米非司酮对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用

目的：探讨米非司酮对人子宫颈癌Ｈｅｌａ细胞增殖的影响。方法：采用ＭＴＴ测定,观察不同浓度米非司酮（１０,５,２．５μｍｏｌ／Ｌ对Ｈｅｌａ细胞增殖的抑制作用;通过ＡＢＣ免疫组化法,检测用药后Ｈｅｌａ细胞Ｋｉ－６７抗原表达的变化。结果３个浓度的米非司酮对Ｈｅｌａ细胞２均有抑制作用并呈剂量依赖性,其中以１０μｍｏｌ／Ｌ浓度抵制作用最强,抑制率达５７．６９％．２．５μｍｏｌ／Ｌ米非司酮可使Ｋｉ－６７抗原表     

米非司酮对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用

目的 :探讨米非司酮对人子宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法 :采用MTT测定 ,观察不同浓度米非司酮 (10 ,5 ,2 .5 μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用 ;通过ABC免疫组化法 ,检测用药后Hela细胞Ki 6 7抗原表达的变化。结果 :3个浓度的米非司酮对Hela细胞增殖均有抑制作用 ,并呈剂量依赖性 ,其中以 10 μmol/L浓度抑制作用最强 ,抑制率达 5 7.6 9% ;2 .5 μmol/L米非司酮可使Ki 6 7抗原表达明显减少。 结论 :米非司酮体外对PR阳性的人宫颈癌细胞有明显的抑制作用 ,通过降低细胞Ki 6 7抗原的表达而抑制其增殖。     

苦参碱对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用研究

目的探讨苦参碱对人宫颈癌细胞株Hela细胞体外增殖的抑制作用。方法选用人宫颈癌Hela细胞进行体外培养,以0.25～4.0mg/ml的苦参碱分别处理Hela细胞24～72h后,用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置显微镜和透射电镜进行形态学观察。结果苦参碱对Hela细胞有抑制作用,并呈剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测到细胞在苦参碱作用后,细胞凋亡率增加;透射电镜观察发现部分细胞发生凋亡早期改变。结论苦参碱对人宫颈癌Hela细胞具有明显抑制作用,诱导细胞凋亡可能是其机制之一。     

川芎嗪对宫颈癌细胞增殖和侵袭转移的抑制作用及分子机制

目的 探究川芎嗪(TMP)对人宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法 用含有质量浓度为0、0.25、0.50、1.00和2.00 mg·mL^-1 TMP的培养基处理人宫颈癌SiHa细胞后,用CCK-8法检测细胞增殖能力;用Transwell小室检测细胞侵袭、迁移能力;用蛋白免疫印记法检测细胞内上皮-间质转化(EMT)相关蛋白、基质金属蛋白酶2/7/9(MMP2/7/9)和PI3K/AKT/GSK-3β通路相关蛋白的表达水平。结果 在0.25～2.00 mg·mL^-1浓度范围内,TMP对SiHa细胞的增殖、侵袭和迁移表现出浓度依赖性的抑制作用(P<0.05或P<0.01);与0 mg·mL^-1 TMP处理组相比,0.50、1.00和2.00 mg·mL^-1 TMP处理组细胞内E-Cadherin、PI3K、p-AKT及p-GSK-3β表达水平显著上升,而N-cadherin、Vimentin、β-Catenin和MMP2/7/9的表达水平显著下降(P<0.05或P<0....     

穗花牡荆提取物对前列腺上皮细胞增殖的抑制作用和促细胞凋亡作用

扁柏酚属于环庚三烯酚酮化合物，从扁柏属和崖柏属等植物中分得。具有羟基酮结构的该化合物的细胞毒活性被认为是依赖于其强的铁离子螯合作用。作者研究了扁柏酚金属离子螯合物产生的活性氧，且因此产生的细胞毒活性。     

微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及其机制

目的 : 探讨不同强度微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及对氧化应激水平的影响,阐明微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用机制。方法：分别以强度为2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm的微波处理HeLa细胞20 min作为不同剂量辐射组,同时设立假辐射组（0 mW/cm）作为对照组,采用倒置显微镜观察细胞形态改变;MTT法检测微波辐射对细胞增殖的抑制情况;试剂盒测定辐射后细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blotting法检测细胞内核转录因子-κB(NF-κB)和热休克蛋白70(HSP 70)表达水平。结果：各剂量微波辐射组HeLa细胞数量明显减少,细胞皱缩变形,体积缩小,随着辐射强度的增加变化愈明显; 2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm强度的微波作用细胞24 h,HeLa细胞的增殖抑制率均明显高于对照组（P<0.05）; 微波辐射后细胞内MDA含量随着辐射强度的增加,与对照组细胞比较呈上升趋势,各剂量辐射组HeLa细胞SOD活性较对照组显著下降（P<0.05）。Western blotting检测,微波辐射后细胞内HSP 70表达水平呈增加趋势,而NF-κB蛋白的表达水平呈明显的下降趋势。结论: 微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞增殖具有抑制作用,其可能机制是改变细胞内氧化及抗氧化平衡。     

蝎毒多肽提取物对小鼠Lewis肺癌生长转移的抑制作用

目的 观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)生长及转移的影响并探讨其作用机制.方法 采用30只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组、5-FU治疗组、PESV治疗组,连续灌胃给PESV18d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率.另取20只C57BL/6J小鼠,尾静脉注射Lewis肺癌细胞悬液,建立Lewis肺癌实验转移模型,随机分为荷瘤对照组和PESV组,连续灌胃给PESV28d,观察肺部转移灶数目并计算转移抑制率;采用免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 PESV抑瘤率为46.02%,肺转移抑制率76.19%;与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中OPN和MMP-9的表达明显降低(P<0.05).结论 PESV能抑制小鼠Lewis肺癌的生长与转移,其机制可能与抑制OPN和MMP-9的表达有关.     

昆明山海棠提取物对人脐静脉血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的 探讨昆明山海棠提取物(THW-4)对人脐静脉血管内皮细胞增殖的抑制作用.方法 培养人脐静脉血管内皮细胞,加入不同计量的THW-4进行处理,细胞计数、MTT、细胞周期测定观察THW-4对HUVEC增殖的影响.结果 THW-4可以明显抑制HUVEC增殖,呈剂量依赖性,作用24 h的半有效抑制浓度(IC50)为1.09 ng/mL;THW-4(0.5～10 ng/mL)作用HUVEC 24 h后,THW-4主要阻滞HUVEC于G0/G1期.结论 THW-4能有效抑制体外培养的HUVEC增殖,进一步证明THW-4对球囊损伤血管内皮再生及修复无保护作用     

山茱萸提取物对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和转移的抑制作用及机制研究

目的探讨山茱萸提取物对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和转移的抑制作用及机制。方法设MDA-MB-231细胞组、顺铂组(100.0μg/mL)、山茱萸提取物低剂量组(100.0μg/mL)、高剂量组(200.0μg/mL);以上各组每孔设6个平行样,培养72h。培养结束后,MTT法测定细胞活力,结晶紫染色测定单克隆形成数目,刮擦伤口愈合试验测定细胞迁移,Transwell室测定细胞侵袭,RT-PCR法及Western blot法测定胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)基因和蛋白水平。结果与MDA-MB-231细胞组比较,顺铂组、山茱萸提取物低、高剂量组人乳腺癌MDA-MB-231细胞吸光度(OD值)[(0.34±0.02)、(0.62±0.04)、(0.18±0.04)比(0.91±0.03)]、存活率[(25.54±0.15)%、(44.65±1.35)%、(16.41±2.36)%比(93.54±0.24)%]、单克隆形成数目[(186.63±12.65)个、(325.98±17.65)个、(108.63±12.63)个比(715.63±15.63)个]、迁移率[(45.63±9.65)%、(63.25±8.99)%、(23.96±11.32)%比(85.65±10.32)%]、穿膜数[(105.63±32.54)个、(298.63±28.65)个、(54.96±16.66)个比(542.63±29.65)个]、IGF-1R、Akt mRNA [(1.62±0.16)、(3.59±0.21)、(1.11±0.18)比(6.54±0.18),(1.48±0.19)、(3.69±0.21)、(0.89±0.25)比(5.69±0.14)]和蛋白[(1.89±0.19)、(3.62±0.15)、(1.24±0.23)比(6.99±0.18),(2.65±0.23)、(3.49±0.18)、(1.05±0.24)比(6.36±0.19)]表达降低(P<0.05)。与顺铂组比较,山茱萸提取物低剂量组人乳腺癌MDA-MB-231细胞OD值[(0.62±0.04)比(0.34±0.02)]、存活率[(44.65±1.35)%比(25.54±0.15)%]、单克隆形成数目[(325.98±17.65)个比(186.63±12.65)个]、迁移率[(63.25±8.99)%比(45.63±9.65)%]、穿膜数[(298.63±28.65)个比(105.63±32.54)个]、IGF-1R、Akt mRNA [(3.59±0.21)比(1.62±0.16)、(3.69±0.21)比(1.48±0.19)]和蛋白[(3.62±0.15)比(1.89±0.19)、(3.49±0.18)比(2.65±0.23)]表达升高(P<0.05),山茱萸提取物高剂量组OD值[(0.18±0.04)比(0.34±0.02)]、存活率[(16.41±2.36)%比(25.54±0.15)%]、单克隆形成数目[(108.63±12.63)个比(186.63±12.65)个]、迁移率[(23.96±11.32)%比(45.63±9.65)%]、穿膜数[(54.96±16.66)个比(105.63±32.54)个]、IGF-1R、Akt mRNA[(1.11±0.18)比(1.62±0.16)、(0.89±0.25)比(1.48±0.19)]和蛋白[(1.24±0.23)比(1.89±0.19)、(1.05±0.24)比(2.65±0.23)]表达降低(P<0.05)。与山茱萸提取物低剂量组比较,山茱萸提取物高剂量组OD值[(0.18±0.04)比(0.62±0.04)]、存活率[(16.41±2.36)%比(44.65±1.35)%]、单克隆形成数目[(108.63±12.63)个比(325.98±17.65)个]、迁移率[(23.96±11.32)%比(63.25±8.99)%]、穿膜数[(54.96±16.66)个比(298.63±28.65)个]、IGF-1R、Akt mRNA[(1.11±0.18)比(3.59±0.21)、(0.89±0.25)比(3.69±0.21)]和蛋白[(1.24±0.23)比(3.62±0.15)、(1.05±0.24)比(3.49±0.18)]表达降低(P<0.05)。结论山茱萸提取物对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭、转移具有明显抑制作用,200.0μg/mL的山茱萸提取物效果尤为明显;其机制可能与山茱萸提取物抑制IGF-1R、Akt mRNA和蛋白的表达进而抑制IGF-1R/Akt信号通路的激活有关。     

蝎毒提取物对Lewis细胞及DU-145细胞转移的抑制作用

目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用。方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞（实验分模型组和给药组）,裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞（实验分模型组、对照组和给药组）,给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg 1次,C57BL/6小鼠给药12 d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况。在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达,免疫组化法和Western blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）、IκB-α蛋白表达。结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著（P＜0.01）。活体成像检测显示,接种DU-145细胞30 d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团。免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调（P＜0.01）,TIMP-1表达上调（P＜0.01）,免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调（P＜0.05）。结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的。     

蒲公英提取物对小鼠免疫功能的调节作用

目的:观察蒲公英提取物(ETM)对小鼠免疫功能的调节作用。方法:各组小鼠分别经口给予0.6、1.2、3.6g/(kg·d)的ETM及灭菌水30天后,观察其体重、免疫器官指数、脾淋巴细胞增殖能力、自然杀伤细胞(NK细胞)活性、抗体生成细胞水平及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化。结果:ETM的0.6、1.2、3.6g/(kg·d)三剂量组均可增强小鼠的脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性及巨噬细胞吞噬指数水平;1.2、3.6g/(kg·d)剂量组可提高小鼠抗体生成细胞水平和巨噬细胞吞噬率。结论:蒲公英提取物具有增强小鼠免疫功能的作用。     

蒲公英提取物中总黄酮和多糖的含量分析

目的 了解蒲公英提取物(extract from Taraxacum mogonon,ETM)中总黄酮、多糖的含量.方法 提取ETM中总黄酮和多糖成分,分光光度法测定样品中总黄酮和多糖的含量.结果 以芦丁和葡萄糖为对照品,测定波长分别选择510hm和490nm,稳定性试验显示总黄酮、多糖1 h内吸光度基本稳定,精密度和重现性较好,回收率在95.73%～102.16%之间;其中总黄酮和多糖的平均含量分别为5.51%、14.91%.结论 分光光度法测定ETM中总黄酮、多糖含量准确,并稳定、简单易行且重复性良好,可作为蒲公英中总黄酮和多糖的检测方法.     

百里醌对大肠癌生长和转移的抑制作用

目的探讨百里醌对大肠癌生长及转移的影响及其机制。方法百里醌作用大肠癌细胞株SW480后,cell count-ing kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖;荧光显微镜下观察细胞形态;划痕试验和Transwell小室实验分别测定大肠癌细胞体外迁移和侵袭能力;用Western blotting检测大肠癌细胞中Mucin-4、HER-2和FAK蛋白表达;建立起裸鼠大肠癌皮下移植模型,观察百里醌对裸鼠大肠癌移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67和Mucin-4阳性表达。结果与对照组相比较,百里醌可显著抑制体外大肠癌SW480细胞生长、迁移和侵袭,并明显诱导细胞凋亡;百里醌可呈显著下调大肠癌细胞中Mucin-4和HER-2的表达,并抑制FAK磷酸化;百里醌可显著抑制裸鼠大肠癌皮下移植瘤生长;百里醌可明显降低大肠癌肿瘤组织中Ki-67和Mucin-4的阳性表达。结论百里醌可显著抑制大肠癌生长和转移,该作用可能通过抑制Mucin-4蛋白表达而实现。     

叶酸对卵巢癌细胞的增殖抑制作用

目的 探讨叶酸对卵巢癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 体外培养人卵巢癌细胞株HO-8910,采用MTT法检测不同叶酸浓度(O～160 nmol/L)作用48 h后的细胞抑制率.叶酸组采用120 nmol/L(细胞抑制达50%的浓度,即IC_(50))叶酸处理细胞48 h;常规培养的细胞作为对照组;加人二甲基亚砜(DMSO)溶剂培养的细胞作为DMSO组.分别采用Real-time PCR和Western blotting检测叶酸受体(FR-a)、二氢叶酸还原酶(DHFR)和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期的变化;MTT法检测叶酸与顺铂、紫杉醇或表阿霉素联合作用时,对卵巢癌细胞增殖的影响.结果 随着叶酸浓度升高,卵巢癌细胞抑制率逐渐升高;IC_(50)为120 nmol/L.叶酸组卵巢癌细胞(120 nmol/L叶酸处理)的FR-a、DHFR 和MTHFR的mRNA和蛋白表达均低于对照组和DMSO组(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,叶酸组卵巢癌细胞G_2/M期细胞百分数降低(P<0.05),S期细胞百分数升高(P<0.05),G_0/G_1期无明显变化(P>0.05).120 nmol/L叶酸分别联合40 μmol/L顺铂、10 μmol/L紫杉醇或15 μmol/L表阿霉素作用48 h后,其细胞抑制率显著高于单纯化疗药物作用下的细胞抑制率(P<0.05).结论 一定浓度的叶酸可能通过影响叶酸代谢而抑制卵巢癌细胞的生长;叶酸可能增强化疗药物对卵巢癌的细胞毒性作用,从而增强卵巢癌化疗敏感性.     

槲皮素对小鼠移植宫颈癌的抑制作用

目的:探讨槲皮素对小鼠宫颈癌U14的抗癌作用及其可能机制.方法:建立615近交系小鼠U14移植瘤动物模型,并随机分成4组:对照组、低剂量干预组[1.5 g/(kg·d)]、中剂量干预组[3.0 g/(kg·d)]及高剂量干预组[6.0 g/(kg·d)],腹腔注射给药,连续用药20 d,于接种后26 d处死各组小鼠,检测各组小鼠的瘤体平均质量并计算抑瘤率,采用免疫组织化学半定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及核因子-κB(NF-κB)表达水平,用原位TdT检测法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡指数(AI).结果:高剂量干预组肿瘤的生长明显受到抑制,肿瘤体积和瘤质量均明显低于对照组(P＜0.01),其抑瘤率显著高于低、中剂量干预组(P＜0.01);高剂量干预组MVD及NF-κB表达水平明显降低,AI则明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),但低、中剂量槲皮素对MVD,NF-κB表达及AI无明显影响(P＞0.05).结论:槲皮素对小鼠宫颈癌的生长具有显著的抑制作用,其抗癌机制可能与抑制微血管生成和促进细胞凋亡有关.     

维拉帕米对宫颈癌HeLa细胞株增殖和迁移的影响

目的 研究钙离子通道阻滞剂维拉帕米(verapamil,VER)对宫颈癌HeLa细胞增殖、DNA合成和细胞迁移的影响.方法 不同浓度VER作用于HeLa细胞不同时间后,应用四唑盐(MTT)法、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)荧光检测法和划痕损伤实验检测VER...     

叶酸对卵巢癌细胞的增殖抑制作用

目的 探讨叶酸对卵巢癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 体外培养人卵巢癌细胞株HO-8910,采用MTT法检测不同叶酸浓度（0～160 nmol/L）作用48 h后的细胞抑制率.叶酸组采用120 nmol/L（细胞抑制达50%的浓度,即IC_（50））叶酸处理细胞48 h;常规培养的细胞作为对照组;加人二甲基亚砜（DMSO）溶剂培养的细胞作为DMSO组.分别采用Real-time PCR和Western blotting检测叶酸受体（FR-a）、二氢叶酸还原酶（DHFR）和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期的变化;MTT法检测叶酸与顺铂、紫杉醇或表阿霉素联合作用时,对卵巢癌细胞增殖的影响.结果 随着叶酸浓度升高,卵巢癌细胞抑制率逐渐升高;IC_（50）为120 nmol/L.叶酸组卵巢癌细胞（120 nmol/L叶酸处理）的FR-a、DHFR 和MTHFR的mRNA和蛋白表达均低于对照组和DMSO组（P〈0.05或P〈0.01）.与对照组比较,叶酸组卵巢癌细胞G_2/M期细胞百分数降低（P〈0.05）,S期细胞百分数升高（P〈0.05）,G_0/G_1期无明显变化（P〉0.05）.120 nmol/L叶酸分别联合40 μmol/L顺铂、10 μmol/L紫杉醇或15 μmol/L表阿霉素作用48 h后,其细胞抑制率显著高于单纯化疗药物作用下的细胞抑制率（P〈0.05）.结论 一定浓度的叶酸可能通过影响叶酸代谢而抑制卵巢癌细胞的生长;叶酸可能增强化疗药物对卵巢癌的细胞毒性作用,从而增强卵巢癌化疗敏感性.