0.05),上调磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),Bcl-2蛋白的表达(P0.05)。结论:10μmol·L-1槲皮素能有效减少H_2O_2介导的心肌细胞氧化损伤,进而抑制心肌细胞凋亡。该机制可能是通过调节NADPH氧化酶亚型NOX-4与p22phox,减少ROS生成,激活PI3K表达,升高Bcl-2实现。     

银杏内酯B对内毒素所致肝组织损伤的保护作用

腹腔注射内毒素所致大鼠急性内毒素血症时肝组织、肝细胞及肝枯否氏细胞内PAF含量显著升高，肝枯否氏细胞培养上清液中PAF含量也显著升高，但肝细胞培养上清液中PAF未见明显 升高，并见肝组织MDA明显增加，ATP显著降低。银杏内酯B5mg/kg于攻毒前15分钟ip可显著提高肝组织ATP的含量，降低MDA的水平，但不影响PAF的升高。表明PAF可能是内毒素血症时肝功能损害的重要介质之一，枯否氏细胞可能是肝内PAF的主要来源，银杏内酯B可能是一个内毒素休克时有价值的候选治疗药物。