纳洛酮对颅脑损伤后细胞凋亡及自由基影响的实验研究

目的观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及体内脂质过氧化物(LPO)的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的自由基机理. 方法选用健康普通家兔随机分成对照组和纳洛酮组,分别予致伤和致伤后纳洛酮腹腔注射处理,在致伤后0、6h、1、3、7、11d和15d检测血红细胞内SOD及LPO浓度,在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞数量. 结果纳洛酮组家兔脑组织凋亡神经细胞显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,纳洛酮组家兔血红细胞内SOD活性和LPO含量与对照组没有显著性差异(P>0.05). 结论纳洛酮可抑制严重颅脑损伤后神经细胞凋亡,自由基可能不参与作用过程.     

盐酸纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡及脑水肿的影响

目的 探讨纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡状态及脑水肿的影响.方法 采用Feeney氏自由落体法制备脑损伤动物模型,将100只SD大鼠随机分为3组:假伤对照组(n=20)、损伤对照组(n=40)及治疗组(n=40).治疗组再分4个业组,每组10只,分别于伤后30 min,6 h,24 h及48h给予纳洛酬,而各对照组在各时间点均给予等量的牛理盐水,伤后第7天断头处死大鼠,采用缺口末端标记法(TUNEL)原位标记DNA片段检测神经细胞凋亡情况,采用干湿法测定脑组织含水量.用SPSS 10.0统汁软件进行方差分析,组间比较采用因因素方差分析,以P＜0.05为并异具有统计学意义.结果 损伤对照组神经细胞凋亡数和脑组织含水量较假伤对照组显著增加(P＜0.05);与损伤埘照组比较,各治疗组神经细胞捌亡数和脑组织含水量均显著减少(P＜0.05);治疗组中各给药亚组间比较,早期给药组(伤后30 min及6 h)神经细胞凋亡数明显少于晚期给药组(伤后24 h及48 h,P＜0.05),但脑组织含水量无明显差异(P＞0.05).结论 纳洛酮可通过减轻神经细胞的凋亡及脑水肿以实现对神经细胞损伤的保护作用,且早期使用效果更佳.     

创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的研究

目的：通过对创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的研究，了解人脑创伤后脑组织中凋亡发生的情况及其所起的作用。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP生物素标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡。同时显微镜观察病理切片。结果：66．7％出现TUNEL阳性，TUNEL阳性与阴性患者间的GCS评分(t=-2.88，P=O．01)、受伤时间(t=2．14，P=0．049)有显著差异。TUNEL阳性与阴性患者间性别、年龄、预后无显著差异。结论：人脑创伤后脑组织中存在凋亡，且与患者的病情严重程度及病程相关。其在颅脑创伤的病理过程中有一定作用，但只是颅脑损伤后复杂病理过程中的一种表现，即创伤后神经细胞死亡的一种方式。     

纳洛酮治疗重型颅脑损伤的实验研究

目的：探讨纳洛酮对实验性颅脑损伤大鼠血浆内啡肽(β—EP)、内皮素(ET)及脑水肿变化的影响及临床意义。方法：Wistar大鼠63只，随机分为实验组、对照组、空白组，自由落体法制作重型颅脑损伤模型。伤后半小时实验组大鼠腹腔注射纳洛酮(苏诺)10mg／kg，对照组注射生理盐水、分别于伤后1、3、8、24d处死，以干湿重法检测脑水肿的变化，放免法监测血浆β—EP、ET改变。结果：实验组脑水肿程度较对照组轻，血浆β—EP、ET轻度升高，与对照组比有统计学差异。结论：纳洛酮可以降低实验型重型颅脑损伤大鼠血浆β—EP、ET的浓度，减轻脑水肿。     

急性颅脑损伤和神经元凋亡

目的：急性颅脑损伤是否存在神经元凋亡一直存在争议,主要原因是缺乏人脑损伤的直接资料来证实这一现象.文章简要综述凋亡的研究进展及急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系.资料来源：应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为“Acute brain injuries”,“Neuronal apoptosis”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2004-12期间的相关文章,检索词“急性颅脑损伤,神经元凋亡”,限定文章种类为中文.资料选择：对资料进行初审,选取急性颅脑损伤和神经元凋亡的随机和非随机对照实验.排除综述类和重复的文章.资料提炼：共收集到136篇关于急性颅脑损伤和神经元凋亡有直接关系的文章,其中有19篇符合标准,排除117篇.排除的117篇系重复或者与本文关系不大.资料综合：对检索到的文章的相关信息综合加以概括综述,总结出凋亡的相关因素、凋亡网络理论、凋亡的检测方法、急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系及机制.结论：急性颅脑损伤后存在神经元凋亡;急性脑损伤后,神经元生存的内外环境发生了变化,各种因素如细胞外兴奋性氨基酸浓度升高、自由基的大量产生,基因表达的异常等相互交织,有可能存在多条通路调节神经元凋亡.     

急性颅脑损伤和神经元凋亡

目的急性颅脑损伤是否存在神经元凋亡一直存在争议,主要原因是缺乏人脑损伤的直接资料来证实这一现象.文章简要综述凋亡的研究进展及急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系.资料来源应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为"Acute brain injuries","Neuronal apoptosis",分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2004-12期间的相关文章,检索词"急性颅脑损伤,神经元凋亡",限定文章种类为中文.资料选择对资料进行初审,选取急性颅脑损伤和神经元凋亡的随机和非随机对照实验.排除综述类和重复的文章.资料提炼共收集到136篇关于急性颅脑损伤和神经元凋亡有直接关系的文章,其中有19篇符合标准,排除117篇.排除的117篇系重复或者与本文关系不大.资料综合对检索到的文章的相关信息综合加以概括综述,总结出凋亡的相关因素、凋亡网络理论、凋亡的检测方法、急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系及机制.结论急性颅脑损伤后存在神经元凋亡;急性脑损伤后,神经元生存的内外环境发生了变化,各种因素如细胞外兴奋性氨基酸浓度升高、自由基的大量产生,基因表达的异常等相互交织,有可能存在多条通路调节神经元凋亡.     

纳洛酮对大鼠脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的 观察盐酸纳洛酮对大鼠脑复苏后海马CA1区细胞凋亡及其相关调控基因蛋白表达的影响，探讨盐酸纳洛酮脑保护的分子生物学机制。方法 将大鼠随机分成假手术组、单纯脑缺血再灌注组和脑复苏盐酸纳洛酮治疗组，制作大鼠脑缺血再灌注模型，分别用TUNEL和免疫组化法检测各组动物脑复苏后海马CA1区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax、p53、Fas的蛋白表达。结果 治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数低于缺血再灌注组，Bcl-2的表达明显高于缺血再灌注组，Bax、p53、Fas的表达低于对照组（P〈0．05）。结论 纳洛酮可能通过促进Bcl-2的表达和抑制Bax、p53、Fas的表达来减少脑复苏后神经细胞的凋亡而发挥其脑保护的作用。     

严重颅脑损伤后细胞凋亡状态及相关基因Bcl-2、Bax的表达

目的 探讨严重颅脑损伤后Bel-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系。方法 采用改进的Feeney自由落体损伤模型，应用分子生物学方法——脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleofidyl transferase mediated nick end labeling，TUNEL)以及免疫组织化学方法，对50只严重颅脑大鼠脑组织中的凋亡细胞和Bel-2、Bax免疫反应阳性的细胞进行观察、统计。结果 损伤组大鼠脑组织中凋亡细胞数明显高于未损伤组，Bel-2、Bax表达也有所增加，同时，损伤组Bax／Bel-2阳性细胞数的比值明显大于未损伤组。结论 Bel-2和Bax表达的比例对严重颅脑损伤后细胞凋亡可能起重要的调控作用。     

纳洛酮对重型颅脑损伤大鼠的脑保护机制

目的 颅脑损伤后血浆内啡肽(β-EP)、内皮素(ET)增高可加重继发性颅脑损伤，监视纳洛酮对实验性颅脑损伤大鼠β-EP、ET及脑水肿变化的影响，对探讨其治疗机制及临床应用有一定意义。方法 Wister大鼠63只，随机分为实验组、对照组、空白组，自由落体法制作重型颅脑损伤模型。伤后半小时实验组大鼠腹腔注射纳洛酶(苏诺)10mg/kg，对照组注射生理盐水，分别于伤后1，3，8，24h处死，以干湿重法检测脑水肿的变化，故免法监测血浆β-EP、ET改变。结果 实验组脑水肿程度较对照组轻，血浆β-EP、ET轻度升高，与对照组比有统计学差异。结论 纳洛酮可以降低实验型重型颅脑损伤大鼠血浆β-EP、ET的浓度，减轻脑水肿，起到脑保护的作用。     

纳洛酮对重型颅脑损伤后应激性溃疡的预防作用

应激性溃疡是重型颅脑损伤的常见且严重的并发症 ,显著影响患者预后。为了观察纳洛酮对重型颅脑损伤后应激性溃疡的预防作用 ,我们 2 0 0 1- 0 6～ 2 0 0 3- 0 5进行了随机对照临床试验 ,现报道如下。1　资料与方法1 1　临床资料　本院收治的 80例重型颅脑损伤患者 ,男 4 6例 ,女 34例 ,年龄 18～ 6 0岁 ,平均 37 2岁。其中交通伤 34例 ,打击伤 2 2例 ,坠落伤 14例 ,摔伤 10例。纳入标准 :①具有确切的头部外伤史 ,经临床及头颅CT或MRI检查确诊 ;②伤后 12h内入院 ,均系闭合性颅脑损伤 ;③入院时GCS 3～ 8分 ,平均 6 6分 ;④入院时无呕…     

颅咽管瘤超微结构及Caspase-3蛋白表达的意义

目的:探讨颅咽管瘤超微结构及Caspase-3蛋白的表达和意义。方法:(1)采用Tunel法检测颅咽管瘤及正常脑组织的细胞凋亡情况,并用透射电镜观测颅咽管瘤组织超微结构及细胞凋亡表现;(2)采用免疫组化SP法检测50例颅咽管瘤及10例正常对照脑组织中Caspase-3的表达水平,分析Caspase-3表达的临床意义。结果:(1)Tunel法观察结果示颅咽管瘤组织中典型的凋亡细胞极少,凋亡指数小于1%,其临床意义很小;(2)电镜下釉质上皮型、鳞形上皮型瘤细胞超微结构有差异,而细胞凋亡不典型;(3)Caspase-3在颅咽管瘤中的表达程度强于正常对照脑组织(P=0.001),且Caspase-3的表达和分布与患者年龄、性别、病程、肿瘤大小均无相关性。结论:(1)釉质上皮型颅咽管瘤中核糖体和桥粒数量与星形细胞瘤相似,但没有大量的细胞膜突起和伪足、胶质细丝等,其具有浸润性生长的性质,但不及星形细胞瘤典型,提示釉质上皮型是介于良恶性肿瘤之间的中间型肿瘤;(2)Caspase-3在颅咽管瘤中表达,而在正常脑组织中则不表达;(3)颅咽管瘤中Caspase-3的表达与患者年龄、性别、病程、肿瘤大小等临床特征无统计学意义。     

RNA干扰对Caspase-3基因表达的抑制作用

目的 观察RNA干扰(RNAi) 效应对Caspase-3基因表达的抑制作用.方法 根据Caspase-3 基因序列及其二级结构特征,设计3条含21个碱基的小分子干扰RNA片段(siRNA)(Si-Caspase-3-1、Si-Caspase-3-2和Si-Caspase-3-3),确定并合成针对Caspase-3基因的siRNAs;利用脂质体介导方法将合成的siRNAs 转染神经胶质细胞,以未转染的细胞为对照.细胞爬片后,用荧光Hoechst33258染色,TUNEL法观察凋亡细胞.应用半定量RT-PCR 法和Western免疫印迹法检测Caspase-3蛋白酶活性.结果 合成的siRNAs可以抑制Caspase-3基因的表达,Si-Caspase-3-3在星形胶质细胞内对Caspase-3 mRNA表达的抑制效率为86.32%.结论 在细胞水平上,合成的siRNAs可以抑制Caspase-3基因的表达.     

丁基苯酞对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元的影响及Caspase-3表达变化

目的 探讨丁基苯酞（dl-3n-butylphthalide,NBP）对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注后海马组织Caspase-3表达的影响.方法 沙土鼠双侧颈总动脉夹闭10min再灌注,制备全脑缺血再灌注模型.沙土鼠随机分为三组：1）正常对照组（CON）;2）模型对照组（I/R）;3）NBP治疗组（NBP）.采用Nissl染色观察海马CA1区神经锥体细胞形态及数量的改变,通过蛋白印迹检测海马组织Caspase-3蛋白水平的变化.结果 正常对照组海马CA1区锥体细胞形态完整,细胞大而圆,尼氏体位于胞浆,深染;模型对照组海马CA1区锥体细胞排列紊乱,胞体缩小、变形、核固缩,并向四周扩散;NBP治疗组锥体细胞排列较整齐,细胞大而圆,尼氏体深染,但仍可见少量胞浆浓染.模型对照组与正常对照组比较锥体细胞数量明显减少,NBP治疗组与模型对照组比较锥体细胞数量明显增加,有显著性差异（P〈0.01）.蛋白印迹检测发现模型对照组与正常对照组比较海马组织Caspase-3蛋白表达明显上调,有显著性差异（P〈0.01）;NBP治疗组与模型对照组比较海马组织Caspase-3蛋白表达明显下调,有显著性差异（P〈0.01）.结论 丁基苯酞对海马区锥体细胞具有保护作用,可能与其下调Caspase-3的表达,抑制神经元凋亡有关.     

Survivin与Caspase-3基因在小儿肝母细胞瘤中的表达及其临床病理价值

目的 研究Survivin与Caspase-3基因在小儿肝母细胞瘤(HB)中的表达及其临床病理价值。方法 回顾性选择2011年6月至2013年9月在河北北方学院附属第一医院确诊的HB患儿42例,取HB样本作为实验样本、瘤旁样本作为对照。测定Survivin与Caspase-3基因的阳性表达率以及与HB患儿临床病理特征的关系;随访HB患儿5年总体生存率(OS)及无病生存率(EFS),分析不同Survivin、Caspase-3表达的HB患儿生存率的差异。结果 HB组织中Survivin的阳性表达率显著高于瘤旁组织,Caspase-3的阳性表达率显著低于瘤旁组织,差异有统计学意义(P <0. 05);HB组织中Survivin、Caspase-3的阳性表达率与患儿的年龄、性别、组织学分型无关,差异无统计学意义(P>0. 05),与患儿的肿瘤直径、临床分级、淋巴转移有关,差异有统计学意义(P <0. 05);Survivin阳性表达HB患儿的5年OS及EFS均显著低于Survivin阴性表达的HB患儿,Caspase-3阳性表达HB患儿的5年OS及EFS均显著高于Caspase-3阴性表达的HB患儿,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 Survivin基因的高表达与Caspase-3基因的低表达参与HB的发生且与HB的预后有关。     

前列腺素E1预先给药对出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3表达的影响

目的 探讨PGE1预先给药对急性出血性休克复苏后大鼠肾组织活化Caspase-3以及TNF-α mRNA,iNOS mRNA表达的影响.方法 32只雄性SD健康大鼠随机分成4组(n=8),A:正常对照组,不进行任何处理;B:手术对照组,0.5 mL生理盐水尾静脉注射,1 h后切开左侧腹股沟皮肤暴露股动静脉;C:出血性休克复苏组,大鼠硫喷妥纳麻醉后,经股静脉穿刺置管放血,平均动脉血压降至25～35 mmHg,维持1 h,自体温血复苏30 min,维持平均动脉血压80～100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:出血性休克复苏+lipo-PGEl预先给药组,lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5 mL生理盐水尾静脉汴射,1 h后制作出血性休克复苏模型.各组分别于复苏后6 h时间点用Northern blotting法检测肾组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达;免疫组化检测肾脏组织活化Caspase-3的表达.数据采用单因数方差分析(SNK-q检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 出血性休克复苏模型组肾组织出现Caspase-3阳性表达细胞;TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达也明显高于正常对照组[(0.651±0.028)vs.(0.030±0.003),(0.524±0.022)vs.(0.026±0.003),P<0.05]和手术对照组[(0.651±0.028)vs.(0.029±0.002),(0.524±0.022)vs.(0.025±0.003),P<0.05];预先给药组肾组织Caspase-3阳性细胞数量显著减少;TNF-αmRNA和iNOS mRNA的表达明显低于模型组[(0.250±0.019)vs.(0.651±0.028),(0.203±0.020)vs.(0.524±0.022),P<0.05],正常对照组和手术对照组间肾组织Caspase-3的表达以及TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达尢显著差异[(0.029±0.002)vs.(0.030±0.003),(0.029±0.002)vs.(0.030±0.003),P>0.05].结论 lipo-PGEl预先给药可以下调出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3的表达水平,其机制可能与在基因转录水平抑制TNF-α和I-NOS的表达有关.     

Survivin和Caspase-3在人类大肠腺瘤及大肠癌中的表达以及与凋亡的关系

目的 评价大肠腺瘤及大肠癌组织中Survivin和Caspase-3的表达情况以及与细胞凋亡的关系。方法 采用免疫组化二步法，对48例无术前放、化疗史的大肠癌患者的手术标本，20例正常大肠黏膜和25例腺瘤标本。进行Survivin和Caspase-3检测，并用TUNEL法检测凋亡细胞。结果 Survivin在正常大肠黏膜中无表达，在管状腺瘤、绒毛状和混合型腺瘤及腺癌中的阳性表达分别为10％、33．3％、70．8％。Caspase-3在正常粘膜、管状腺熘、绒毛状和混合型腺瘤及腺癌中的阳性表达分别为95％、60％、53．3％、45．8％。正常黏膜组织Caspase-3的表达高于大肠腺瘤和大肠癌（P〈0．05）。Survivin和Caspaso-3在大肠癌中的表达强度随组织分化程度增高而增强；而在不同的Dukes分期间无显著差异（P〉0．05）。大肠癌组织中Survivin与Caspase-3的表达无直线相关关系，Survivin阳性组凋亡指数明显低于阴性组（P〈0．005）。结论 Survivin在大肠癌发生早期过程中表达上调，有望成为大肠癌新的早期诊断标志物。Survivin作为凋亡抑制蛋白显著抑制癌组织的细胞凋亡，但不能完全抑制Caspase-3的表达。     

诊断超声照射对人早孕绒毛细胞Caspase-3、8蛋白表达的影响

目的　检测诊断超声辐射与人早孕绒毛Caspase- 3、8蛋白表达的关系,探讨诊断超声诱导滋养层细胞凋亡增加的机制。方法　将拟行人工流产的2 4例早孕(停经4 0～6 0 d)妇女随机分为4组:对照组、1 0 min组、2 0 min组、3 0 min组。经腹部B超对孕囊进行持续照射,2 4 h后取材。用免疫组织化学技术检测各组绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达情况。结果　1 0 min组绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达率与对照组无差别( P>0 .0 5 ) ;2 0 min组和3 0 m in组绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达率明显大于对照组和1 0 min组( P<0 .0 5 ) ,并随辐射时间的延长而表达增强。结论　诊断超声持续照射早孕孕囊1 0 min以上可引起绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达率增加,从而通过外源性途径启动滋养层细胞凋亡     

Caspase-3蛋白在喉鳞癌组织中表达及与喉癌细胞凋亡的对比研究

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白在喉鳞癌组织中的表达以及与喉癌细胞凋亡的对比关系。方法应用免疫组化SP法分别检测31例喉鳞癌组织和15例声带息肉组织中Caspase-3蛋白表达,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的荧光素末端标记法(TUNEL)检测喉鳞癌细胞凋亡率,计算凋亡指数(AI)值并与Caspase-3喉癌组织中表达阳性率结果对比。结果 Caspase-3在喉鳞癌组织中的表达低于声带息肉组织(P<0.01)。Caspase-3的表达在喉癌组织分化程度、有无淋巴结转移及临床分期的差异具有统计学意义(P<0.05),在临床分型、有无吸烟、性别及年龄方面的差异无统计学意义(P>0.05)。喉癌组中凋亡的表达凋亡指数明显低于癌旁组,在统计学上有显著性差异(P<0.05)。喉鳞癌组织中Caspase-3的表达与TUNEL阳性细胞(凋亡细胞)数呈显著正相关,差异具有统计学意义(r=0.790,P<0.0)。结论 Caspase-3蛋白在喉鳞癌中低表达可促进喉鳞癌的发生、发展,其蛋白检测可作为判断喉癌分化、浸润转移及临床分期的重要指标。     

硫酸乙酰肝素对小鼠乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2的表达及Caspase-3活性影响

目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)对乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2表达及Caspase-3活性的影响。方法:(1)培养人乳腺上皮癌MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的硫酸乙酰肝素链。(2)建立C3H小鼠移植乳腺癌模型,随机分3组,即生理盐水(NS)组、HS组、阿霉素(adriamycin,ADR)组。第2天腹腔注射给药,给药结束第2天处死小鼠,完全剥离瘤体,称瘤重,计算抑瘤率。(3)免疫组化法测定Caspase-3、bcl-2的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:(1)HS对小鼠肿瘤生长有抑制作用,HS和ADR组的肿瘤生长抑制率分别为29.98%和46.87%;(2)HS能减少肿瘤bcl-2表达,各组的阳性细胞数为,HS组34.6±2.55、ADR组46.0±3.24、NS组71.5±2.87;(3)HS能促进小鼠肿瘤细胞Caspase-3表达并能增强其生物活性,阳性细胞数为,HS组56.12±2.16、ADR组35.50±2.39、NS组19.75±1.98;各组的Caspase-3活性分别为HS组19.89±1.36、ADR组18.16±0.25、NS组13.15±0.90。结论:HS能通过减少C3H小鼠乳腺癌细胞bcl-2的表达,增加Caspase-3表达和活性来促进肿瘤细胞凋亡,发挥其抗肿瘤作用。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Caspase-3基因及蛋白表达的影响

目的:研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Caspase-3基因及蛋白表达的关系,同时探讨谷氨酰胺(Gln)对脓毒症心肌损伤的保护作用及机理.方法:采用内毒素(LPS)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln组,再分为0 h、6 h、12 h、24 h亚组(n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的含量,同时检测心肌Caspase-3 mRNA表达,对各组结果进行比较.结果:LPS组大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.05);心肌细胞Caspase-3蛋白表达均高于对照组(P<0.05);Caspase-3mRNA较对照组均明显上调(P<0.05).LPS+Gln组与LPS组比较,心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(P<0.05);Caspase-3蛋白表达下降(P<0.05);Caspase-3 mRNA较LPS组均明显下调(P<0.05).结论:依赖Caspase-3基因的凋亡通路在脓毒症发病机制中起到重要作用,Gln通过阻止Caspase-3 mRNA及蛋白表达而减少脓毒症心肌细胞凋亡程度,可利用它对脓毒症进行早期干预.