孤立性心房颤动患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140和血栓素B_2及6-酮-前列腺素F_(1α)浓度变化的研究

目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变,探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板а颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组患者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。     

非瓣膜病心房颤动与内皮功能关系的研究

目的:探讨非瓣膜病心房颤动(房颤)对内皮功能的影响。方法:选择中老年非瓣膜病房颤患者92 例(房颤组)和窦性心律者60例(对照组),采用放射免疫分析法(RIA法)测定血浆内皮素-1(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定血浆血管性血友病因子(vWF)水平,观察2组间各指标的差异,并对可能影响ET-1、vWF、6-k-PGF1α水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、三酰甘油、胆固醇等因素采用协方差方法分析。结果:①单因素分析,房颤组ET-1(115．11±81．84)ng／L显著高于对照组(83．81±20．60)ng／L,P<0．05,房颤组vWF(163．04±36．58)％也显著高于对照组(71．14±43．40)％, P<0．01,房颤组6-k-PGF1α(205．81±100．96)ng／L显著低于对照组(300．79±118．02)ng／L,P<0．01。②多因素分析,调整其他可能影响因素后,房颤组ET-1和vWF水平仍高于对照组(P>0．05和P<0．01),6-k- PGF1α水平仍低于对照组(P<0．05)。结论:非瓣膜病房颤患者存在内皮细胞受损和功能异常。因此应重视非瓣膜病房颤患者改善内皮功能的治疗。     

抗栓治疗对非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的影响

心房颤动（房颤）长期治疗的重点之一是预防脑卒中。华法林和阿司匹林抗栓治疗分别使脑卒中发病率降低约60％和20％。血小板活化在血栓形成过程中起关键作用，认识血小板活化的血清标志物，包括血小板α颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）以及TXB2／6-酮-前列腺F1α（6-k-PGF1α）比值等，在抗栓治疗中的变化，有助于房颤患者的血栓栓塞危险分层和判断抗栓治疗的强度。     

体外循环前后血小板功能变化的临床研究

分时段测定20例心脏直视手术患者体外循环(CPB)前后血小板计数、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)变化值.结果血小板计数、GMP-140、TXB2测值随着CPB进行均逐渐增加,停机后1h与肝素化10min相比,GMP-140极显著增加(P＜0.01),TXB2显著增加(P＜0.05),血小板计数极明显降低(P＜0.001),而6-K-PGF1α在CPB前后变化不明显.认为体外循环中血小板功能受到明显损害,GMP-140和TXB2是从分子水平反映血小板功能损害的敏感指标.     

法洛四联征患者血小板功能状态的研究

目的 :观察法洛四联征 ( TOF)患者血小板功能状态。方法 :采用放射免疫分析法测定 2 6例 TOF患者血浆及尿液中血栓素 A2 ( TXA2 )的代谢产物尿液中血栓素 B2 ( TXB2 )和前列环素( FGI2 )的代谢产物 6-酮 -前列腺素 1α( 6- keto- PGF1α)的含量 ,以及血浆α-颗粒膜蛋白 ( GMP- 14 0 )的含量 ,并与 14例年龄相匹配的正常健康者作对照。结果 :TOF组患者血浆及尿液中 TXB2 的水平显著高于对照组 ( P<0 .0 1) ;TXB2 与 6- keto- PGF1α的比值明显大于对照组 ( P<0 .0 1) ;TOF组血浆GMP- 14 0水平亦显著高于对照组 ( P <0 .0 1)。结论 :TOF患者体内 TXA2 与 PGI2 代谢失衡 ,GMP- 14 0释放增加 ,血小板呈激活状态 ,有利于血小板的粘附、聚集 ,参与血栓性疾病的发生。     

氨氯地平对老年高血压患者血小板活性的影响

目的探讨老年高血压与血小板活性的关系,钙拮抗剂对血小板活性的影响及其在高血压病治疗中的意义.方法采用流式细胞仪检测老年高血压患者氨氯地平治疗前后与对照组的血小板胞浆内[Ca2+],与采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-k-PGF1α.结果高血压组血小板胞浆内[Ca2+],血浆TXB2明显高于正常对照组.血浆6-k-PGF1α明显低于正常对照组(P均<0.001).高血压组用药后血小板胞浆内[Ca2+]血浆TXB2明显低于用药前,6-k-PGF1α明显高于用药前(P均<0.001).结论老年高血压患者血小板活性增强,用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗后可显著降低血小板活性,防治高血压心脑血管并发症具有重要意义.     

溃疡性结肠炎患者血小板功能状态的研究

目的　了解活动性溃疡性结肠炎患者的血小板功能状态。方法　采用ELISA法和单克隆酶联免疫吸附法测定 2 6例溃疡性结肠炎患者及 2 4例健康对照者的血浆内血小板a颗粒膜蛋白 (GMP - 140 )、血栓烷B2(TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keto -PGF1α)和血管性假血友病因子相关抗原 (vWF∶Ag)水平。结果　活动性溃疡性结肠炎患者血浆GMP - 140、TXB2 和vWF∶Ag水平均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,6 -keto -PGF1α明显低于对照组 (P <0 0 1) ,血浆GMP - 140与vWF∶Ag呈正相关 (P <0 0 5 )。结论　活动性溃疡性结肠炎患者血小板活性增强 ,内皮细胞明显受损 ,应用抑制血小板活性药物 ,可作为溃疡性结肠炎的治疗措施之一     

盐敏感性高血压病患者血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α水平的变化及意义

目的探讨盐敏感性高血压病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-k-PG-F1α)水平的变化及意义.方法采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将60例高血压病患者分为盐敏感性(SS,28例)和非盐敏感性(NSS,32例)两组.30例正常人为对照组.采用放射免疫法测定其血浆TXB2和6-k-PGF1α水平.结果SS高血压病组血浆TXB2水平[(48.76±21.34)pg/ml]显著高于NSS高血压病组[(31.67±5.30)pg/ml]及正常组[(30.01±7.72)pg/ml](P均＜0.01);SS高血压病组血浆6-k-PGF1α水平[(62.67±17.14)pg/ml]明显低于NSS高血压病组[(92.70±33.72)pg/ml]及正常组[(93.40±20.40)pg/ml](P均＜0.01);NSS高血压病组与正常组间血浆TXB2和6-k-PGF1α水平均无显著性差异(P均＞0.05).结论SS高血压病患者存在血管内皮功能受损和血小板活性增强.     

幽门螺杆菌感染对急性脑梗死病人血小板活化水平及凝血功能的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对急性脑梗死病人血小板活化水平及凝血功能的影响。方法比较56例初发急性脑梗死病人(观察组)和34例非脑血管病病人(对照组)凝血功能,血小板聚集功能,血浆中血管性假血友病因子(v WF)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)等水平变化。结果与对照组比较,观察组凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间比值(PTR)和国际标准化比值(INR)差异无统计学意义(P0.05),但活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和血浆纤维蛋白原(FIB)差异有统计学意义(P0.05)。观察组血浆中v WF、TXB2、GMP-140水平显著高于对照组(P0.05),而6-keto-PGF1α水平显著低于对照组(P0.05)。结论幽门螺杆菌通过影响急性脑梗死病人的凝血功能和血小板聚集率,致使脑梗死的发生,其作用机制可能是通过影响血小板活化的黏附、聚集、释放等环节而参与脑梗死的发生与发展。     

阵发性心房颤动患者血浆TXB_2、6-K-PGF_(1α)、GMP140浓度变化的研究

目的　研究阵发性心房颤动 (房颤 ,paroxysmalatrialfibrillation ,PAF)能否引起血栓前状态及其原因。方法　用放射免疫学方法对 17例孤立性阵发性房颤患者于房颤发作及终止后 1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白 140 (GMP140 )、血栓素B2 (TXB2 )、 6 酮 前列腺素F1α(6 K PGF1α)、TXB2 / 6 K PGF1α和心钠素 (ANP)浓度 ,并与阵发性室上性心动过速 (室上速 ,paroxysmalsuperventriculartachycardia,PSVT)患者及健康对照组相比较。结果　PAF患者房颤发作时红细胞压积 (Hct)、TXB2 、TXB2 / 6 K PGF1α、GMP140、ANP比房颤终止后 1周、室上速、正常对照组明显上升。TXB2 、GMP140、ANP浓度及TXB2 / 6 K PGF1α比值与房颤持续时间呈正相关 ,而与年龄、性别及左心房内径无关。结论　PAF患者房颤发作时存在血小板激活和血液浓缩现象     

Relationship between flow dynamics in the left atrium and hemostatic abnormalities in patients with nonvalvular atrial fibrillation

To investigate the relationship between left atrial (LA) flow dynamics and hemostatic markers in nonvalvular atrial fibrillation (AF), 45 patients with nonvalvular AF who had not received anticoagulants were evaluated by transesophageal echocardiography. We determined the LA appendage flow and the presence of LA spontaneous echo contrast (SEC) or thrombus. We measured plasma levels of thrombin-antithrombin III complex (TAT), fibrinopeptide A, D-dimer, beta-thromboglobulin, and platelet factor 4 in peripheral blood as hemostatic markers. The patients were divided into a low-velocity group (n = 19; sum of peak emptying and filling LA appendage flow velocities < 40 cm/s) and a high-velocity group (n = 26; > or = 40 cm/s). The maximum LA diameter was significantly greater and the LA expansion fraction was significantly smaller in the low-velocity group than in the high-velocity group. LA SEC or thrombus was observed in 11 patients (58%) in the low-velocity group, but not in any patients in the high-velocity group (p < 0.001). The plasma levels of TAT, fibrinopeptide A, D-dimer, beta-thromboglobulin, and platelet factor 4 were significantly higher in the low-velocity group than in the high-velocity group. The plasma levels of TAT, fibrinopeptide A, beta-thromboglobulin, and platelet factor 4 were significantly higher in 8 patients without LA SEC or thrombus in the low-velocity group than in 26 patients in the high-velocity group. Patients with nonvalvular AF accompanied by an enlarged and dysfunctioning LA and a decreased LA appendage flow velocity had increased intravascular coagulation-fibrinolysis activity and platelet activation. These abnormalities may be closely related to the thrombogenetic state in patients with nonvalvular AF.     

小儿急性白血病血小板活化的研究

采用单抗放免疫法测定５２例急白患儿和１８例健康儿童的血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数和血浆ＴＸＢ２浓度显示，患儿ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２明显高于健康儿童，Ｐ值分别〈０．００１和〉０．０１。各类型急白间差异不明显，经化疗随病情缓解而降至正常对照组水平，伴显性出血和化疗无效者ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２均较高。     

血小板活化在运动所致心肌缺血中的临床意义

采用放射免疫法测定５５例冠心病患者和２０例健康人踏车试验（ＥＴ）前后血小板膜表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数和血浆血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）浓度变化。结果显示，冠心病组３６例ＥＴ阳性，１９例ＥＴ阴性，正常对照组２０例ＥＴ均阴性。冠心病ＥＴ阳性组运动后即刻血小板膜表面ＧＭＰ－１４０、血浆ＴＸＢ＿２较运动前明显升高（Ｐ＜０．０５）。冠心病ＥＴ阴性组和正常对照组运动前后血小板膜表面ＧＭＰ－１４０、血浆ＴＸＢ＿２差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示血小板活化可能是运动所致心肌缺血的重要因素。     

心房血清TNF-α及IL-6水平与非结构性心脏病房颤的相关性

目的 通过对心房颤动(房颤)患者左心房或右心房中血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-6的水平检测,探讨两种炎症因子与无结构性心脏病的患者房颤发生的关系。方法 59例首选射频消融术治疗方案的心律失常患者,59例患者心脏皆无结构性病变,其中包括房颤患者42例（阵发性房颤24例、持续性房颤18例）、预激综合征或阵发性室上性心动过速患者共17例,分别纳入房颤组及非房颤组。术前分别采集两组患者左房和右房中血液,并通过ELISA方法对血清样本的TNF-α、IL-6水平进行检测,应用心脏超声测量左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）及左室射血分数（LVEF）等。结果 在两组比较中,房颤组LAD（36±7）mm显著高于非房颤组（31±4）mm（P<0.01）;TNF-α水平及IL-6L水平在房颤组的左、右心房的血清中含量均显著高于非房颤组,依次为P<0.01及P<0.05。在对房颤组中持续性房颤与阵发性房颤的组内亚组比较中:持续性房颤血清IL-6（17±9）pg/ml显著高于阵发性房颤组（12±5）pg/ml（P<0.05）,而持续性房颤及阵发性房颤的血清TNF-α水平均无显著差异。结论 心房血清TNF-α、IL-6水平与无结构性心脏病的房颤有相关性,持续性房颤患者心房血清IL-6 水平较阵发性房颤患者有升高趋势,可以作为房颤持续的预测因子。     

冠心病患者血小板活化、凝血、纤溶指标检测的临床应用

目的：探讨冠心病（CHD）者血中血小板活化、凝血、纤溶指标变化及其意义。方法：对145例CHD患者和40例正常对照者血小板α-颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）、组织因子（TF）、纤维蛋白原（Fib）及D-二聚体水平进行测定、分析。结果：急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组以及冠状动脉存在2支及2支以上病变患者的GMP-140、TF、Fib及D-二聚体水平均显著高于正常对照组的（P〈0.05）;稳定心绞痛组TF和Fib水平均显著高于正常对照组的（P〈0.05）。结论：GMP-140、TF、Fib及D-二聚体水平与CHD病情相关。检测GMP-140、TF、Fib及D-二聚体水平,对CHD的诊断和病情监测有一定价值。     

MTHFR基因多态性及Hcy与房颤伴卒中的关系

目的探讨MTHFR基因突变引起Hcy水平升高与中国人种房颤对缺血性卒中的发生是否存在相互关系。方法纳入非瓣膜性房颤和房颤伴缺血性卒中的患者及正常对照组，采用PCR——RFLP的方法研究MTHFR基因677位点上C／T碱基的突变情况。两组计量资料用t检验，多组计量资料用方差分析进行整体比较。结果（1）房颤、房颤伴卒中患者MTHFR基因多态性与血浆Hcy有关，1Tr型Hcy水平（21．38±18．75μmoVL）明显高于CT（14．46±4．70μmol／L），CC（14．33±5．09μmol/L）型；（2）房颤伴卒中组血浆Hcy水平（18．15±13．74μmol/L）较房颤组（13．76±5．12μmol/L）升高明显。结论（1）房颤伴卒中患者血浆Hcy水平明显升高，高Hcy水平可能是非瓣膜性房颤发生卒中的危险因素；（2）MTHFR基因C677T位点突变纯合基因型TT型较CT基因型、CC基因型血浆Hcy升高明显，示TT基因型MTHFR酶活性最低；（3）MTHFR基因C677T位点多态性与房颤伴卒中无关。     

血小板与恶性肿瘤及其转移的关系

目的：探讨血小板与恶性肿瘤及其转移的关系;血小板及其活化状态测定在恶性肿瘤患者中的临床意义。方法：应用全自动血细胞计数仪及ELISA法分别测定经确诊的恶性肿瘤患者的血小板数及血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）浓度。结果：恶性肿瘤组血小板数及GMP-140含量水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）;癌症转移组又显著高于未转移组（P〈0.05）。但手术治疗后上述2项指标较术前显著性降低（P〈0.05）。结论：血小板与恶性肿瘤关系密切,肿瘤细胞可激发并活化血小板,同时血小板可促进肿瘤细胞转移。测定血小板及其功能可作为恶性肿瘤患者的疗效及其复发监测的参考指标。     

Time to recover from atrial hormonal, mechanical, and electrical dysfunction after successful electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation

Although transient atrial dysfunction has been reported after electrical cardioversion of atrial fibrillation (AF), the difference in the time to recover from the atrial hormonal, mechanical, and electrical dysfunction has not been described. Thus, we evaluated the time course of recovery from atrial hormonal, mechanical, and electrical dysfunction after cardioversion in patients with nonvalvular AF. We attempted electrical cardioversion in 87 consecutive patients with nonvalvular AF that had persisted for ≥6 months, and in 24 patients (28%) with maintained sinus rhythm for ≥6 months. To evaluate atrial hormonal, mechanical, and electrical dysfunction in these 24 patients, we measured plasma concentration of atrial natriuretic peptide, the atrial peak velocity in transmitral flow, and the ratio of peak systolic-to-diastolic pulmonary venous flow (S/D ratio) using echocardiography, and the duration and the root mean voltage for the terminal 20 ms (LP20) of the filtered P wave using P-wave signal-averaged electrocardiography. Atrial natriuretic peptide rapidly returned to baseline within 1 day after cardioversion, and maintained these levels for 6 months. Atrial peak velocity in transmitral flow and S/D ratio were significantly increased at 2 weeks, and continued to increase until 1 month, and then reached a plateau. The duration and LP20 began to recover only 6 months after cardioversion. One to 3 years after conversion, the duration and LP20 had nearly reached a plateau, but the latter value remained below normal. In patients with nonvalvular AF of prolonged duration, recovery from atrial electrical dysfunction after sinus conversion took much longer than that from either atrial hormonal or mechanical dysfunction.     

高敏C反应蛋白对心房颤动患者电复律后再发的预测

目的通过检测患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,探讨其对非瓣膜性心房颤动(房颤)患者电复律后再发的预测价值。方法非瓣膜性持续性房颤经电复律的患者126例,男性73例,女性53例,平均年龄(64±10)岁,在电复律前,测定hs-CRP,依据hs-CRP水平将患者分为3组,低水平组41例,hs-CRP<2.0 mg/L,中等水平组47例,hs-CRP 2.0~3.0 mg/L,高水平组38例,hs-CRP>3.0 mg/L。随访6个月,复查24 h动态心电图,观察房颤的复发情况。结果3组在年龄、房颤时间、左心房大小、心功能方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。6个月随访时,低水平组房颤的复发率7.3%,远低于中等水平组的21.3%和高水平组的36.8%,差异有统计学意义(P<0.001),中等水平组房颤的复发率低于高水平组(P<0.05),Cox回归分析显示,hs-CRP水平与电复律后,房颤再发呈显著正相关(OR=3.22,95%CI:1.58~13.41)。结论非瓣膜性持续性房颤电复律后,hs-CRP水平与房颤的中期再发有关,hs-CRP可以作为房颤电复律后再发的独立预测因子。