L—苹果酸对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响

目的：建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L－苹果酸改善记忆的作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L－苹果酸脑室注射给药。结果：缺血前给予L－苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L－苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论：脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：观察醒脑静（XNJI）对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型。测试其被动回避能力，脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间，结果：XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期，减少错误次数，并提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性。延长小鼠断头喘气时间。结论：XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。其主要机制可能与抗氧化作用有关。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠的影响

目的观察银杏叶提取物对小鼠全脑缺血再灌注所致血管性痴呆的影响。方法不完全结扎颈总动脉5min后复灌以造成小鼠血管性痴呆模型，采用电迷宫来观察银杏叶提取物对学习记忆功能的影响；采用试剂盒方法检测对脑内AchE的影响。结果银杏叶提取物可使模型小鼠学习反应时间缩短，记忆潜伏时间延长，错误次数减少；可抑制AchE的活性。结论银杏叶提取物可改善全脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力，提高脑内乙酰胆碱功能，提示对血管性痴呆有保护作用。     

脉络瘀滞型血管性痴呆动物模型研制的实验研究

目的：初步建立了脉络瘀滞型血管性痴呆动物模型,为现代中医药探明血管性痴呆发病机制及合理用药提供符合中医理论的病证结合动物模型。方法：采用脂肪乳灌胃合并脑缺血再灌注制作脉络瘀滞型血管性痴呆动物模型,以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑内AchE活性及MDA的含量,观察比较该模型与单纯的脑缺血再灌注血管性痴呆动物模型同正常动物之间存在的差异。结果：灌服脂肪乳合并脑缺血再灌注所造的模型较单纯脑缺血再灌注血管性痴呆动物模型可造成更加明显学习记忆障碍,且脑组织中AchE及MDA的含量明显增高。结论：该模型更符合中医理论,可作为今后中医药研究血管性痴呆的理想模型。     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用

目的：研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。 方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察大黄素腹腔注射（intraperitoneal injection, ip）（10.0, 1.0, 0.1 mg·kg-1）对脑缺血再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。 结果：大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量, 降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤。     

丹参酮ⅡA乳剂对小鼠脑缺血的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA对小鼠脑缺血、脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用小鼠断头模型、小鼠脑卒中模型、小鼠脑缺血再灌注模型,观察丹参酮ⅡA注射乳剂对小鼠断头后存活时间、喘气次数,小鼠脑卒中后的神经行为,小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性、MDA含量的影响。结果丹参酮ⅡA能延长小鼠断头后的存活时间、增加断头后的喘气次数,改善脑卒中小鼠的神经行为,提高脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中SOD酶活性,降低MDA含量。结论丹参酮ⅡA注射乳剂对小鼠脑缺血及脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

复原再造胶囊对脑缺血小鼠学习记忆及脑内氧化应激的影响

目的 研究中药新复方制剂复原再造胶囊对全脑缺血小鼠学习记忆功能的影响及其与氧化应激相关的作用机制。方法 采用双侧颈总动脉夹闭/再灌注致全脑缺血小鼠模型, 以Morris水迷宫和跳台试验检测小鼠学习记忆能力, 尼氏染色法观察海马神经元的病理变化, 黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果 全脑缺血/再灌注引起小鼠学习记忆能力受损, 海马CA1区神经元数量减少, 大脑皮层SOD活性降低, MDA含量增加。复原再造胶囊于造模后灌胃给药14 d, 能明显改善全脑缺血小鼠的学习记忆能力, 减少海马区神经元的损伤和丢失, 提高大脑皮层SOD活性, 降低MDA含量。结论 复原再造胶囊可通过抑制全脑缺血再灌注引起的氧化应激而改善学习记忆功能, 提示该药具有治疗缺血性脑血管病的应用前景。     

局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆及脑单胺类神经递质含量的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠模型学习记忆能力及脑单胺类神经递质含量的变化.方法:选用昆明种小鼠24只,随机分为假手术组、缺血3h再灌注18h组、缺血3h再灌注24h组,每组均为8只,采用插线法制作局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠模型.采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力、高效液相色谱-电化学法检测各组小鼠脑单胺类神经递质的含量.结果:缺血再灌注损伤小鼠模型学习记忆能力减退、脑单胺类神经递质含量降低, 与假手术组小鼠比较均有显著差异 (P<0.05, P<0.01).结论:插线法制作的缺血再灌注损伤模型可致小鼠学习记忆能力减退、脑单胺类神经递质含量降低.     

脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型的建立

目的:建立一种新的脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型.方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法建立小鼠学习记忆障碍模型,进行自发活动、跳台和水迷宫实验、病理学检测及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的检测.结果:与假手术组比较,模型组小鼠神经元损伤明显,小鼠自发活动明显减少,跳台实验的上台潜伏期、电击时间明显上升,记忆成绩中的错误次数明显增多,下台潜伏期、台上总停留时间显著下降.与假手术组比较,模型组小鼠空间分辨学习记忆成绩明显降低,D3、D4、D5的错误次数明显增加,潜伏期显著上升.模型组总抗氧化能力和SOD活性显著下降,MDA含量明显升高.结论:双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注方法建立的小鼠模型可作为脑缺血再灌致学习记忆障碍的动物模型用于基础实验研究.     

脑缺血再灌注损伤对大鼠行为学的影响及中药作用机制

为研究脑缺血再灌注的发生机制及中药的作用效果,采用大鼠颈动脉反复缺血再灌注为动物模型。结果显示脑缺血再灌注后大鼠学习和记忆能力较对照组明显下降,MDA增高,SOD减低,而中药治疗组则相反,表明中药可通过其抗脂质过氧化作用,减轻脑缺血再灌注损伤。提示中药可具有抗自由基损伤的作用。     

健脑生胶囊对小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的实验研究

目的:观察健脑生胶囊对小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的作用与机制。方法:应用小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,观察健脑生胶囊1.0g/kg、2.0g/kg、4.0g/kg不同剂量组对缺血的脑组织内脂质过氧化产物含量以及氧化反应相关酶活性的影响。结果:表明健脑生胶囊能不同程度提高脑组织中SOD、CAT、POD、Na+-K+-ATP酶的活性,降低脑组织中MDA的含量。结论:健脑生胶囊对脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与其提高脑组织中抗氧化酶活性,清除自由基和减少过氧化脂质的生成有关。     

磷酸肌酸的脑保护作用研究

[目的]建立小鼠脑缺血、脑缺血再灌注模型以及细胞缺氧缺糖模型,研究损伤时磷酸肌酸(PCr)对脑的保护作用及其机制.[方法](1)小鼠尾静脉注射PCr后,进行双侧颈总动脉结扎,以4h为限记录小鼠的生存时间;濒死小鼠断头取脑组织,测定丙二醛(MDA)含量.(2)小鼠尾静脉注射PCr,夹闭两侧颈总动脉,夹闭30 min后复灌...     

大豆异黄酮对脑缺血再灌模型小鼠抗氧化系统的影响

目的：研究大豆异黄酮(SI)对脑缺血再灌注(I／R)小鼠抗氧化系统的作用。方法：80只昆明种雄性小鼠按体重随机分为假手术组，模型对照组，低、中、高SI剂量组(10、20、60mg／kg)。给药3周后采用线栓法制备I／R模型，缺血1h，再灌注6h。断头取脑，测脑匀浆中丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果：中、高剂量SI组可明显提高SOD活力；高剂量SI组可降低MDA含量；而3个剂量组对GSH-Px活力的影响均不明显。结论：大豆异黄酮对脑缺血再灌注小鼠的抗氧化能力有一定提高。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法：采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素（10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip）对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活力和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定.结果：大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论：大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤.     

温脾汤提取物对小鼠记忆功能及脑内SOD和MDA的影响

目的探讨温脾汤提取物对正常和脑缺血再灌小鼠记忆功能及脑内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法将小鼠分为正常组、假手术组、模型组、温脾汤水提物和醇提物各三个剂量组（1．0g/kg、0．5g/kg、0．25g/kg）。采用反复结扎双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌损伤模型。利用跳台和避暗实验,测试温脾汤提取物连续灌胃10d,对正常和脑缺血再灌小鼠记忆行为的影响,并检测小鼠脑内SOD活性和MDA含量。结果跳台实验中,与生理盐水组相比,温脾汤水提物和醇提物各剂量导致小鼠的潜伏期延长、错误次数减少,以高剂量最明显（P〈0．05）[潜伏期：（187．17±99．00）S,（270．73±44．73）S,（260．45±63．78）S;错误次数（1．75±1．71）次,（0．45±0．69）次,（0．75±0．97）次];避暗实验中,与模型组相比,水提物高、中剂量和醇提物高剂量能使脑缺血再灌小鼠的潜伏期延长及错误次数减少（P〈0．05）[潜伏期（157．15±84．91）S,（250．63±58．98）S,（251．12±78．22）s,（245±84．82）s;错误次数（2．15±1．22）次,（0．75±0．89）次,（0．75±1．16）次,（0．625±0．92）次];温脾汤水提物高、中剂量小鼠脑内SOD活性较模型组明显增强（（P〈0．05）,MDA的含量与模型组相比明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论温脾汤提取物可提高正常小鼠的记忆功能,改善脑缺血再灌小鼠记忆功能,其机制可能与恢复脑组织SOD活力及减少MDA含量有关。