严重脓毒症/脓毒症休克与血液净化治疗

严重脓毒症定义为脓毒症合并脏器功能不全,脓毒症休克则表现为严重脓毒症合并有严重低灌注单纯补液不能改善.严重脓毒症/脓毒症休克在美国的发生率每年超过750 000人次,病死率可达28％ ～ 50％[1-2].虽然拯救脓毒症运动指南SSC-2004、SSC-2008和SSC-2012[3-5]先后发布,并提出了Bundle治疗策略,但是病死率却没有显著下降.虽然有文献从不同角度推荐血液净化辅助治疗严重脓毒症/脓毒症休克,但是争议仍然不断.本文拟通过多角度阐明严重脓毒症/脓毒症休克与血液净化治疗二者之间关系.     

连续性血液净化对重症脓毒症患者内皮损伤的保护作用

目的研究连续性血液净化（CBP）治疗重症脓毒症患者,对血管内皮损伤的保护作用,及血管内皮损伤与病情演变之间的关系。方法17例重症脓毒症患者接受连续性血液净化（CBP）治疗共25次,观察患者接受CBP治疗前、治疗结束后次日血管性假性血友病因子（vWF）、凝血象、血常规及生化指标等变化;根据患者接受CBP治疗前和治疗后采集血标本时间不同,分为治疗前组和治疗后组;根据患者的预后分为存活组和死亡组。结果CBP治疗后组vWF较治疗前组显著降低（P〈0．05）,治疗后组APACHEⅡ和MODS评分也较治疗前组明显降低（P〈0．05）;CBP治疗前组,vWF与血白细胞计数（WBC）及血小板计数（PLT）呈正相关（P〈0．01）,与氧合指数呈负相关（P〈0．05）;CBP治疗后组,vWF与WBC和D-二聚体均呈正相关（P〈0．01,0．05）。CBP治疗后存活组患者,vWF仅仅与血WBC呈正相关（P〈0．01）;而CBP治疗后死亡组患者,vWF与总脱水量及红细胞比积呈正相关（P〈0．01）,而与PT-INR和APTT呈负相关（P〈0．01,P〈0．05）。结论CBP治疗对重症脓毒症患者血管内皮损伤起到保护作用;在CBP治疗过程中,脱水过多,又可能加重血管内皮损伤。     

连续性血液净化的免疫调节作用与脓毒症

随着对脓毒症发病机制的深入研究,免疫功能改变、免疫动态平衡失调在脓毒症发病中的作用逐渐受到人们的重视。免疫调理治疗被认为是脓毒症治疗的一个希望所在。连续性血液净化(CBP)治疗能通过多种方式调节脓毒症的免疫功能,对改善脓毒症的预后有积极的作用。其可能的机制有:①通过滤过和吸附的机制,清除血浆中存在的可溶性炎性介质,减轻炎症介质对免疫细胞功能的直接抑制;阻断Th_1向Th_2的漂移;减轻淋巴细胞异常凋亡。②清除血中除炎症介质以外的其他毒性物质及某些致病因子。③抑制炎症系统与凝血系统的相互作用,阻断炎症级联。④纠正脓毒症患者内环境紊乱,改善组织氧合和心肺功能,重建机体免疫系统内稳状态等。因此,CBP的免疫调节作用在脓毒症的治疗中具有十分重要的研究和应用价值。     

连续性血液净化对脓毒症治疗效果的影响

目的:探讨连续性血液净化(CBP)对脓毒症患者治疗效果的影响。方法:2018年10月至2020年12月南通大学附属医院及分院诊治脓毒症患者122例,将其随机分为CBP组及常规组,各61例。常规组实施常规治疗;CBP组在常规治疗的基础上予以CBP治疗。比较两组治疗前后炎症因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素8、白细胞介素6)、脓毒症指标(C-反应蛋白、白细胞计数、降钙素原)、住院情况等。结果:两组炎症因子、脓毒症指标治疗前差异无统计学意义;治疗1周后CBP组炎症因子、脓毒症指标治疗低于常规组(P0.01)。CBP组患者住重症监护室时间、总住院时间短于常规组(P0.001),APACHEⅡ评分低于常规组(P0.01)。结论:CBP可以有效降低患者因脓毒症而升高的指标,同时可以改善体液平衡,值得临床应用。     

益气活血中药对脓毒症心肌抑制的保护作用研究

目的 探讨益气活血中药对脓毒症心肌抑制的保护作用及其可能机制.方法 采用前瞻性、单盲、随机对照试验,选择2007年7月至2010年1月广东省中医院重症监护病房(ICU)脓毒症患者57例,按完全随机原则1:1分为治疗组(29例)和对照组(28例).对照组按"拯救脓毒症战役"(SSC)指南推荐的方案给予常规治疗;治疗组在对照组基础上给予中药通冠胶囊3粒,每日3次;两组均治疗7 d.于治疗1 d、7 d进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ(APACHEⅢ)评分,并检测肌钙蛋白I(cTnI)、B型利钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,用超声心动图评价心脏功能;记录7、28、90 d生存率.结果 两组治疗7 d APACHEⅡ评分、cTnI、BNP、炎症因子及超声心动图等指标均较1 d有不同程度的改善(均P<0.01);以治疗组治疗7 d APACHEⅡ评分、cTnI、BNP、IL-6、左室射血分数(LVEF)、舒张早期/晚期心室充盈速度最大值比值(E/A比值)、左室舒张期末容积指数(LVEDVI)较对照组改善更明显[APACHEⅡ评分(分):23.15±3.63比25.42±4.37,cTnI(ng/L):0.530±0.316比0.781±0.426,BNP(ng/L):148.15±37.65比245.59±65.92,IL-6(ng/L):712.29±50.95比646.75±50.57,LVEF:0.54±0.08比0.50±0.08,E/A比值:1.25±0.10比1.18±0.10,LVEDVI:41.40±6.99比46.94±4.85,P<0.05或P<0.01],CK-MB、左室收缩期末容积指数(LVESVI)差异均无统计学意义(均P>0.05).两组患者治疗7、28、90 d生存率比较差异均无统计学意义.结论 脓毒症心肌抑制是以舒张功能损害为主,益气活血中药能保护脓毒症心肌抑制,可能与其降低血清IL-6等炎症因子水平有关.     

脂肪乳对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用

目的：研究脂肪乳对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用。方法清洁级成年健康雄性Wistar大鼠46只,随机分为A组（对照组,n＝8）、B组（脓毒症组,n＝18）、C组（脂肪乳组,n＝18）。 A组仅行盲肠探查术,B、C组采用盲肠结扎穿孔（ CLP）制作大鼠脓毒症模型。 A、B组术后即刻静脉给予生理盐水18．6 mL／kg,C组术后即刻给予脂肪乳18．6 mL／kg。比较两组大鼠3、6、12、24 h的心肌力学指标左室收缩峰压（LVSP）、左室压力最大上升速率（＋dp／dt max）、左室压力最大下降速率（-dp／dt max ）,以及24 h后线粒体改变。结果 B组3、6、12、24 h LVSP明显低于A组（P＜0．01）;C组3、6、12 h LVSP明显低于A组（P＜0．01）,24 h LVSP低于A组（P＜0．05）。C组3、6、12、24 h LVSP明显高于B组（P＜0．01）。 B组和C组3、6、12、24 h＋dp／dt max和-dp／dt max均明显低于A组。但C组3、6、12、24 h的＋dp／dt max和-dp／dt max明显高于B组。 C组的线粒体破坏明显轻于B组。结论脂肪乳能明显改善脓毒症大鼠的心肌功能,保护线粒体。     

连续性血液净化治疗对脓毒症患者细胞免疫功能的影响

目的探讨连续性血液净化(CBP)治疗对脓毒症患者细胞免疫功能的影响。方法对21例脓毒症患者在CBP治疗前后采血,用流式细胞术测定T淋巴细胞亚群CD3~ 、CD4~ 、CD8~ 、CD4~ /CD8~ 比值,同时检测血及废液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,观察CBP治疗前后T淋巴细胞亚群、TNF-α的变化。结果CBP治疗后APACHEⅡ评分降低(P＜0．001),CD3~ 、CD4~ 、CD4~ /CD8~ 比值均较CBP治疗前升高(P＜0．001、P＜0．001、P＜0．05),而CD8~ 差异无统计学意义(P＞0．05),TNF-α浓度无明显变化(P＞0．05)。结论CBP治疗可以改善脓毒症患者的细胞免疫功能,对T淋巴细胞亚群具有双向调节作用。     

连续性血液净化对严重脓毒症患者的疗效

目的 研究对严重脓毒症患者应用连续性血液净化(CBP)治疗的效果.方法 选取2018年1月至2020年1月在濮阳市人民医院治疗的70例严重脓毒症患者的临床资料,采取随机数字表法将其分为两组,每组35例.对照组采取常规对症治疗,观察组在此基础上采取CBP治疗.比较两组患者的血流动力学、炎症因子、免疫功能指标.结果 治疗后...     

连续性血液净化治疗对脓毒症患者凝血功能的影响

目的观察连续性血液净化（CBP）治疗对脓毒症患者凝血功能的影响。方法对19例脓毒症患者行30例次CBP治疗，在治疗前、停止治疗时及治疗后第2天观察患者APACHEⅡ评分及凝血功能的相关参数的变化。结果治疗后APTT、TT较治疗前延长，差异有显著意义；治疗后第2天，APTT、TT仍延长，但无统计学意义，PT、Fg无明显变化，APACHEⅡ评分、D—D较治疗前下降，差异有显著意义。结论CBP是治疗严重脓毒症的有效措施之一，能改善其凝血功能，而改善凝血功能的机制可能与多种因素有关。     

连续性血液净化对严重脓毒症患者救治价值研究

目的 探讨连续性血液净化(continuous blood purification CBP)对重症监护病房严重脓毒症患者的临床价值.方法 回顾性分析我院ICU病房2006～2008年期间47例接受CBP治疗的严重脓毒症(severe sepsis)病人资料.结果 CBP治疗时间(123.3±151.8)h,平均每日治疗(14.4±9.2)h,无出现严重出血并发症.47例病人好转27例(57.4%),自动中断治疗6例(12.8%),死亡14例(29.8%).治疗后血清BUN、Cr、K+、AST、ALT、TB、CB、TNF-ɑ、IL-1、IL-6显著下降,抗凝方式对CBP疗效影响差异无统计学意义.结论 CBP是严重脓毒症患者病人重要治疗措施之一,应采取个体化抗凝方案以确保治疗及早顺利进行.     

连续血液净化治疗急性呼吸窘迫综合征疗效分析

目的:探讨连续血液净化(CBP)治疗急性呼吸窘迫综征(ARDS)的疗效。方法:在常规治疗ARDS的基础上,以日间连续静脉血液滤过(CVVH)模式给予治疗。结果:CBP治疗后动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)呈进行性上升,治疗4h氧合指数明显升高。机械通气时间2d～16d,平均5.5d,CVVH时间48h～240h,平均84h,存活16例,死亡6例,其中自动出院死亡2例,死亡率28.0%。结论:联合应用CBP治疗ARDS疗效肯定,是具有前景的治疗ARDS的方法。     

血液净化持续质量提高

<正>Elizabeth Jane Lindley女士于英国利兹大学取得卫生学博士后学位,现以临床科学家的身份就职于圣詹姆斯大学附属医院。她是多个肾脏病组织的成员,包括欧洲肾脏/透析移植协会、欧洲透析移植护士/欧洲肾脏病护理协会、英国肾脏协会     

肝移植后肾功能衰竭者的连续血液净化治疗

背景:连续性血液净化又称为肾脏替代疗法,是近年来血液净化治疗技术的一项重要发展,在临床上已成为救治急性肾功能衰竭、多脏器功能衰竭及各种急危重患者必不可少的治疗手段.目的:总结肝移植后合并肾功能衰竭患者应用连续性血液净化的治疗技术.方法:回顾性分析10 例肝移植后合并急性肾功能衰竭的患者应用BM-25 连续性血液净化机治疗的临床资料,治疗模式为连续静静脉血液滤过,置换液使用方式是前/后稀释法,采用普通肝素、低分子肝素或无肝素抗凝.治疗时间为5～30 d.观察患者治疗前及治疗24 h 后心率、平均动脉压、中心静脉压、尿素氮、血肌酐、血清钾、动脉血气碱剩余.结果与结论:10 例患者中,好转8 例,ICU 存活率80.0%.连续性血液净化治疗过程中患者生命体征平稳、血流动力学指标好转,全身水肿逐渐减轻,呼吸状态好转.治疗24 h 心率显著下降,平均动脉压明显升高,中心静脉压显著下降.电解质、酸碱平衡维持正常,动脉血气明显改善,尿素氮、血肌酐、血钾明显降低.治疗前后两组数据比较,差异有显著性意义(P ＜ 0.05).提示连续性血液净化治疗能明显改善肝移植后急性肾功能衰竭患者的预后,因而在肝移植后并发急性肾功能衰竭患者中得以广泛应用.     

肝移植后肾功能衰竭者的连续血液净化治疗

背景：连续性血液净化又称为肾脏替代疗法,是近年来血液净化治疗技术的一项重要发展,在临床上已成为救治急性肾功能衰竭、多脏器功能衰竭及各种急危重患者必不可少的治疗手段。目的：总结肝移植后合并肾功能衰竭患者应用连续性血液净化的治疗技术。方法：回顾性分析10例肝移植后合并急性肾功能衰竭的患者应用BM-25连续性血液净化机治疗的临床资料,治疗模式为连续静静脉血液滤过,置换液使用方式是前/后稀释法,采用普通肝素、低分子肝素或无肝素抗凝。治疗时间为5～30d。观察患者治疗前及治疗24h后心率、平均动脉压、中心静脉压、尿素氮、血肌酐、血清钾、动脉血气碱剩余。结果与结论：10例患者中,好转8例,ICU存活率80.0%。连续性血液净化治疗过程中患者生命体征平稳、血流动力学指标好转,全身水肿逐渐减轻,呼吸状态好转。治疗24h心率显著下降,平均动脉压明显升高,中心静脉压显著下降。电解质、酸碱平衡维持正常,动脉血气明显改善,尿素氮、血肌酐、血钾明显降低。治疗前后两组数据比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。提示连续性血液净化治疗能明显改善肝移植后急性肾功能衰竭患者的预后,因而在肝移植后并发急性肾功能衰竭患者中得以广泛应用。     

应重视连续性血液净化在急性肾衰竭中的治疗作用

连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)与传统的肾脏替代疗法(IHD)相比,在很大程度上克服了IHD所存在的"非生理性"治疗缺陷,已成为急性肾衰竭(ARF)、脓毒血症(Sepsis)和多器官功能障碍综合征(MODS)等危重病的重要治疗手段之一[1,2].目前已有大量临床试验对CBP的指征、不同治疗方式的疗效、清除的溶质和毒素及其透析充分性的评价进行了深入研究[3].     

Tumor necrosis factor-alpha causes myocardial depression in guinea pigs.

BACKGROUND AND METHODS: Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) is an important mediator of metabolic and cardiovascular derangements in sepsis and endotoxicosis. We tested the hypothesis that TNF-alpha causes myocardial depression and alters the cardiac responsiveness to administered norepinephrine. Albino Hartley guinea pigs (n = 32) of either sex were injected iv with saline (1.5 mL) or recombinant human TNF-alpha (1 mg/kg). At 6, 24, or 72 hrs after injection, atria were harvested, split, connected to force displacement x transducer-amplifier-recorder systems and maintained in vitro in oxygenated 37.5 degrees C Krebs-Henseleit buffer. RESULTS: Maximal left atrial force of contraction and maximal left atrial velocity of contraction were decreased in the TNF-alpha treated animals compared with controls (p less than .05), irrespective of time after TNF-alpha injection. There were no differences between groups for left atrial maximal velocity of relaxation and right atrial rate. The norepinephrine concentration that elicited a 50% maximal left atrial contractile response (ED50) was higher in TNF-alpha treated animals compared with controls (p less than .05). Maximal left atrial force of contraction, maximal right atrial rate, and right atrial ED50 were similar in the two groups. CONCLUSIONS: These results indicate that TNF-alpha injected in vivo causes in vitro myocardial depression and alters cardiac responsiveness to norepinephrine.