血管紧张素Ⅱ在急性肺损伤大鼠循环及肺组织中的表达

目的 研究大鼠急性肺损伤时循环及肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨AngⅡ在急性肺损伤发病中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,随机分为正常对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又按注射脂多糖(LPS)后3、6、9、12 h四个时间点分成4组,每组6只.分别于静脉注射LPS后各分组时间点观察大鼠一般情况、血压、动脉血气分析、肺组织湿质量/干质量(W/D)比值、肺组织病理改变,放免法测定血浆及肺组织AngⅡ的含量的变化,所有观察指标采用单因素方差分析与正常对照组比较.结果 与正常对照组比较,pH值和动脉血氧分压显著降低(P＜0.05),而二氧化碳分压及肺W/D比值均显著高于对照组(P＜0.05),病理形态学积分分析显示肺组织受损(P＜0.01).ALI大鼠血浆及肺组织AngⅡ均升高(P＜0.05),其中血浆AngⅡ在9 h时点达峰值,而组织Ang Ⅱ浓度在各观察时间点持续上升.结论 ALI时肺组织和血中Ang Ⅱ大量释放,提示ALI时伴有全身及肺局部肾素-血管紧张素系统的激活.     

血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究

目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.     

丹参酮对脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织ACE2表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在脂多糖性急性肺损伤大鼠中的表达变化和作用机制及丹参酮IIA磺酸钠(STS)干预的影响.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常生理盐水对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.STS组在注射LPS前30 min静脉给药10 mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS.3组又分为6 h、12 h、24 h 3个时间点亚组,每组5只,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、苏木精-伊红染色、ACE2免疫组织化学表达.结果:与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻.免疫组织化学检测ACE2表达明显上升(P<0.05).结论:肺组织中ACE2表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到重要作用,而丹参酮可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与增加ACE2的表达有关.     

血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压相关性

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关性,以及多种危险因素与EH的关系.方法 选取125例健康者(对照组)和148例EH患者(EH组)作为研究对象作问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测研究对象ACE基因的I/D多态性;应用PCR、限制性内切酶酶切的方法检测AT1R基因A1166C多态性,并用Logistic回归筛选高血压的危险因素.结果 EH组和对照组的DD基因型频率和D等位基因频率差异均不显著.EH组的AC基因型频率23.0%,C等位基因频率11.5%,均显著高于对照组的12.8%和6.4%.EH组ACE基因DD型+AT1R基因AC型联合基因型频率7.4%,显著高于对照组的1.6%.多因素Logistic回归结果表明,EH的危险因素主要有BMI、EH家族史和DD+AC联合基因型.结论 ACE基因D等位基因可能与EH发病无关联;AT1R基因A1166C多态性可能是EH的重要遗传因素;DD+AC联合基因型对EH的发病有显著的联合促进作用.     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合应用,利或弊?——关于ONTARGET研究的思考

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)是体内调节循环功能和水电解质最重要的神经体液因素。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是其中最具生物活性的物质,它通过血管紧张素受体发挥作用,在高血压、冠心病、心肌重构、慢性肾脏病和心力衰竭发病过程中扮演着十分重     

血管紧张素转化酶2抗体与心力衰竭的相关性分析

近年来发现人血管紧张素转化酶2（angioten—sin—convertingenzyme2,ACE2）,它在肾素一血管紧张素系统（reninangiotensinsystem,RAS）中的作用与ACE（angiotensin—convertingenzyme,ACE）截然相反,     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

血管紧张素Ⅱ2型受体的心血管效应

目的：近年来血管紧张素Ⅱ2型受体的研究有了很多的进展，了解血管紧张素作用于心血管系统的不同受体而产生效应的多样性，将给心血管疾病的治疗带来启示。 资料来源：应用计算机检索Medline 2000—01／2005—06关于血管紧张素Ⅱ2型受体心血管效应的文章。检索词“Receptor，Angiotensin，Type2，cardiovascular system”并限定文章的语种类为English。同时在Pubmed数据库中检索2005-06／2006-01，检索词“Angiotensin Type 2Receptor，AT2R”。利用计算机检索中国科技期刊数据库（维普）2000—01／2006—01的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“血管紧张素、2型受体”。 资料选择：对资料进行筛选，选取相关文章查找全文。纳入标准：①有关血管紧张素Ⅱ2型受体效应的研究。②该型受体在心血管领域的研究。（3）能通过互联网或图书馆获取文章的全文。排除标准：①除心血管系统外有关其它系统的研究。②重复性研究。 资料提炼：共收集到352篇与血管紧张素Ⅱ2型受体心血管效应相关的文献，其中25篇符合纳入标准。 资料综合：①血管紧张素Ⅱ2型受体在心血管系统有一定量的表达，而且在不同的病理生理条件下表达量会发生改变。（2）血管紧张素Ⅱ2型受体可对心血管的细胞、组织结构及功能产生多种影响。（3）已经发现有若干种分子机制介导这些效应。 结论：血管紧张素Ⅱ2型受体对心血管系统的影响是多方面的．其许多效应是拮抗1型受体的，但目前这一领域的研究仍存在不少争议．有待于进一步的研究解决。对于该型受体的认识将有助于更好的了解肾素一血管紧张素系统的功能及在心血管疾病方面的作用机制．并为疾病的治疗提供思路。     

血管紧张素转化酶(ACE)试剂盒的性能评价

目的自建血管紧张素转化酶检测系统的性能评价。方法依据临床和实验室标准化协会(CLSI)标准中EP5-A2,EP9-A文件的要求,采用全自动生化分析仪对九强公司的ACE试剂盒的精密度、线性、与比对试剂的相关性以及可报告范围等一些性能进行评价。结果自建系统血清ACE高低值的批内CV分别为6.87%和2.39%,批间CV分别为6.09%和1.81%,日间CV分别为8.00%和2.8%均在厂家提供的小于10%的范围内;线性结果R2=0.99;与比对试剂相关系数r=0.990 56,且平均偏倚为8.55%有良好的相关性;血清ACE检测试剂盒可报告范围为9.0U/L-600U/L。结论自建ACE检测系统各项性能可以满足临床应用的要求。     

血管紧张素Ⅱ2型受体的心血管效应

目的:近年来血管紧张素Ⅱ2型受体的研究有了很多的进展,了解血管紧张素作用于心血管系统的不同受体而产生效应的多样性,将给心血管疾病的治疗带来启示。资料来源:应用计算机检索Medline2000-01/2005-06关于血管紧张素Ⅱ2型受体心血管效应的文章。检索词“Receptor,Angiotensin,Type2,cardiovascularsystem”并限定文章的语种类为English。同时在Pubmed数据库中检索2005-06/2006-01,检索词“AngiotensinType2Receptor,AT2R”。利用计算机检索中国科技期刊数据库(维普)2000-01/2006-01的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“血管紧张素、2型受体”。资料选择:对资料进行筛选,选取相关文章查找全文。纳入标准:①有关血管紧张素Ⅱ2型受体效应的研究。②该型受体在心血管领域的研究。③能通过互联网或图书馆获取文章的全文。排除标准:①除心血管系统外有关其它系统的研究。②重复性研究。资料提炼:共收集到352篇与血管紧张素Ⅱ2型受体心血管效应相关的文献,其中25篇符合纳入标准。资料综合:①血管紧张素Ⅱ2型受体在心血管系统有一定量的表达,而且在不同的病理生理条件下表达量会发生改变。②血管紧张素Ⅱ2型受体可对心血管的细胞、组织结构及功能产生多种影响。③已经发现有若干种分子机制介导这些效应。结论:血管紧张素Ⅱ2型受体对心血管系统的影响是多方面的,其许多效应是拮抗1型受体的,但目前这一领域的研究仍存在不少争议,有待于进一步的研究解决。对于该型受体的认识将有助于更好的了解肾素-血管紧张素系统的功能及在心血管疾病方面的作用机制,并为疾病的治疗提供思路。     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。     

Toll样受体4单克隆抗体预处理对脂多糖诱发小鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨预先使用Toll样受体4单克隆抗体(TLR4mAb)对LPS诱发的小鼠脓毒症肺损伤的保护作用.方法 45只健康清洁级雄性BALB/c小鼠以随机数字法分为对照组(C 组)、脓毒症组(S组)、预处理组(P组),每组15只.P组小鼠在造模前1h预先腹腔注射TLR4mAb 5 μg/g.S组、P组均腹腔注射LPS 10 mg/kg以制备脓毒症急性肺损伤模型,C组经腹腔注射等量生理盐水.各组分别于注射后6,12,24h,采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-a和IL-6浓度;取肺脏组织,分别检测TLR4 mRNA的表达、肺组织含水量、病理学改变.组内比较采用双因素方差分析,组间比较采用单因素方差分析,以P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 与C组比较,S组、P组肺组织含水量在12,24h时均显著性升高;与S组比较,P组肺组织含水量在12,24h时均显著性降低.与C组比较,S组、P组血清IL-6,TNF-α质量浓度在各时点均显著性升高;与S组比较,P组IL-6,TNF-α质量浓度在各时点均显著性降低.与C组比较,S组、P组TLR4 mRNA在各时点时均显著性升高;与S组比较,P组TLR4mRNA在各时点均显著性降低.与S组比较,P组病理改变程度均明显减弱.结论 预先使用TLR4mAb可以减轻LPS所诱发的急性肺损伤程度,可抑制炎性因子的过度表达;调控TLR4通路可能是治疗脓毒症及其肺损伤的有效靶点.     

大黄对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)中热休克蛋白70(heatshockprotein,HSP)的表达以及大黄对ALI的保护作用机制。方法用Wistar大鼠复制ALI的动物模型,动物随机分成四组:对照组、ALI组、大黄预防用药组、大黄治疗用药组,每组15只。大黄采用腹腔注射给药,分别于注射LPS或生理盐水后2h处死动物。用HE染色观察组织病理学改变,对ALI组和大黄用药组测定肺系数和动脉血氧分压(PaO2),并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测组织中HSP70的表达。结果ALI组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量中性粒细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤。ALI组HSP70的表达量较少,大黄用药组HSP70表达量增强。大黄用药组肺系数测定明显降低,PaO2明显升高。ALI组肺系数测定升高,PaO2降低。结论大黄对ALI的肺组织起保护作用,并且预防组强于治疗组。大黄能增加LPS诱导ALI组织中HSP70的表达,表明大黄对ALI的肺组织起保护作用与HSP70相关。     

Toll样受体4在急性肺损伤中的作用

目的观察Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠内毒素攻击致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的差异,分析TLR4在ALI中的作用。方法采用TLR4基因突变小鼠(C3H/HeJ品系,TLR4~(-/-)及野生型小鼠(CBA品系,TLR4~( / )),用内毒素攻击复制小鼠ALI模型,用显微病理及肺干湿重比(W/D)分析肺损伤程度,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,探讨损伤差异的可能机制。结果用1,5 mg·kg~(-1)LPS溶液经尾静脉注射复制ALI模型,结果示TLR4突变小鼠肺组织大体及显微病理损伤较野生型小鼠减轻,同时肺组织水肿(W/D)亦较野生小鼠减轻,尤其是在大剂量(5mg·kg~(-1))时,差异有显著性[(4．08±0．1)vs．(4．55±0．2),n=10,t=12．71,P＜0．01]。突变小鼠肺组织PMN浸润水平较野生型低[MPO：1 mg·kg~(-1)组,(20．73±4．58)vs．(39．97±3．66),n=10,t=13．43,P＜0．01];5 mg·kg~(-1)组,[(24．0±3．94)vs．(48．5±4．07),n=10,t=15．33,P＜0．01],且两者均较假手术组高。结论TLR4可能通过介导中性粒细胞肺内聚集而导致ALI的发生发展。     

甘草酸二铵对百草枯中毒大鼠肺组织TLR -4 mRNA 表达的影响

目的探讨甘草酸二铵（ DG）对百草枯中毒（ PQ）致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺Toll样受体4（TLR-4） mRNA、NF-κB mRNA表达及对血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）浓度的影响。方法将50只SD大鼠采用随机数字表法分为PQ组（n＝20）、DG治疗组（n＝20）和正常对照组（S组,n＝10）,PQ组和DG治疗组予百草枯100 mg/kg灌胃1次,DG组于灌胃后立即腹腔注射DG 50 mg/kg（1次/d）,S组和PQ组注射等剂量的生理盐水,观察至48 h。取肺组织检测肺湿干质量比（ W/D）;采用RT-PCR法检测肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA的表达情况;ELISA法测定血清IL-6、IL-17浓度。另选择健康SD大鼠50只,分组及各组处置方法同上,观察其7 d内死亡率。结果与S组比较,PQ组W/D、TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA表达均明显升高（P＜0．01）,血清IL-6、IL-17亦升高（P＜0．01）;DG组干预后,W/D降低, TLR-4 mRNA、NF-kB mRN、AIL-6及IL-17有所降低,与PQ组比较差异有统计学意义（ P＜0.01或P＜0．05）。 PQ组大鼠7 d死亡18只（死亡率90％）,DG组死亡8只（死亡率40％）,NS组无死亡（死亡率0）。结论甘草酸二铵可抑制PQ致ALI大鼠肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA及血清IL-6、IL-17浓度的过度表达,从而减轻肺损伤程度。     

脑肠肽 Ghrelin 对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的：探讨脑肠肽Ghrelin对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺血管通透性的影响。方法 SD大鼠随机分为生理盐水对照组、ALI模型组及Ghrelin治疗组,每组12只,静脉注射LPS（5 mg／kg）制备ALI模型,Ghrelin治疗组在LPS注射30 min后经腹腔给予Ghrelin （40 nmol／kg）,对照组给予等体积生理盐水。观察6 h后处死动物,取肺组织计算肺湿／干（W／D）及行病理学检查,肺组织匀浆检测伊文思蓝（ EB）提取含量和肺组织髓过氧化物（ MPO）活性,收集肺泡灌洗液（ BALF）检测其中炎性细胞总数、百分比及蛋白含量,取动脉血行血气分析。结果与ALI模型组比较,Ghrelin治疗组肺W／D、EB提取含量及MPO活性均明显降低（ P＜0.05）, BALF中炎性细胞总数及蛋白含量亦明显降低（ P＜0．05）。血气结果比较,Ghrelin治疗组较ALI模型组PaO2明显上升（P＜0．01）,PaCO2明显下降（P＜0．05）,pH值明显升高（P＜0.05）。病理检测提示,Ghrelin治疗组肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻。结论 Ghrelin可降低ALI肺血管通透性,对LPS诱导的ALI大鼠发挥保护作用。     

Lack of association between ACE and bradykinin B2 receptor gene polymorphisms and ACE inhibitor-induced coughing in hypertensive Koreans

Background & Objective:  Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors are used widely in therapy for hypertension, congestive heart failure and myocardial infarction. However, coughing, one of their major adverse effects limits their use. It is documented that Asians are more liable to coughing than Europeans. The aim of this study was to investigate genetic polymorphism involved in ACE inhibitor-induced coughing.
Methods:  We monitored hypertensive subjects ( n  = 110) treated with ACE inhibitors, and tested for any associations between ACE inhibitor-induced coughing and polymorphisms in the genes for ACE and the bradykinin B2 receptor, which are suspected to be related to coughing.
Results & Discussion:  We found no significant differences between the groups with coughing and without coughing in the frequency of ACE I/D (Insertion/Deletion) polymorphisms. One single nucleotide polymorphism was discovered in the promoter (−58T/C) and, one in intron-exon junction upsteam of exon 2 (−59C/A), of the bradykinin B2 receptor gene. However, no significant correlation was found between those genotypes or allele distributions and ACE inhibitor-induced coughing.
Conclusion:  We found no significant links between polymorphisms of the ACE gene or bradykinin B2 receptor gene with ACE inhibitor-induced coughing in hypertensive Koreans. But, the topic remains controversial and requires more study.     

Effect of interleukin-10 (IL-10) on experimental LPS-induced acute lung injury

The purpose of this study was to clarify the role of interleukin-10 (IL-10) during the development of acute lung injury induced by lipopolysaccharide (LPS) in a mouse model. When LPS was given to nude mice, the mortality rate was 100% at 48 h of the observation period. However, mortality was reduced to 30% when IL-10 was added concomitantly (P < 0.01). In the IL-10 group, a significant reduction of inflammatory change in lung tissue was observed. It was also found that peripheral neutrophils increased when IL-10 was added. When LPS and IL-10 were given concomitantly, the level of tumor necrosis factor (TNF)-α in both serum and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) decreased significantly (P < 0.05). In-vitro observations were made concerning the influence of human neutrophils. Both neutrophil superoxide (O₂ ⁻) and elas-tase production were increased by TNF-α stimulation, while significant inhibition was seen with the concomitant dosing of IL-10 (P < 0.05). TNF-α stimulation increased the occurrence of adhesion molecules for neutrophil surface, lymphocyte function-associated antigen-1 (LFA-1), and macrophage antigen-1 (Mac-1). LPS stimulation greatly increased the occurrence of neutrophil surface 55-kDa TNF-receptor [TNF-R (p55)], when observation was made under laser microscopy. However, no significant occurrence was seen with IL-10 concomitant dosing. The above results suggested that IL-10 inhibited TNF-α production and neutrophil activity in LPS-induced acute lung injury, which led to a reduction of the lung tissue injury. Received: February 18, 1999 / Accepted: December 20, 1999     

槲皮素对内毒素急性肺损伤的保护作用

目的　探讨槲皮素 (quercetin)对内毒素急性肺损伤 (ALI)的保护作用。方法　 2 4只SD大鼠 ,随机分成ALI模型组、槲皮素干预组、正常对照组 (n =8只 )。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水 6h后测定PaO2 、pH值、PaCO2 ,血清TNF α、IL 8、P 选择素浓度和肺组织匀浆髓过氧化物酶 (MPO)含量及TNF α、IL 8、P 选择素浓度 ;观察肺病理改变、肺湿 /干重比 (W /D)。结果　与ALI模型组比较 ,槲皮素干预组的肺水肿病理改变明显减轻 ,PaO2 改善 ,MPO、P 选择素及TNF α、IL 8降低 (P <0 0 1)。结论　槲皮素能改善ALI大鼠的气体交换功能 ,抑制炎性介质的释放 ,对内毒素诱导的ALI有保护作用     

维生素D及其受体在强直性脊柱炎患者中的表达及其临床意义

目的：研究As患者PBMC维生素D受体（VDR）mRNA的表达及血清25-羟维生素D,和1,25-二羟维生素D3的水平,探讨其与AS疾病活动性（BASDAI、CRP、ESR）的相关性。方法：选取26例AS患者（As组）和年龄、性别与之相匹配的13名健康志愿者（健康对照组）。采用SYBRGreenI实时荧光定量PCR检测两组受检者PBMC的VDRmRNA表达水平,应用ELISA法检测两组受检者血清25-羟维生素D3和1,25-二羟维生素D3水平,分析VDRmRNA表达水平、血清25-羟维生素D3和1,25-二羟维生素D3水平与临床相关指标（BASDAI、CRP、ESR）的关系。结果：As患者PBMC的VDRmRNA表达水平明显高于健康对照组（P〈0．01）,VDRmRNA表达水平与临床相关指标（BASDAI、CRP、ESR）无关（P〉0．05）。AS患者血清25．羟维生素D3、1,25-二羟维生素D3水平分别为（5．3±2．6）μg／L、（12．8±6．0）ng／L,明显低于健康对照组（14．7±3．5）μg/L、（32．6±18．5）ng／L（P均〈0．01）。AS患者血清1,25-二羟维生素D3的水平与BASDAI（r=-0．481,P〈0．05）、ESR（r=-0．535,P〈0．01）、CRP（r=-0．674,P〈0．01）均呈负相关。血清25-羟维生素D,水平与BASDAI、CRP、ESR无关（P〉0．05）。结论：As患者VDRmRNA表达水平升高,但与As的疾病活动无关。As患者血清1,25-二羟维生素D3水平下降,与疾病活动呈负相关,可作为AS疾病活动的指标之一。AS患者PBMC的VDR活化可能与1,25-二羟维生素D,的作用无关。