黄芩苷对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及相关机制

目的体外观察黄芩苷对人肺腺癌细胞株A549凋亡的影响及其可能机制。方法采用0、0.625、1.25、2.5、5.0、10.0 mg/L黄芩苷作用于A549细胞24、48、72 h,MTT法检测药物对A549细胞的抑制率;RT-PCR法检测1.22mg/L黄芩苷处理A549细胞24 h Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达情况。结果不同质量浓度的黄芩苷呈时间、剂量依赖性地抑制A549细胞的生长,1.22 mg/L黄芩苷作用A549细胞24 h后,Bax、Caspase-3 mRNA表达水平显著升高,Bcl-2 mRNA表达显著下降,Bcl-2/Bax比值显著降低(均P<0.01)。结论黄芩苷体外能诱导A549细胞凋亡,与上调Bax、Caspase-3表达,下调Bcl-2表达有关。     

卷丹百合体外对肺腺癌A_(549)细胞抑制作用的实验研究

目的:研究百合对肺腺癌细胞株A549增殖作用的影响及其相关机制。方法:体外培养肺腺癌细胞株A549,用不同浓度的百合水提物分别作用于对数期生长的A549细胞24、48和72h,MTT(甲基噻唑基四唑)比色法检测百合对A549细胞增殖的抑制率,碘化丙啶(PI)染色,荧光显微镜下观察细胞形态改变及凋亡情况。结果:MTT法检测结果显示,百合水提物在1~8mg/mL浓度范围内、24~72h时间范围内对A549的生长有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系(P<0.05);PI染色荧光显微镜观察显示百合作用48h后,细胞出现凋亡的形态学改变。结论:百合具有体外抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用,其可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抑制A549细胞增殖的作用。     

花椒抗肺癌A549细胞作用及其机制的研究

目的:研究花椒挥发油抗肺癌A549细胞作用及其可能的机制.方法:花椒挥发油按不同时间(24h、48h、72h)及不同浓度(0.5～8mg/ml)分别处理A549细胞,MTs法分析细胞的增殖速度,用流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期.结果:4mg/ml花椒挥发油处理A549细胞72h可显著地抑制A549细胞增殖,1mg/ml花椒挥发油处理A549细胞72h即可导致亚凋亡峰的出现.结论:花椒挥发油可抑制A549细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

莪术油对人肺腺癌细胞A549增殖的影响

目的探讨莪术油对人肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用。方法体外培养肺腺癌细胞A549,MTT比色法测定莪术油对A549细胞作用24、48、72 h后抑制率;流式细胞术分析莪术油对A549细胞作用24 h后细胞周期的变化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测莪术油对A549细胞作用24 h后细胞凋亡与坏死情况。结果莪术油对A549细胞增殖的抑制率随时间延长明显升高,随药物浓度增加抑制作用增强;莪术油对A549细胞作用24 h后,细胞周期停滞在G0/G1期,阻止其进入S期;细胞的早期凋亡、晚期凋亡和坏死比例随着莪术油浓度的增加而增加,且坏死细胞的比例高于凋亡细胞。结论莪术油对A549细胞的增殖具有抑制作用,并呈时间、浓度依赖,其作用是通过阻滞细胞周期及诱导凋亡和坏死来实现的。     

花椒抗肺癌A549细胞作用及其机制的研究

目的：研究花椒挥发油抗肺癌A549细胞作用及其可能的机制。方法：花椒挥发油按不同时间（24h、48h、72h）及不同浓度（0.5～8mg/ml）分别处理A549细胞,MTS法分析细胞的增殖速度,用流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期。结果：4mg/ml花椒挥发油处理A549细胞72h可显著地抑制A549细胞增殖,1mg/ml花椒挥发油处理A549细胞72h即可导致亚凋亡峰的出现。结论：花椒挥发油可抑制A549细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

鸦胆子油乳制剂对宫颈癌Hela细胞的抑制效果及作用机制研究

目的探讨鸦胆子油乳制剂对宫颈癌Hela细胞的抑制效果及作用机制。方法观察不同浓度(5,10μg/m L)鸦胆子油乳处理Hela细胞后的形态改变;检测不同浓度鸦胆子油乳(2.5,5,10,20,40μg/m L)处理后对Hela细胞的抑制率,并观察鸦胆子油乳处理浓度分别为10,20μg/m L时细胞周期的变化情况。结果鸦胆子油乳处理宫颈癌Hela细胞后出现凋亡小体,且细胞毒作用随时间延长毒性增强;在处理48 h后,研究组的抑制率均>60%,72 h后抑制率均>80%;伴随鸦胆子油乳浓度的增加,G0~G1期细胞比率降低,S期及G2~M期细胞比率明显增加。10μg/m L和20μg/m L鸦胆子油乳处理48 h后细胞凋亡率分别为60%与70%。结论鸦胆子油乳能够明显抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,且呈时间依赖性,能够诱导细胞凋亡,且使Hela细胞阻滞于S期。     

鸦胆子油乳对A549肺癌细胞及A549肺癌裸鼠的肿瘤抑制作用和凋亡机制研究

目的:体内外探索鸦胆子油乳对A549肺癌的抑制作用及其机制研究。方法:采用MTT法检测鸦胆子油乳不同浓度下对A549肺癌细胞的增殖抑制作用;western-blot法检测鸦胆子油乳对A549肺癌细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;将48只BALB/C裸鼠随机分为空白组、模型组、鸦胆子油乳低剂量组、鸦胆子油乳高剂量组,通过皮下注射A549肺癌细胞建立裸鼠肺癌模型,建模成功后,鸦胆子油乳低剂量组每天腹腔注射液5 m L/kg鸦胆子油乳,高剂量组每天腹腔注射液15 m L/kg鸦胆子油乳,14天后计算鸦胆子油乳的抑瘤率;同时取出肿瘤组织,western-blot法检测鸦胆子油乳对肿瘤组织中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果:MTT检测发现,鸦胆子油乳呈剂量和时间依赖性地抑制A549肺癌细胞的增殖;与模型组比较,鸦胆子油乳对裸鼠A549肿瘤的生长具有一定的抑制作用(低剂量组抑瘤率12.2%,高剂量组抑瘤率23.4%),差异有统计学意义(P0.05);western-blot结果显示,鸦胆子油乳能够抑制Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达。结论:鸦胆子油乳对A549肺癌细胞的增殖具有显著的抑制作用,并且鸦胆子油乳能够抑制裸鼠体内肿瘤组织的生长,这可能与其调节凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白的表达有密切的关系。     

鸦胆子油乳对肺癌 A549 细胞凋亡及血管内皮生长因子分泌的影响

 目的 观察鸦胆子油对肺癌 A549 细胞凋亡和血管内皮生长因子分泌的影响,以探讨其治疗肺癌的作用机制。 方法 用不同浓度鸦胆子油乳（ 0.5 , 1.25 , 2.5 , 3.75 g·L^-1 ）与 A549 细胞共育不同时间（ 6 , 24 , 48 h ）,采用流式细胞仪（ Annexin V 双标法、 DNA 含量测定和 凋亡细胞 DNA 片段原位末端检测等方法）检测凋亡细胞百分比,采用定量 Sandwich 酶免疫技术（ ELISA ）观察细胞血管内皮生长因子（ VEGF ）分泌量。 结果 3 种检测方法均表明, 中、高浓度鸦胆子油乳（ 2.5 , 3.75 g·L^-1 ）作用 6 h 以上,具有显著的诱导 A549 细胞凋亡的作用。 Annexin V 双标法和 DNA 凝胶电泳结果表明, 1.25 g·L^-1 的鸦胆子油乳作用 24 ~ 48 h ,也能诱导 A549 细胞凋亡。 2.5 g · L^-1 鸦胆子油乳作用 48 h 能使 A549 细胞分泌 VEGF 显著减少。 结论 鸦胆子油乳通过诱导肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤细胞分泌 VEGF 发挥其治疗肺癌的作用。     

姜黄素抑制Wnt/β-catenin信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡的机制研究

目的研究姜黄素对人乳腺癌细胞株BT549细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法取对数生长期BT549细胞,制成单细胞悬液,计数并接种于96孔培养板,每孔约5 000个细胞,24 h后加浓度分别为0,10,20,40,80μmol/L的姜黄素,培养12,24,48 h后采用MTT实验检测BT549细胞增殖抑制率;分别用0,10,20,40,80μmol/L姜黄素处理细胞,48h后采用TUNEL染色法检测细胞凋亡指数;分别用0,10,20,40,80μmol/L姜黄素处理细胞,48 h后采用Western blot实验检测细胞增殖、凋亡相关蛋白的表达量。结果 MTT结果显示,随培养时间延长,姜黄素0,20,40,60,80μmol/L组BT549细胞增殖抑制率逐渐增高(P均0.05),且同时间点内姜黄素0,20,40,60,80μmol/L组细胞增殖抑制率随剂量增加逐渐增高(P均0.05)。TUNEL染色结果显示,姜黄素0,20,40,60,80μmol/L组BT549细胞凋亡指数随剂量增加逐渐增加(P均0.05)。Western blot实验结果显示,随着姜黄素浓度的增加,总蛋白中β-catenin的表达不受影响(P0.05),而细胞核中β-catenin的表达逐渐减少(P0.05)。结论姜黄素通过Wnt/β-catenin信号传导通路抑制乳腺癌细胞株BT549细胞的增殖和诱导其凋亡,并呈现时间、剂量依赖性。     

岩黄连总碱对人肺癌A549细胞增殖,凋亡及Caspase,Survivin表达的影响

目的:初步探讨岩黄连总碱对人肺腺癌A549细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,及其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞株在体外条件下加入不同质量浓度岩黄连总碱。用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测不同浓度(0.1,0.05,0.01,0.005 g·L-1)岩黄连总碱分别作用24,48,72 h后,对人肺腺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechst染色法检测岩黄连总碱处理A549细胞48 h的生长情况。流式细胞术检测岩黄连总碱不同药物浓度诱导凋亡的情况。RT-PCR法检测岩黄连及顺铂对A549细胞中Caspase-3,Survivin mRNA的表达影响变化情况。结果:MTT结果提示岩黄连总碱对肺癌A549细胞增殖具有一定的抑制作用,且抑制作用呈现时间-剂量关系。MTT及Hoechst染色显示岩黄连总碱组较阴性组明显抑制A549细胞增殖(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示岩黄连诱导A549细胞凋亡作用随着药物浓度的增加,凋亡率升高。RT-PCR结果提示岩黄连组较阴性组上调了Caspase-3 mRNA的表达,下调了Survivin mRNA的表达。结论:岩黄连总碱具有一定的抑制人肺腺癌A549细胞增殖和诱导凋亡作用,并呈时间-剂量关系。其机制可能与上调Caspase-3的表达和下调Survivin的表达有关。