高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

神经节苷脂联合纳美芬对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血浆丙二醛、超氧化物歧化酶及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的:观察神经节苷脂联合纳美芬对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:选择2011-01-2015-03我院急诊科收治的DEACMP患者90例,随机分成对照组和治疗组,对照组给予神经节苷脂、高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用纳美芬,连续应用2周。2组均于治疗前及治疗后观察患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分变化及临床疗效,并通过化学法检测血浆MDA含量、SOD及iNOS活性。结果:治疗组和对照组总有效率分别为82.2%和60.0%,2组比较差异有统计学意义(P0.05);2组患者治疗后血浆MDA和iNOS水平较治疗前降低(P0.05),且治疗组血浆MDA和iNOS水平低于对照组(P0.05);治疗后,2组患者MMSE评分和血浆SOD活性较治疗前均显著提高(P0.05),且治疗组MMSE评分和血浆SOD活性高于对照组(P0.05)。结论:神经节苷脂联合纳美芬治疗DEACMP能有效降低患者血浆MDA和iNOS的水平,增强SOD的表达,促进神经功能恢复,临床疗效显著,值得推广应用。     

抑郁症患者血清一氧化氮及一氧化氮合成酶的检测及其临床研究

目的 探讨血清NO、一氧化氮合成酶(NOS)活力与抑郁症的关系.方法 纳入136例符合中国精神障碍分类与诊断标准的抑郁症患者(实验组)和120名健康志愿者(对照组),进行血清NO水平及NOS活力的检测,并进行对照分析.结果 实验组血清NO水平(70.05±10.34)μmol/L及NOS活力平均水平(29.49±5.12)U/L均高于正常对照组[(67.17±16.52)μmol/L、(26.99±2.87)U/L],差异均有统计学意义(P均<0.05);抑郁症患者中服药组血清NO水平(74.42±8.80)μmol/L及NOS活力平均水平(27.71±5.46)U/L均低于未服药组[(78.81±12.28)μmoL/L、(30.49±4.65)U/L],两者相比,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 抑郁症患者血清NO水平及NOS活力升高,NO升高可能是抑郁症发病的影响因素;抗抑郁药可能通过降低血清NO水平而起到抗抑郁作用.     

高原地区消化性溃疡患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化

目的观察高原地区消化性溃疡患者血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。方法在海拔2 260 m的西宁地区选择了35例胃溃疡和28例十二指肠溃疡患者进行血清NO含量和NOS活性测定,并与同一条件下的50名健康人作对照比较。结果与对照组[NO：（65.5±8.1）U/mL,NOS：（30.5±4.4）μmol/L]比较,胃溃疡组[NO：（54.2±9.3）U/mL,NOS：（24.6±4.2）μmol/L]和十二指肠溃疡组[NO：（53.7±8.7）U/mL,NOS：（24.0±4.9）μmol/L]血清NO含量和NOS活性显著降低（P〈0.01）;而胃溃疡组和十二指肠溃疡组相比较差异无统计学意义（P〉0.05）;结论在高原地区消化性溃疡的发生、发展可能与血清NO和NOS水平有关。     

超声联合微泡辐照对兔单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤保护作用的实验研究

目的 讨超声联合微泡辐照对单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤的保护作用.方法 15只健康新西兰雄性家兔建立睾丸扭转复位模型后随机分为对照组、单纯超声辐照组、超声联合微泡辐照组,每组各5只.单纯超声辐照组与超声联合微泡辐照组于复位后即刻、12 h及24 h各辐照1次,对照组于相应的时间段进行空照,每次辐照(空照)10 min.辐照(空照)结束后,处死家兔获取对侧睾丸,观察其病理改变,采用Johnsen 10级评分法进行评分,并测定凋亡指数(AI)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮氧合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活力等生化指标.结果 (1)对照组AI、Johnsen评分、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力分别为(51.36±10.02)%、(7.60±1.14)分、(181.50±7.42) μmol/g、(1.15±0.11) U/mg、(6.49±1.15)nmol/mg和(36.95±4.74)U/mg,单纯超声辐照组分别为(54.97±14.30)%、(7.40±0.89)分、(199.82±21.39)μmol/g、(1.25±0.10)U/mg、(6.36±1.17)nmol/mg和(36.63±4.61)U/mg,超声联合微泡辐照组分别为(18.58±2.37)%、(8.80±0.84)分、(286.31±18.43)μmol/g、(1.42±0.11)U/mg、(4.48±0.42)nmol/mg和(43.30±3.80)U/mg.对照组、单纯超声辐照组和超声联合微泡辐照组Johnsen评分差异无统计学意义(F=3.071,P=0.084),但AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力差异均有统计学意义(F=19.417,P=0.000;F=55.120,P=0.000;F=11.926,P=0.001;F=6.587,P=0.012;F=32.705,P=0.000),且超声联合微泡辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异均有统计学意义(t=32.790、104.803、0.331、2.013、19.366,P均<0.01或0.05),与单纯超声辐照组比较差异也均有统计学意义(t=36.390、86.483、0.231、1.879、19.685,P均<0.05或0.01),但单纯超声辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异无统计学意义(t=3.600、18.820、0.099、0.134、0.320,P均＞0.05).结论 超声联合常规剂量SonoVue辐照10 min可在单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤中发挥重要的保护作用.     

运动干预对实验性高同型半胱氨酸血症大鼠过氧化及血管内皮功能的影响

目的:探讨运动干预对实验性高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠过氧化及血管内皮功能的影响。方法:将48只大鼠随机分为6组,每组各8只。对照组(n=8只)给予普通饲料喂养;高蛋氨酸组(n=40只)在此基础上加3%的蛋氨酸,再根据运动强度分为模型组、叶酸组、HHcy运动组(低强度组、中强度组、高强度组),8只/组,持续16周。检测各组大鼠血清同型半胱氨酸(Hcy)、血浆丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)水平。结果:干预后8周,HHcy运动组血清Hcy水平明显下降,且显著低于模型组(16.09±4.85 vs.24.24±3.11μmol/L)(P0.05);干预后16周,HHcy运动组血清Hcy水平与对照组无显著性差异(7.81±0.64 vs.6.63±1.27μmol/L)(P0.05),各组血清Hcy水平依次为叶酸组(6.63±1.27μmol/L)低强度组(7.62±0.73μmol/L)中强度组(6.91±0.37μmol/L)高强度组(6.19±0.34μmol/L)(P0.05);干预后16周,HHcy运动组MDA均显著下降,SOD活力和GSH-PX含量明显升高(P0.05),中、高强度运动组各过氧化指标与对照组无显著性差异(P0.05);与对照组比较,干预后16周模型组、叶酸组和低强度组ET-1明显升高(61.64±12.29、58.86±10.32、59.11±9.09 vs 49.48±11.09pg/ml),NOS(8.52±2.09、18.13±4.65、17.08±4.20 vs 33.98±6.67U/ml)、NO(1.19±0.24、1.30±0.41、1.30±0.41 vs 2.29±0.28μg/L)明显下降(P0.05),而中强度组、高强度组中ET-1、NOS与对照组比较,差异无显著性意义(P0.05);HHcy运动组、叶酸组NO均明显高于模型组(P0.05)。结论:高蛋氨酸饮食可诱发大鼠HHcy,而中、高强度运动干预有助于降低HHcy大鼠血清Hcy水平,改善氧化应激状态,减轻内皮功能损伤。     

盐酸戊乙奎醚对脂多糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞损伤的影响及其作用机制.方法 用RPMI 1640培养基将人脐静脉内皮细胞在5%CO2、37℃培养箱中培养,并分为对照组,LPS组及PHC组.检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平.提取细胞核蛋白,Western blot分析细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化蛋白的表达.采用SPSS 13.0统计软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较.LPS组LDH含量[(1 642±367)U/L vs.(169±33)U/L]、MDA含量[(13.2±1.2)nmol/L vs.(7.2±0.8)nmoL/mL]及NO水平[(143.2±10.3)μmol/L vs.(85.5 4.4.1)μmol/L]明显增多,SOD活性明显下降[(41.2 ±2.7)U/mL vs.(61.1±2.8)U/mL],ERK1/2和JNK磷酸化表达明显增高.PHC可显著降低LDH含量[(392 4.90)U/L],降低MDA[(8.6±1.3)nmol/mL]和NO水平[(92.1 ±6.6)μmol/L],提高SOD活性[(58.0±3.0)U/mL],减弱ERK1/2磷酸化蛋白表达.结论 盐酸戊乙奎醚对脂多糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制ERK1/2磷酸化表达减少过氧化物的产生有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of penehyclidine hydrochloride ( PHC) on lipopolysaccharide (LPS) -induced endothelial cells injury and its mechanism. Methods ECV-304 was cultured in RPMI1640 in a 5% humidified CO2 atmosphere at 37 ℃. Then cultured cells were used to assess the following treatments: control group, LPS group (1 μg/mL) and PHC group(2 μg/mL). At the end of the experiments, supernatant was collected for determination of lactate dehydrogenase ( LDH), and cells were collected for determination of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), and nitric oxide (NO) levels. And extracellular regulated kinasel/2( ERKl/2)and JNK MAPK (mitogen-activated protein kinases, MAPK) protein expressions were determined using Western blot technique. Analysis of variance (ANOVA) was used for statistical analysis to compare values among all groups. A significant difference was presumed for a probability value < 0.05. Results Compared with control group, LDH leakage [(1642 ± 367) U/L vs (169±33)U/L], the contents of MDA[(13. 2 ± 1. 2) nmol/L vs (7. 2 ±0. 8)nmol/mL] and NO levels [(143.2 ± 10.3) μmol/L vs(85.5 ±4.1) μmol/L], expressions of ERK1/2 and JNK were remarkably increased and SOD activities[(41.2 ±2.7) U/mL vs (61. 1 ±2.8) U/mL] were obviously decreased in LPS group. PHC markedly decreased LDH leakage [(392 ±90) U/L], MDA contents [(8. 6 ± 1. 3) nmol/ mL] and NO levels [(92.1 ±6.6) μmol/L], ERK1/2 activation and enhanced SOD activities [(58.0± 3.0) U/mL]. Conclusions PHC could protect endothelial cells against LPS-induced cell injury. The effect of PHC is likely mediated through inhibition of ERK1/2 MAPK activation.     

缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血管内皮功能的影响

目的观察缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮（NO）以及氧化应激的影响。方法 42例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,每日1次。选择40例正常人作为对照组。检测治疗前后血糖、餐后2小时血糖（2 hPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、采用硝酸还原法测定血清NO,采用生化法测定血浆中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）的含量。结果 42例患者均完成试验,口服缬沙坦治疗8周末与对照组比较,患者组治疗前后比较2 hPG、HOMA-IR和血压明显下降,2 hPG治疗前（9.10±1.10）mmol/L vs治疗后（7.85±1.15）mmol/L（P〈0.01）;HOMA-IR治疗前3.90±2.11 vs治疗后2.73±1.71（P〈0.01）。治疗前血压（160.71±13.10/99.10±11.78）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）vs治疗后（132.93±10.7/82.14±9.5）mmHg（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后血浆MDA显著下降,治疗前MDA（22.98±1.93）μmol/L vs治疗后（19.70±1.09）μmol/L（P〈0.01）、与治疗前比较,患者组治疗后血浆GSH-PX、SOD和NO显著上升,GSH-PX治疗前（0.16±0.04）μmol/L vs治疗后（0.18±0.03）μmol/L（P〈0.05）;治疗前SOD（55.06±7.23）mU/L vs治疗后（63.07±6.78）mU/L（P〈0.01）;治疗前NO（38.10±7.36）μmol/L vs治疗后（43.38±7.52）μmol/L（P〈0.01）。结论缬沙坦可改善高血压合并糖耐量异常患者血管内皮功能,减少氧化应激。     

急性心肌梗死溶栓前后一氧化氮、一氧化氮合酶及丙二醛的变化

目的 :探讨急性心肌梗死患者 (AMI)溶栓前后体内一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及丙二醛 (MDA)含量变化的临床意义。方法 :采用比色法测定 16例AMI溶栓前后血清NO (硝酸还原酶法 )及NOS含量 ,采用硫代巴比妥酸比色法测定红细胞MDA含量。结果 :AMI溶栓前NO及NOS分别为 37 8± 6 9μmol/L和 19 1± 9 2u/ml,低于对照组 76 9±2 0 3μmol/L和 2 8 3± 11 1u/ml,差异均非常显著 ( P <0 0 1) ;溶栓再通后NO及NOS分别为45 5± 11 3μmol/L和 2 6 6± 10 4u/ml,与溶栓前比较 ,差异均显著 ( P <0 0 5 ) ,但NO仍显著低于对照组 (P <0 0 1) ,NOS与对照组比较已无差异 (P >0 0 5 ) ;溶栓前MDA为 0 334±0 0 98nmol/ml,高于对照组 0 2 2 8± 0 0 31nmol/ml,溶栓后MDA进一步升高。结论 :NO、NOS及MDA参与了AMI的发生和发展过程 ,测定AMI患者的NO、NOS及MDA的变化可能对病情的判断具有重要意义     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的 研究电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 SD大鼠100只,10只作为正常组,其余90只采用链脲佐菌素(STZ)1次性腹腔注射诱导建立DPN模型,之后随机分为对照组、电针组和针药联合组,电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗,针药联合组同时给予依达拉奉(3 mg·kg-1·d-1)腹腔注射共4周.观察坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常组比较,时照组大鼠MCV、SCV明显减慢(30.88±3.64)m/s,(28.65±9.44) m/s;(48.39±1.43)m/s,(47.44±8.68)m/s,形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多(5.56±0.21)(μ)mol/L,(7.97±0.51)nmol/mg prot;(1.16±0.17)(μ)mol/L,(2.23±0.48)nmol/mg prot,SOD活性显著降低(10.62±1.53) U/mg prot,(20.48±1.55)U/mg prot(P＜0.01),电针组与对照组比较,大鼠MCV、SCV明显加快(36.43±2.28) m/s,(34.43±5.38)m/s(P＜0.01),形态学明显改善,但NO、MDA含量与SOD活性无显著变化(P＞0.05),针药联合组与电针组比较,大鼠MCV、SCV加快更明显(43.67±2.33) m/s,(41.47±5.32) m/s( P＜0.01),形态学有更明显改善,NO、MDA含量较对照组及电针组均明显减少(2.23±0.12)(μ)mol/L,(4.12±0.42)nmol/ mg prot,SOD活性则显著增高(16.69±1.76)U/mg prot(P＜0.01).结论 电针联合依达拉奉应用对DPN大鼠坐骨神经损伤有更明显的保护作用.     

右美托咪定预处理对肝癌切除手术患者的肝缺血再灌注损伤的价值

目的探讨右美托咪定(Dex)预处理对于肝癌切除手术患者的肝缺血再灌注损伤的影响。方法前瞻性选取辽宁省朝阳市第二医院拟实施半肝切除手术治疗的95例原发性肝细胞癌患者作为研究对象,采用随机数字表法分为预处理组48例和常规组47例,预处理组手术前给予Dex 0.7μg/kg,10 min内输注完毕,后以0.4μg/(kg·h)维持至手术结束,常规组给予等量的0.9%氯化钠溶液。比较2组患者的手术时间、术中出血量、输血率、肝血流阻断时间及手术并发症。比较2组患者手术前、手术后24 h的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(STB)、结合胆红素(CB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 2组患者的手术时间、术中出血量、输血率、肝血流阻断时间比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。术前,预处理组和常规组患者的血清ALT、AST、GGT、STB、CB检测值比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);术后24 h,预处理组患者的ALT、AST、GGT、STB、CB分别为(330.2±104.0) U/L、(367.1±110.8) U/L、(31.75±7.25) U/L、(65.20±11.35)μmol/L、(37.67±6.29)μmol/L,均低于常规组[(418.6±120.7) U/L、(440.8±127.6) U/L、(38.00±9.52) U/L、(74.18±13.37)μmol/L、(42.52±8.06)μmol/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。术前,预处理组和常规组患者的血清MDA、SOD、TNF-α、CRP、HMGB1、IL-6检测值比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);术后24 h,预处理组患者的血清MDA、TNF-α、CRP、HMGB1、IL-6分别为(4.36±1.33)μmol/L、(5.20±1.64)μg/L、(34.75±6.83) mg/L、(258.4±41.7)μg/L、(31.28±9.50)μg/L,均低于常规组[(5.11±1.57)μmol/L、(7.00±2.17)μg/L、(43.80±8.53) mg/L、(295.0±46.4)μg/L、(48.64±11.57)μg/L],预处理组的血清SOD[(126.9±25.0) U/L]高于常规组[(113.1±19.6) U/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。预处理组患者的手术并发症发生率(12.50%)与常规组(21.28%)比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论原发性肝细胞癌患者实施半肝切除手术时,术前Dex预处理能显著减轻肝缺血再灌注损伤,保护肝脏功能。     

血液透析患者红细胞免疫功能研究

目的观察血液透析患者红细胞表面受体CD35的表达及氧化应激的状态,评估红细胞免疫功能的变化,探讨血液透析患者感染及肿瘤高发的原因。方法选择我院血液净化中心维持性血液透析患者45例为治疗组,同期45名健康体检者为对照组,流式细胞仪检测红细胞表面受体CD35的变化,红细胞黏附花环实验检测黏附功能的变化及ELISA方法检测氧化应激指标红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的变化。结果与对照组相比,治疗组红细胞表面受体CD35显著降低[分别为（28．62±6．95）Au与（19．71±4．89）Au,t=5．441,P〈0．01],红细胞黏附功能显著降低（肿瘤细胞花环率分别为0．63±0．07与0．44±0．04,t=0．41,P〈0．05）,MDA浓度显著升高[分别为（6．18±0．16）μmol／L与（13．47±0．39）μmol／L,t=13．14,P〈0．05],SOD[分别为（34202．00±1634．00）U／（g·Hb）与（24652．00±2179．00）U／（g·Hb）,t=20．246]、CAT[分别为（21．70±0．84）U／ml与（14．80±1．13）U／ml,t=9．496]、GSH—PX[分别为（444．00±10．31）u与（217．89±13．70）U,t=27．195]均显著降低（P均〈0．05）。结论血液透析患者红细胞表面受体CD35数量及免疫黏附功能均下降,其机体存在高的氧化应激状态,可能是血液透析患者感染及肿瘤高发的原因。     

老年心力衰竭患者的心肌氧化损伤及冠心宁的抗氧化疗效观察

目的 观察冠心宁注射液对老年心力衰竭(CHF)患者氧自由基的影响.方法 58例CHF患者,随机分为常规治疗组和冠心宁治疗组各29例,选取32例健康体检者作为对照.冠心宁组在常规治疗基础上加用冠心宁注射液治疗14 d,观察其血浆中丙二醛(MDA)、血清总抗氧能力(TAOC)、氧化型低密度脂蛋白胆固醇(OX-LDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果 58例CHF患者血清MDA[(5.59±1.95)μmol/L]和OX-LDL-C[(808.64±156.34)μg/L]水平明显高于时照组[(4.04±0.67)μmol/L与(538.67±125.43)μg/L](P<0.05),SOD[(68.69±20.43)μU/L]、TAOC[(7.72±2.13)kU/L]显著低于对照组[(105.67±13.86)μU/L与(9.68±1.86)kU/L](P<0.05),心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级CHF患者SOD、MDA、OX-LDL-C和TAOC差异均有统计学意义(F分别为18.86、10.63、25.57和11.27,P均<0.05).治疗14 d冠心宁组有效率为96.6%(28/29),高于常规治疗组(79.3%,23/29),差异有统计学意义(X2=6.41,P<0.05).结论 冠心宁对CHF患者的治疗作用可能与其促进机体氧自由基的清除有关.     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用.目的分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化.设计非随机同期化的平行对照(相互对照、空白对照).单位一所大学医院的检验科、精神科、药剂科.对象2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗.男17例,女15例,年龄27～59岁.同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24～58岁.正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例.上述均为知情同意者.方法3组对象于清晨800～900空腹采集静脉血2 mL.采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定.采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性.采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量.同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算).采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量.采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异.主要观察指标各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量.结果按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析.①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1 503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1 323.6±95.0)nkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46～3.89,P＜0.05].②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±4.5)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46～2.97,P＜0.05].③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g,(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46～2.66,P＜0.05].结论红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况.     

多学科模式下新辅助放化疗联合高压氧序贯治疗对直肠癌患者疗效的临床研究

目的 探讨多学科模式下新辅助放化疗联合高压氧序贯治疗对直肠癌患者疗效的临床研究.方法 前瞻性选取2017年3月至2019年6月于廊坊市人民医院接受住院治疗的直肠癌患者120例,按照随机数字表法分为对照组(n=57)和观察组(n=63).对照组采用全直肠系膜切除术进行治疗,观察组在此基础上给与新辅助放化疗,同时结合高压氧...     

血管新生性青光眼患者房水中EPO、VEGF的表达研究

目的 探讨血管新生性青光眼(NVG)患者房水中促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生长因子(VEGF)检测表达及其与眼血流动力学及氧化应激状况的相关性,为NVG的诊治提供依据。方法 选择2017年1月至2018年12月在中国人民解放军陆军特色医学中心(下称该院)门诊收治的血管新生性青光眼患者35例为研究对象,将其设置为研究组;另选择同期该院收治的原发性青光眼患者35例为对照组。采用酶联免疫法检测两组患者房水中EPO及VEGF表达水平,同时使用超声检测患者眼血流动力学参数及氧化应激状况,并分析其相关性。结果 研究组EPO及VEGF水平分别为(192.34±10.27)ng/mL、(1 089.14±52.18)U/L,显著高于对照组的(49.13±5.48)ng/mL、(305.26±20.58)U/L,差异有统计学意义(P<0.05);研究组视网膜中央动脉EDV、PSA水平及腱状后短动脉EDV、PSA水平分别为(2.51±0.32)、(8.12±1.08)、(2.64±0.41)、(9.74±1.17)cm/s,显著低于对照组的(3.84±0.47)、(12.54±2.16)、(3.75±0.52)、(15.53±2.06)cm/s,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者房水中EPO及VEGF表达水平与视网膜中央动脉EDV、PSA水平及腱状后短动脉EDV、PSA水平存在显著的负相关(r=-0.374,P=0.000);研究组房水中MDA、AOPP水平分别为(3.48±0.49)、(2.51±0.58)nmol/mL显著高于对照组的(1.86±0.18)、(1.09±0.16)nmol/mL,差异有统计学意义(P<0.05);研究组房水中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)水平分别为(21.36±3.46)、(15.97±3.15)、(9.14±2.83)U/mL显著低于对照组的(59.15±8.09)、(42.12±6.76)、(24.12±4.14)U/mL,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者房水中EPO及VEGF表达水平与MDA、AOPP水平呈正相关(r=0.671,P=0.000),与SOD、GSH-Px、CAT水平呈负相关(r=-0.592,P=0.000)。结论NVG患者房水中EPO及VEGF表达水平显著高于原发性青光眼患者,且与眼血流动力学及氧化应激状况相关。检测EPO及VEGF在临床中的发病机制能够助于临床诊断及治疗参考。     

曲美他嗪对维持性血液透析患者氧化应激状态的影响

目的 探讨口服曲美他嗪对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激状态的影响及其临床意义.方法 选择透析龄超过3个月的MHD患者86例,已排除急性感染及其他活动性疾病,随机分为患者治疗组46例,患者对照组40例.患者治疗组口服曲美他嗪20 mg,3次/d,治疗并观察随访24周;患者对照组不用曲美他嗪.分别检测治疗前后患者的血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)等.另选健康对照者30名(健康对照组).分析曲美他嗪对MHD患者氧化应激状态的影响.结果 治疗前,2组MHD患者的GSHPx水平[(584.37±215.70)、(580.87±309.12)μmol/L]显著低于健康对照组[(769.06±302.46)μmol/L](P均<0.01),SOD水平[(347.87±82.09)、(348.16±75.33)kU/L]显著低于健康对照组[(428.34±15.23)kU/L],差异有统计学意义(P均<0.01),MDA水平[(4.94±1.32)、(4.97±1.61)nmol/L]显著高于健康对照组[(3.56±0.46)nmol/L],差异有统计学意义(P均<0.01),AOPP水平[(120.95±59.24)、(121.76±69.12)μg/L]显著高于健康对照组[(47.69±20.15)μg/L],差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后,患者治疗组的GSHPx、SOD水平均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),MDA水平较治疗前明显下降(P<0.01),AOPP水平也下降,但差异无统计学意义(P>0.05);患者对照组以上各项指标治疗前后均无明显变化(P均>0.05),但患者治疗组与对照组上述指标比较差异有统计学意义(P均<0.01).结论 MHD患者普遍存在氧化应激状态,使用口服曲美他嗪可明显改善患者的抗氧化能力,从而提高机体对氧化应激的防御功能.