L-NNA减少大鼠脑缺血后脑区NO的生成(论著摘要)

近年来的研究已经肯定了一氧化氮（ＮＯ）参与脑缺血的损伤过程，选择易于透过血脑屏障的ωＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）并采用不同剂量，观察其对脑缺血时脑区ＮＯ生成的影响。１　材料和方法　雄性ＳＤ大鼠（每组１０只），随机分为假手术组、脑缺血１０ｍｉｎ组、脑缺血１０ｍｉｎ＋Ｌ－ＮＮＡ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组、脑缺血１０ｍｉｎ＋Ｌ－ＮＮＡ（１ｍｇ／ｋｇ）组和脑缺血１０ｍｉｎ＋Ｌ－ＮＮＡ（５ｍｇ／ｋｇ）组，实验当日所用的Ｌ－ＮＮＡ按需溶于１ｍＬ生理盐水（ｐＨ７．０），于缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射，假手术组用１…     

一氧化氮合酶抑制对戊四氮诱导大鼠点燃模型及该酶阳性神经元的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在癫痫发病中的作用。方法：ｉｐ４０ｍｇ．ｋｇ＾－１戊四氮３０ｍｉｎ前注射２５ｍｇ．ｋｇ＾－１的Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ），连续２２ｄ，观察两组的行为改变及点燃率，同时对３组动物海马，大脑皮质一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化输入图像扫描仪，对其胞体平均灰度值进行比较。结果：Ｌ－ＮＮＡ可明显抑制戊四氮点燃模型；戊四氮点燃大鼠模型海马，大脑皮质神经元的ＮＯＳ活性显著增高。结论：ＮＯ参与了戊四氮点燃模型的形成。     

兔脊髓缺血性损害时血糖、内皮素和MDA的变化及异丙酚的保护作用

观察家兔脊髓缺血性损害时血糖、内皮素、ＭＤＡ的变化及异丙酚的保护作用。方法：家兔１２只，随机分为缺血组和异丙酚组，肾上阻断腹主动脉４０ｍｉｎ后开放，组Ⅱ于阻断前静注异丙酚５ｍｉｎ／ｋｇ继以２０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１持续输注至主动脉开放，组Ⅰ则以同样方法静注等容量生理盐水作对照，采不同时相动脉血分别测定血浆葡萄糖，内皮素－１和ＳＯＤ、ＭＤＡ的水平，术后观察后肢神经和脊髓形态学变，结果：异丙酚明显     

氟桂嗪长程给药对实验性高脂血症大鼠脑卒中的防治作用

采用实验性高脂血症动物模型研究了氟桂嗪０．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１和２．０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１服用，连续１４周，对大鼠血浆脂质，血小板聚集性的影响以及对大脑中动脉结扎后脑梗塞体积的影响。结果表明：氟桂嗪两剂量均降低实验性高脂血症大鼠的血小板聚集性和脑卒中的梗塞体积；同时使血浆ＴＧ降低 ０．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１还升高ＨＤＬ，但对血浆ＣＨＯ及ＬＤＬ无影响。     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区血管紧张素Ⅱ的作用研究

探讨ＳＨＲ及ＷＫＹ大鼠延髓腹外侧头端区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍ ｅｄｕｌｌａ， ＲＶＬＭ）内微量注射血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ对心血管活动的影响。在ＳＨＲ及ＷＫＹ 大鼠，ＲＶＬＭ 微量注射人工脑脊液，不引起明显的心血管效应。ＲＶＬＭ 内微量注射递增剂量的Ａｎｇ Ⅱ（ｐｍ ｏｌ：０１，１０，１０，１００），引起血压升高，心率增加。两组实验动物血压、心率的变化无统计学差别。Ａｎｇ Ⅱ的效应可被预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ所阻断。相反，ＲＶＬＭ 微量注射剂量递增的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ（ｐｍ ｏｌ：０１，１０，１０，１００），引起血压下降，心率减慢。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度明显大于ＷＫＹ大鼠，而心率的变化在两组动物中无显著差别。实验结果提示大鼠ＲＶＬＭ 内Ａｎｇ Ⅱ具有升高血压和增加心率的作用。Ａｎｇ Ⅱ的作用与Ａｎｇ Ⅱ受体介导有关。ＳＨＲ大鼠ＲＶＬＭ 内神经元对内源性Ａｎｇ Ⅱ的敏感性增高。ＳＨＲ大鼠高血压的形成与ＲＶＬＭ 内Ａｎｇ Ⅱ的升压作用增强有关。     

硫酸镁对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用的研究

目的:探讨ＭｇＳＯ４对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法:线栓法将ＳＤ大鼠制成脑缺血再灌流模型,分组测定脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果:治疗１组(３００ｍｇ·ｋｇ－１)和治疗２组(６００ｍｇ·ｋｇ－１)与对照组比较,Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加,ＭＤＡ、ＮＯ含量降低,且治疗２组比治疗１组作用更明显。结论:ＭｇＳＯ４对脑缺血再灌流损伤有保护作用,６００ｍｇ·ｋｇ－１较３００ｍｇ·ｋｇ－１更显著。     

6—羟多巴胺损毁的大鼠纹状体内多巴胺排空与左旋千金藤啶碱引起的？…

用高效液相－电化学检测器和旋转计数的方法检测６－羟多巴胺（６－ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ，６－ＯＨＤＡ）损毁大鼠纹状体多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）排空与旋转的关系，Ｄ１／Ｄ２混合性激动剂阿扑吗啡（ａｐｏｍｏｒｐｈｉｎｅ，ＡＰＯ，０．２ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）可使３３只大鼠中的２０只出现旋转，其中１５只旋转强度〉５次／分钟，平均为１２．１±５．８次／分钟。Ｄ１选择性激动剂ＳＫＦ３８３９３，Ｄ２选择     

大鼠脑损伤后脑组织钙Ca~（＋＋）－ATP酶与脑水肿关系

大鼠脑损伤后脑组织钙Ｃａ~（＋＋）－ＡＴＰ酶与脑水肿关系陈志刚，朱诚，张光霁，杨中坚，江基尧一、实验方法采用成年雄性ＳＤ大鼠１５只，体重３００～４００ｇ，随机分成假手术对照组和颅脑液压损伤组。所有动物用２％戊巴比妥钠行腹腔麻醉（３０ｍｇ／ｋｇ），头部?..     

ANF,AII水平在不同鼠龄SHR下丘脑和血浆中的变化

采用放射免疫分析法测定了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）３、５、７月龄及局部脑缺血后下丘脑和血浆中ＡＮＦ、ＡＩ含量的变化；用ＴＴＣ染色经过图像分析系统测定了局部脑缺血后梗塞灶大小。结果发现３、５、７月龄ＳＨＲ下丘脑ＡＮＦ水平明显低于同龄对照组鼠（Ｐ＜０．０５和０．０１），ＡＩ水平在５、７月龄时明显升高（均Ｐ＜０．０５）。在血浆中，ＡＩ在３个不同时期与对照组无差异，ＡＮＦ却明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠组（均Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后，ＳＨＲ的梗塞灶较对照组略大，除对照组下丘脑ＡＩＩ无变化外，其余均显著增加。认为中枢较低水平的ＡＮＦ和较高水平的ＡＩＩ参与了ＳＨＲ高血压的形成和发展，局部脑缺血后两者的变化，可能是机体的应激代偿反应。     

一氧化氮合酶抑制剂对戊四氮诱导大鼠点燃模型及该酶阳性神经元的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在癫癎 发病中的作用．方法：ｉｐ ４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１戊四氮 ３０ｍｉｎ前注射 ２５ｍｇ·ｋｇ－１的 ＮＧ－硝基－左旋－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）,连续 ２２ｄ,观察两组的行为改变及点燃串,同时对 ３组动物海马,大脑皮质一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化输入图像扫描仪,对其胞体平均灰度值进行比较。结果：Ｌ－ＮＮＡ可明显抑制戊四氮点燃模型;戊四氮点燃大鼠模型海马,大脑皮质神经元的ＮＯＳ活性显著增高．结论：ＮＯ参与了戊四氮点燃模型的形成。     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中NPY、ANP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的发病机理和防治方法。方法采用放免法动态观察了犬ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、心钠素（ＡＮＰ）含量动态变化及巴曲酶的保护作用。结果单纯注血组及巴曲酶治疗组血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ含量较注血前及同期正常对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）；单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ含量开始升高，ＣＳＦ中ＡＮＰ含量亦在注血后３０ｍｉｎ升高，血浆ＡＮＰ含量则在第２ｄ开始升高，至第７ｄ最高。蛛网膜下腔给药组和静脉注入巴曲酶０．４ＢＵｋｇ－１ｄ－１组血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ含量均明显低于同期单纯注血组（Ｐ＜０．０１）。结论血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ的异常增高是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一，巴曲酶可以防止ＮＰＹ和ＡＮＰ的异常增高。     

E—选择素对局灶缺血性脑皮质血流的影响

目的探讨Ｅ－选择素对局灶缺血性脑皮质血流的影响。方法用Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎＬｅｃｔｉｎＤｏ－ｍａｉｎ（以下Ｅ－选择素）Ｎ－末端２３－３０氨基酸残基合成的寡肽（Ｏｌｉｇｏｐｅｐｔｉｄｅ）１０ｍｇ／ｋｇ，或伪Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ或等量生理盐水，在ＳＨＲ（自发高血压性大鼠）ＭＣＡ／ＣＣＡ（大脑中动脉／颈总动脉）闭塞２ｈ后ＣＣＡ再灌注的模型中，静脉内缓慢注入，用激光多普勒血流测定仪从ＳＨＲ缺血前１０ｍｉｎ起至ＭＣＡ／ＣＣＡ闭塞２ｈ、ＣＣＡ再灌注后３０ｍｉｎ止，在大脑皮质背侧测定脑血流的变化。结果生理盐水组、伪Ｅ－选择素和Ｅ－选择素组的局部脑血流分别是２３％、２９％和５４％，有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论Ｅ－选择素能够有效地增加ＳＨＲ缺血再灌注后脑皮质的血流     

大鼠脑针刺损伤引起的碱性成纤维细胞生长因子变化与5‘—甲基？…

系统观察大鼠ＣＮＳ针刺损伤后表达ｂＦＧＦ、ＦＧＦ受体（ＦＧＦＲ）和ＧＦＡＰ的细胞种类、时相以及相互影响，探讨ＦＧＦＲ抑制剂－－５’－ＭＴＡ对体内反应生形胶质化的影响。将７５只ＳＤ雄性大鼠均分１５组：伤后０．５ｈ￣３０ｄ处死的实验组与对照组。将２０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠均分２大组。甲组伤后４ｄ处死（５只加药鼠），乙组伤后８ｄ经（５只加药鼠）；其中非加药鼠作相应单纯损伤对照组。ＨＥ染色和免疫组化染色观     

神经节苷脂GM1对应激性高血压大鼠MCAO后脑组织内Na^＋K^＋—ATP…

采用ＳＤ大鼠，通过应激的方法制备高血压模型，并在此基础上阻断一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血，观察了缺血后３、１２、２４ｈ，神经细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的变化，同时观察了神经节苷脂ＧＭ１对其活性的影响，结果发现，随缺血时间的延长酶活性逐渐降低ＧＭ１，术前３０ｍｉｎ给药（１０ｍｇ／ｋｇ）能明显抑制缺血后３ｈ酶活性的下降，但对缺血后１２、２４ｈ酶活性的下降无改善作用，提示ＧＭ１     

阿司匹林对实验性兔脑缺血神经损害的影响－超微结构观察

血小板在脑缺血神经损害中有重要作用，临床上已广泛使用ＡＳＡ拮抗血小板作用防治缺血性脑卒中。我们用昆明产健康雄性大白兔３０只，随机分为三组：Ａ组为ＡＳＡ脑缺血组，于实验前５天每天口服ＡＳＡ（１５ｍｇ／ｋｇ）；Ｂ组为单纯脑缺血组；Ｃ组为对照组。脑缺血模型采用阻断双侧颈总动脉加股动脉放血降压法制备。ＡＢ两组缺血１ｈ，再重灌１ｈ。电镜观察结论为：在神经细胞和胶质细胞及其亚细胞结构以及毛细胞的病理改变上，ＡＳＡ脑缺血组的改变，均较单纯脑缺血组（Ｂ组）轻，特别在神经细胞线粒体肿胀空泡变性，神经微丝溶解和毛细血管内皮细胞肿胀空泡变性等改变方面，差别尤为突出；而在神经纤维脱髓鞘和胶质细胞变性肿胀方面，两组改变相接近。本文对其机制和意义进行了探讨。     

阿司匹林对实验性兔脑缺血神经损害的影响一超微结构观察

血小板在脑缺血神经损害中有重要作用，临床上已广泛使用ＡＳＡ拮抗血小板作用防治缺血性脑卒中，我们用昆明产健康性大白兔３０只，随机分为三组，Ａ组为ＡＳＡ脑缺血组，于实验前５天每天口服ＡＳＡ（１５ｍｇ／ｋｇ），Ｂ组为单纯脑缺血性；Ｃ组为对照组。脑缺血模型采用阻断双侧颈总动脉加股动脉放血降压法制备，ＡＢ两组缺血１ｈ，再重灌１ｈ。电镜观察结论为：在神经细胞和胶质细胞及其亚细胞结构以及毛细胞的病理改变上，ＡＳ     

脑血栓患者红细胞膜脂质代谢改变的相关性研究

本文对３０例脑血栓患者红细胞膜（ＲＢＣｍ）及血浆总胆固醇（Ｔ－ｃｈ）、载脂蛋白（ＡＰＯ）Ａ１、Ｂ１００进行了测试分析，并同５５名健康人作对照比较，结果显示：脑血栓患者ＲＢＣｍ上Ｔ－ｃｈ、ＡＰＯＡ１含量明显高于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００的含量明显低于健康人（Ｐ＜０．０５）；血浆中ＡＰＯＡ１明显低于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００、Ｔ－ｃｈ明显高于健康组（Ｐ＜０．０１）。直线相关分析显示ＲＢＣｍ脂质成份改变与血浆脂蛋白水平有明显相关性。结果表明脑血栓患者脂质代谢紊乱与ＲＢＣｍ脂质成分改变密切相关。     

安定引起癫痫病人脑电活动β功率改变与CSF中DynA1—13,L—EK…

报道对４３例有不同转归的癫痫病人和１１例正常对照组进行静注安定致脑电活动β功率改变和脑脊液（ＣＳＦ）中强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）、亮脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）、生长抑素（ＳＳ）变化和前瞻性结果。发现复发病人静注安定后电活动β功率增加的量比复发组相对照组低（Ｐ〈０．０５），而ＣＳＦ中ＤｙｎＡ１－１３，Ｌ－ＥＫ则高于未复发组和对照组（Ｐ〈０．０５），两者之间呈负相关（ｒ＝－０．７８，ｒ＝－０．６６。     

人工合成E-选择素治疗鼠局灶脑缺血再灌注损伤的探讨

目的 探讨新的药物有效地治疗急性期脑缺血再灌注损伤。方法 用人工合成Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ Ｌｅｃｔｉｎ Ｄｏｍａｉｎ（以下Ｅ－选择素）Ｎ－末端２３－３０氨基酸残基合成的寡肽（Ｏｌｉｇｏｐｅｐｔｉｄｅ）２ｍｇ／ｋｇ或１０ｍｇ／ｋｇ溶解于生理盐水中,静脉注入自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）永久性大脑中动脉／颈总动脉硬化（ＭＣＡ／ＣＣＡ）闭塞或ＭＣＡ／ＣＣＡ闭塞２小时后ＣＣＡ再灌注的模型中。２４小时后,脑梗死体积用计算机扫描计算。结果 在永久性ＭＣＡ／ＣＣＡ闭塞组中脑梗死体积没有差别,在ＭＣＡ／ＣＣＡ闭塞后ＣＣＡ再灌注组中脑梗死体积显著缩小（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｅ－选择素能够有效地减少大鼠脑缺血再灌注损伤。     

地卓西平马来酸盐动物行为模型研究

目的 制作灵长类动物从氨酸Ｎ－甲基－天冬氨酸受体非竞争性拮抗剂地产马来酸盐（ＭＫ－８０１）功能低下行为模型：研究奥氮平治疗谷氨酸功能低下的疗效。方法：给Ｃｅｂｕｓ Ａｐｅｌｌａ猴皮下注射ＭＫ－８０１（０．０６ｍｇ／ｋｇ,０．０８ｍｇ／ｋｇ,０．１０ｍｇ／ｋｇ）或／和奥氮平（０．０２ｍｇ／ｋｇ,０．０４ｍｇ／ｋｇ,０．０８ｍｇ／ｋｇ）,用自编７分量表评定药物所致动物的行为变化。结果 注射药物３ｈ内动