皮肤衰老机制的研究进展

皮肤浅表外露可为研究衰老提供良好的材料,有利于在分子和细胞水平上更深入研究机体的衰老.文章阐述了皮肤衰老的机制,内源性因素是根本,外源性因素影响衰老的进程.为寻找延缓衰老的措施和开发抗衰老药物提供新思路.     

艾灸关元穴对D-半乳糖诱导的衰老大鼠皮肤氧化应激及MMP-1、TIMP-1 mRNA表达的影响

目的探讨艾灸关元穴延缓皮肤衰老的作用机制。方法通过皮下注射D-半乳糖建立皮肤衰老大鼠模型,造模过程中,各治疗组分别给予艾灸、针刺治疗,连续治疗21天后,测定大鼠血清及皮肤组织丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、过氧化氢（H2O2）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性、皮肤含水量及胶原蛋白含量,RT-PCR法检测皮肤组织MMP-1/TIMP-1 m RNA表达量。结果模型组血清及皮肤组织SOD、CAT活性显著低于艾灸关元穴组（P<0.05）,MDA、H2O2及ROS含量显著高于艾灸关元穴组（P<0.05）,皮肤组织中MMP-1表达量高于艾灸关元穴组（P<0.05）,TIMP-1表达量显著低于艾灸关元穴组（P<0.05）。结论艾灸关元穴通过调节氧化应激紊乱及MMP-1/TIMP-1在皮肤组织中的表达起到延缓衰老的作用。     

皮肤老化分子机制及中药防治皮肤老化研究进展

衰老又称老化,皮肤作为人体最大的器官,其老化是人体衰老最直接具体的表现.皮肤衰老是内源性因素和外源性因素共同作用的结果,主要包括自然老化和光老化.两者在临床和组织学上存在明显差异,但具有相似的分子机制.中药具有安全可靠、不良反应小等特点,在防治皮肤老化方面有着积极的作用.本文重点综述了皮肤光老化的分子机制,总结了光老化...     

针灸抗衰老机制研究

针灸抗衰老的作用机制在于调节免疫功能,清除自由基损伤,调节神经内分泌功能及衰老基因表达,干预细胞凋亡.近年来,由于分子生物学技术的不断进步,基因芯片技术的长足发展,新的衰老假说不断出现,如针灸延缓衰老机制的研究能与更新、更全面的假说(如端粒学说、线立体学说)相结合,将大有作为.     

黄芪对自然衰老小鼠皮肤组织结构及线粒体T-ATP酶活性的影响

目的：通过观察黄芪对自然衰老小鼠皮肤组织结构及线粒体T-ATP酶活性的影响,探讨黄芪延缓自然衰老小鼠皮肤衰老的可能机制。方法：选用健康昆明种小鼠分青年对照组（A）、老龄空白对照组（B）、黄芪低剂量组（C）、黄芪中剂量组（D）、黄芪高剂量组（E）和维生素EC组（F）,采用电镜观察小鼠皮肤组织超微结构的改变,以生化分析方法测定皮肤组织中线粒体总ATP酶活性。结果：自然衰老小鼠皮肤组织细胞氧化损伤,线粒体肿胀,出现空泡化。与青年对照组相比较,老龄空白对照组（P〈0.01）、黄芪低剂量组（P〈0.01）、黄芪中剂量组（P〈0.01）、黄芪高剂量组（P〈0.01）、维生素EC组（P〈0.01）线粒体ATP酶活性均明显降低。黄芪低剂量组（P〈0.01）、黄芪中剂量组（P〈0.01）、黄芪高剂量组（P〈0.01）、维生素EC组（P〈0.01）均可提高皮肤组织中线粒体ATP酶活性。结论：自然衰老小鼠的皮肤组织中有明显的氧化损伤,胶原蛋白减少,线粒体ATP酶活性明显降低。黄芪对皮肤组织成纤维细胞的细胞核、内质网、线粒体等损伤具有保护作用。其发挥延缓皮肤衰老的作用机制可能是通过清除自由基,提高皮肤中线粒体ATP酶活性,提高线粒体呼吸功能,促进成纤维细胞合成胶原,提高机体抗氧化能力密切相关。     

中波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞衰老及机制研究

目的 探讨中波紫外线(UVB)对人皮肤成纤维细胞的诱导衰老作用及可能机制.方法 使用组织块法分离培养原代人皮肤成纤维细胞,通过观察不同剂量UVB照射后的细胞形态学改变以及β-半乳糖苷酶(p-gal)细胞衰老染色情况,确定后续实验诱导皮肤成纤维细胞衰老的UVB单次照射剂量.于经确定剂量UVB照射后的不同时点(12、24、48、72 h)收集细胞及其细胞培养上清液,Western blotting检测诱导衰老的皮肤成纤维细胞衰老相关蛋白P16表达;ELISA法检测诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶1、3(MMP1、MMP3)表达.结果 经40 mJ/cm2 UVB单次照射的人皮肤成纤维细胞呈现典型的衰老细胞形态学改变,β-gal细胞衰老染色阳性细胞百分比为(88.75±5.32)%,确定诱导衰老UVB单次照射剂量为40 mJ/cm2.Western blotting显示,诱导衰老皮肤成纤维细胞P16蛋白表达随UVB照射时间的延长而明显升高;ELISA法检测发现诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达随UVB照射时间的延长而明显减少,MMP1和MMP3表达则随UVB照射时间的延长而显著增加.结论 UVB照射能诱导人皮肤成纤维细胞发生衰老,其机制可能与细胞胶原合成减少而降解增加有关.     

中波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞衰老及机制研究

目的 探讨中波紫外线（UVB）对人皮肤成纤维细胞的诱导衰老作用及可能机制.方法 使用组织块法分离培养原代人皮肤成纤维细胞,通过观察不同剂量UVB照射后的细胞形态学改变以及β-半乳糖苷酶（p-gal）细胞衰老染色情况,确定后续实验诱导皮肤成纤维细胞衰老的UVB单次照射剂量.于经确定剂量UVB照射后的不同时点（12、24、48、72 h）收集细胞及其细胞培养上清液,Western blotting检测诱导衰老的皮肤成纤维细胞衰老相关蛋白P16表达;ELISA法检测诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶1、3（MMP1、MMP3）表达.结果 经40 mJ/cm2 UVB单次照射的人皮肤成纤维细胞呈现典型的衰老细胞形态学改变,β-gal细胞衰老染色阳性细胞百分比为（88.75±5.32）%,确定诱导衰老UVB单次照射剂量为40 mJ/cm2.Western blotting显示,诱导衰老皮肤成纤维细胞P16蛋白表达随UVB照射时间的延长而明显升高;ELISA法检测发现诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达随UVB照射时间的延长而明显减少,MMP1和MMP3表达则随UVB照射时间的延长而显著增加.结论 UVB照射能诱导人皮肤成纤维细胞发生衰老,其机制可能与细胞胶原合成减少而降解增加有关.     

衰老对免疫系统的影响及其干预机制的研究进展

随着全球人口老龄化趋势加重，衰老相关疾病发病率日益增高，衰老相关问题日益受到广泛重视。免疫系统是人体最重要的防御系统—,在衰老过程中免疫系统会逐渐出现变化。如何通过免疫调控的方式，延缓衰老引起的病理变化，降低衰老相关疾病的发病率，是生命科学领域中正在深入研究的课题。文章从T细胞发育、免疫衰老及炎性衰老3方面系统地阐述衰老对免疫系统的影响。通过表观遗传调控、工程免疫细胞CAR-T细胞的应用、清除衰老T细胞、线粒体功能调节、衰老通路调节及胸腺移植6个方面为免疫系统对衰老进程的干预机制提供理论支持，从炎性衰老对心、肺等重要组织器官的影响阐释炎性衰老对机体的作用机制，探讨免疫系统与衰老关系研究的新进展，提出增强老年人免疫功能及生活质量的新观念。     

八种皮肤的特征

皮肤是人体的第一道防线。它除了保护身体内部组织不受损伤,还有分泌、排泄废物,调节体温和吸收以及感觉等作用。皮肤通常可分为8种类型,其中较普遍的是干性皮肤、油性皮肤、混合性皮肤,另外还有中性皮肤、敏感性(过敏性)皮肤、衰老性皮肤、问题型皮肤和微丝血管破裂型     

子痫前期氧化应激致胎盘提前衰老的研究进展

子痫前期(PE)发病机制复杂,与氧化应激导致胎盘提前衰老有关。胎盘提前衰老引起的胎盘功能减退主要由合体滋养层提前衰老导致,可由端粒缩短、DNA损伤、线粒体功能障碍、衰老相关β半乳糖苷酶分泌增多、沉默信息调节因子-1抑制和羰基化蛋白积累等各种衰老模式引起。氧化应激在PE的发病机制中已较为明确。氧化应激可导致沉默信息调节因子-1表达下调,4-羟基壬烯醛及羰基化蛋白积累等。本文作者就PE中氧化应激导致胎盘提前衰老的研究进展进行综述,以便更好地了解PE的病理生理学原因。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠体征和骨髓DNA含量的改变与中药干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠的一般症状、皮肤状况、饮食嗜好及骨髓细胞DNA含量的变化,并探讨中药抗衰老的作用及其机制。方法大鼠每日一次皮下注射D-半乳糖,连续7周,建立衰老大鼠模型,观察衰老大鼠的一般症状和体重变化,测定其皮肤含水量、糖水消耗量和骨髓细胞DNA含量,并用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,观察中药对衰老模型大鼠的干预作用。结果大鼠皮下注射D-半乳糖后,逐渐出现体重增长缓慢、行动迟缓、精神不振、嗜睡、被毛卷曲枯黄、光泽欠佳、尾部出现色素斑点等衰老症状,并在造模第5周出现体重下降,造模7周后,衰老大鼠的皮肤含水量和糖水消耗量明显减少(P0.05),骨髓细胞的DNA含量亦明显减少(P0.01);给予抗衰老片和首乌延寿片后,均可不同程度地延缓衰老症状,缓解体重的下降,显著提高皮肤的含水量和糖水消耗量(P0.01),同时,明显提高骨髓细胞DNA含量(P0.05)。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的衰老体征明显,机体抗DNA损伤的能力下降,而抗衰老片和首乌延寿片等中药可明显改善衰老模型大鼠的衰老症状,其作用机制可能与提高机体修复DNA损伤的能力有关。     

器官衰老机理和自由基学说

生物衰老 (aging)是自然界一种复杂的、具有不同器官和系统的一系列特定变化的生命现象 ,它是生命运动的自然过程 ,存在于任何生命的任何时期 ,只是不同情况下其速率与程度有所差别。尽管科学技术迅猛发展 ,但人类对自身衰老机制的了解仍然知之甚少。科学家们对衰老的机制作了许多推测 ,但至今仍不能用一种学说全面地解释衰老现象。下面就器官衰老机理和自由基学说作一下综述。1　神经、内分泌、免疫系统与衰老神经、内分泌、免疫系统是机体自身调节的重要因素 ,三者通过各自产生的活性物质互相影响、互相调节 ,形成一个复杂的神经、内分泌…     

葆青口服液抗D-半乳糖致大鼠皮肤衰老的实验

目的探讨葆青口服液抗皮肤衰老的作用机制。方法清洁级成年SD雌性大鼠每日颈背部皮下注射20%的D-半乳糖1000mg/（kg/d）造成大鼠衰老模型,2周后治疗组分别灌服葆青口服液0.01 mL/（g/d）、戊酸雌二醇0.01mL/（g/d）、当归芍药散水煎剂0.01mL/（g/d）,42d后测定大鼠皮肤组织含水量、羟脯氨酸、大鼠血清雌二醇（E2）含量,考察其对大鼠子宫指数及卵巢指数的影响。结果与模型组比较,治疗组大鼠皮肤组织含水量、羟脯氨酸、雌二醇含量明显升高（P<0.01）,各指标改善程度葆青口服液组明显优于当归芍药散水煎剂组,对大鼠子宫指数、卵巢指数有明显提高作用（P<0.01）。结论葆青口服液对D-半乳糖致衰老大鼠皮肤有明显的抗衰老作用,其作用与延缓卵巢衰老有关。     

针刺抗衰老机制研究进展

近年来，人们对针刺抗衰老机制作了大量研究，特别在研究抗自由基损伤、调节机体免疫、调节神经内分泌功能、调节衰老相关基因的表达等方面取得了较大进展。本文就1995年以来针刺抗衰老相关机制研究加以整理，综述如下。     

芦荟多糖对衰老小鼠免疫器官的影响

目的通过芦荟多糖对衰老模型小鼠胸腺与脾脏的影响,以增进对衰老免疫学机制的了解,探求芦荟多糖对免疫衰老调节的理论及实验依据。方法选取3周龄健康雌性NIH小鼠44只,体质量(20±4)g,按体质量随机分为4组:衰老模型组、芦荟多糖组、阳性对照组、正常对照组。连续灌胃30 d后,检测小鼠胸腺指数与脾脏指数。结果芦荟多糖对小鼠体质量无明显影响,各组间平均体质量差别无统计学意义。但衰老模型组小鼠胸腺与脾脏平均体质量明显下降,与其它各组间比较差异均有统计学意义(P<0.01),显示有不同程度的萎缩。芦荟多糖组小鼠与衰老模型组相比,其胸腺指数与脾脏指数均有显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),与与正常对照组、灵芝多糖组相比无统计学意义(P>0.05)。结论芦荟多糖能够调节衰老小鼠机体的免疫功能。     

银耳多糖对实验性衰老小鼠的保护作用

目的:观察银耳多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用.方法:40只雄性ICR小鼠,随机分为5组,正常对照组腹腔注射生理盐水,其余4组每天腹腔注射D-半乳糖120mg/kg,连续60d,建立亚急性衰老模型.同时在这4组中,衰老对照组灌胃生理盐水,其余3组每天分别灌胃800、400和200mg/kg银耳多糖.实验结束后,比色法检测各组小鼠心、脑中氧化性指标丙二醛(MDA)与脂褐质(LP)的含量,抗氧化酶SOD与GSH-Px的活性以及小鼠皮肤中羟脯氨酸含量,免疫组化法检测肾脏中细胞周期调节因子P21的表达情况,MTT法检测ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖转化.结果:各银耳多糖干预组SOD及GSH-Px高于衰老对照组,而MDA及LP低于衰老对照组,并均有显著性差异(P＜0.05);银耳多糖能明显促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖转化;各银耳多糖干预组肾脏P21的表达量比衰老对照组低(P＜0.05),而皮肤羟脯氨酸含量比衰老对照组高(P＜0.05).结论:银耳多糖对D-半乳糖所致的衰老有一定的改善作用.     

皮肤不老的传说

一说起衰老，每一位爱美的女性总是会非常紧张，其实衰老是机体的自然衰变过程，而皮肤衰老是人体衰老的外部表现。人的皮肤从20-25岁起就进入了自然老化状态，随着年龄的增长，皮肤中胶原蛋白，弹性蛋白、糖蛋白、粘多糖及胆固醇分子均有不同程度的下降，主要表现为面部的皱纹，皮肤的松驰、粗糙，色素的沉着，眼袋，精力的不足，记忆的衰退等，这些无一不是美容的天敌。     

中年女性皮肤保健

首先,我们来认识一下皮肤的衰老过程。人到中年以后,皮肤的衰老与机体的衰老是同步的,是内原性因素和外原性因素共同作用的结果,分为皮肤的自然老化和光老化。随着年龄的增长,皮肤角质层中自然保湿因子含量减少、皮肤的汗腺     

绝经与皮肤老化

随着年龄的增长,人体逐渐衰老,而皮肤的衰老是人体衰老的外在表现.皮肤作为人体最大的器官,其衰老是全身衰老的一个重要组成部分.     

端粒、端粒酶与肿瘤[综述]

正常人体细胞有一定的衰老周期,端粒是染色体末端由DNA和蛋白质组成的特异结构,是细胞的“分裂时钟”。端粒酶是维持端粒长度的一种逆转录酶,以细胞增殖、衰老及永生化和癌变起重要作用。研究端粒 和端粒酶的活性表达及其调节和作用机制,对阐明细胞癌变、肿瘤演进的机理和肿瘤的诊断、防治有重要的意义。